Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Variantne stenokardia (Prinzmetali stenokardia)
Viimati vaadatud: 05.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Stenokardia tekib müokardi suurenenud hapnikuvajaduse tõttu ("sekundaarne stenokardia"). Sellisel juhul ei suuda kahjustatud koronaararterid tagada piisavat koronaarverevoolu suurenemist. Spontaanne stenokardia tekib puhkeolekus, ilma südame löögisageduse ja vererõhu tõusuta. Spontaanse stenokardia põhjuseks on primaarne koronaarverevoolu vähenemine koronaararteri spasmi tõttu. Seetõttu nimetatakse seda sageli "vasospastiliseks" stenokardiaks. Spontaanse stenokardia teised sünonüümid: "variantne stenokardia", "stenokardia erivorm".
Spontaanse stenokardia diagnoosimine on palju raskem kui pingutusstenokardia diagnoosimine. Puudub kõige olulisem tunnus - seos füüsilise koormusega. Jääb üle vaid arvestada hoogude iseloomu, lokaliseerimist ja kestust, muude kliiniliste ilmingute või südame isheemiatõve riskitegurite olemasolu. Nitraatide ja kaltsiumi antagonistide leevendav ja profülaktiline toime on väga diagnostilise tähtsusega.
Spontaanse stenokardia diagnoosimiseks on EKG registreerimine hoo ajal väga oluline. Spontaanse stenokardia klassikaline tunnus on mööduv ST-segmendi elevatsioon EKG-l. Igasuguste mööduvate EKG muutuste registreerimine stenokardiahoo ajal puhkeolekus suurendab ka spontaanse stenokardia diagnoosi usaldusväärsust. EKG muutuste puudumisel hoogude ajal jääb spontaanse stenokardia diagnoos oletatavaks või isegi kaheldavaks.
Spontaanse stenokardia klassikaline variant on Prinzmetali stenokardia (variantne stenokardia). Prinzmetali (1959) kirjeldatud stenokardiaga patsientidel tekkisid stenokardiahood puhkeolekus, neil ei olnud pingutusstenokardiat. Neil oli "isoleeritud" spontaanne stenokardia. Prinzmetali stenokardiahood tekivad tavaliselt öösel või varahommikul, samal ajal (kella 1-st kuni 8-ni hommikul), hood on tavaliselt pikemad kui pingutusstenokardia korral (sageli 5-15 minutit). Hoogude ajal registreeritakse EKG-s ST-segmendi suurenemine.
Stenokardiahoo ajal täheldatakse ST-segmendi järsku tõusu II, III ja aVF juhtmetes. I juhtmetes, aVL ja V1-V4 juhtmetes on täheldatud ST-segmendi vastastikust depressiooni.
Rangete kriteeriumide kohaselt hõlmab variantne stenokardia ainult puhkeseisundis esinevaid stenokardia juhtumeid, millega kaasneb ST-segmendi elevatsioon. Lisaks ST-segmendi elevatsioonile kogevad mõnedel patsientidel rünnaku ajal olulisi rütmihäireid, suurenenud R-laineid ja mööduvaid Q-laineid.
Variantne stenokardia on stenokardia, mis tekib arteriaalse spasmi tagajärjel (Prinzmetali stenokardia).
Varieeruva stenokardia põhjused
Prinzmetal oli esimene, kes oletas, et spontaanse stenokardia põhjuseks on koronaararterite spasm ja seda kinnitati ka järgnevates uuringutes. Koronaararterite spasmi teket visualiseeritakse koronaarangiograafia abil. Spasmide põhjuseks on lokaalne endoteeli düsfunktsioon koos suurenenud tundlikkusega vasokonstriktoorsete efektide suhtes. 70-90% spontaanse stenokardiaga patsientidest on mehed. On täheldatud, et spontaanse stenokardiaga patsientide seas on palju tugevaid suitsetajaid.
Ka arvukad hilisemad uuringud on näidanud, et isoleeritud ("puhta") spontaanse stenokardiaga patsiendid on väga haruldased ja moodustavad vähem kui 5% kõigist stenokardiaga patsientidest. Võite töötada üle 10 aasta ja mitte kohata ühtegi Prinzmetali stenokardiaga patsienti. Ainult Jaapanis registreeriti spontaanse stenokardia väga kõrge esinemissagedus - kuni 20-30%. Praegu on aga spontaanse stenokardia esinemissagedus isegi Jaapanis vähenenud - 9%-ni kõigist stenokardia juhtudest.
Palju sagedamini (50–75% juhtudest) esineb spontaanse stenokardiahoogudega patsientidel samaaegselt pingutusstenokardiat (nn segastenokardia) ning koronaarangiograafia abil avastatakse 75% patsientidest hemodünaamiliselt olulised koronaararterite stenoosid umbes 1 cm raadiuses spasmikohast. Isegi patsientidel, kellel koronaarangiograafia käigus koronaararterid ei muutunud, avastatakse intrakoronaarse ultraheli abil spasmi piirkonnas mittestenootiline ateroskleroos.
Enamikul patsientidest on vähemalt ühe suure koronaararteri oluline proksimaalne stenoos. Spasm tekib tavaliselt 1 cm raadiuses obstruktsioonist (sageli seotud ventrikulaarse arütmiaga).
Varieeruva stenokardia sümptomid
Varieeruva stenokardia sümptomiteks on ebamugavustunne rinnus, mis tekib peamiselt puhkeolekus ning väga harva ja ebaregulaarselt pingutuse ajal (välja arvatud juhul, kui esineb ka märkimisväärne pärgarteri obstruktsioon). Hood kipuvad esinema regulaarselt samal ajal.
Kus see haiget tekitab?
Varieeruva stenokardia diagnoosimine
Eeldatav diagnoos pannakse, kui rünnaku ajal ilmneb ST-segmendi elevatsioon. Stenokardiahoogude vahel võivad EKG andmed olla normaalsed või püsivalt muutunud. Diagnoosi kinnitamine on võimalik provokatiivse testi abil ergonoviini või atsetüülkoliiniga, mis võib esile kutsuda südamearteri spasmi (kinnitusega) väljendunud ST-segmendi elevatsiooni või pöörduva spasmi südamekateetri ajal. Kõige sagedamini tehakse test kateetrilaboris, harvemini kardioloogiaosakonnas.
Spontaanse stenokardia diagnoosimise aluseks on EKG registreerimine hoo ajal - ST-segmendi elevatsiooni täheldatakse 70-90% patsientidel. 10-30% patsientidest ei täheldata EKG-l hoo ajal ST-segmendi elevatsiooni, kuid registreeritakse ST-segmendi depressioon ehk negatiivse T-laine "pseudonormaliseerumine". Spontaanse stenokardia registreerimise tõenäosus suureneb oluliselt igapäevase EKG jälgimisega. Spontaanset stenokardiat saab diagnoosida provokatiivsete testide abil. Kõige tõhusam viis spasmi esilekutsumiseks on ergonoviini intravenoosne manustamine. See test on aga ohtlik.
Kasutatakse ka ergonoviini või atsetüülkoliini intrakoronaarset manustamist. Mõnedel patsientidel tekib hüperventilatsioonitesti ajal koronaararteri spasm. Tuleb märkida, et on patsiente, kellel ergonoviini või atsetüülkoliini intrakoronaarne manustamine kutsub esile spasmi, kuid ilma ST-segmendi elevatsioonita, ja vastupidi, ST-segmendi elevatsioon vastusena ergonoviinile ilma koronaararteri spasmita. Viimasel juhul eeldatakse, et ST-elevatsiooni põhjuseks on väikeste distaalsete koronaararterite ahenemine.
Spontaanset stenokardiat iseloomustavad haiguse aktiivsuse mööduvad muutused - ägenemise ja remissiooni perioodid. Ligikaudu 30% patsientidest täheldatakse spastiliste reaktsioonide intensiivistumisel füüsilise koormuse ajal spontaanset stenokardiat ja ST-segmendi elevatsiooni (eriti kui koormustesti tehakse hommikul).
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Varieeruva stenokardia prognoosimine ja ravi
Keskmine 5-aastane elulemus on 89–97%, kuid suremuse risk on suurem nii stenokardia kui ka aterosklerootilise arteri obstruktsiooniga patsientidel.
40–50%-l spontaanse stenokardiaga patsientidest täheldatakse remissiooni ligikaudu 1,5 kuu jooksul alates spontaanse stenokardiahoogude algusest. Kaltsiumi antagonistide võtmise taustal täheldatakse remissiooni 70–90%-l patsientidest (jälgimisperioodiga 1–5 aastat). Paljudel patsientidel ei kordu spontaanse stenokardiahood (ega ole provotseeritud ergonoviini intravenoosse manustamisega) isegi pärast kaltsiumi antagonistide kasutamise lõpetamist.
Tavaliselt vähendab keelealune nitroglütseriin kiiresti variantse stenokardia sümptomeid. Kaltsiumikanali blokaatorid võivad rünnakut tõhusalt ennetada. Teoreetiliselt võib beetablokaatorite kasutamine suurendada spasmi, põhjustades alfa-adrenergilist vasokonstriktsiooni, kuid seda toimet pole kliiniliselt tõestatud. Kõige sagedamini suukaudseks manustamiseks välja kirjutatud ravimid on:
- pikatoimeline diltiaseem annuses 120–540 mg üks kord päevas;
- pikaajaline verapamiil 120 kuni 480 mg üks kord päevas (neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel tuleb annust vähendada);
- amlodipiin 15-20 mg üks kord päevas (eakatel ja maksapuudulikkusega patsientidel tuleb annust vähendada).
Refraktaarsetel juhtudel võib manustada amiodarooni. Kuigi need ravimid leevendavad sümptomeid, ei muuda need tõenäoliselt prognoosi.
Rohkem informatsiooni ravi kohta