Iseemiline optiline neuropaatia: eesmine, tagumine

Isheemiline optiline neuropaatia põhineb nägemisnärvi toitvate veresoonte süsteemi arteriaalse vereringe ägedal häirel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Põhjused isheemiline optiline neuropaatia

Selle patoloogia arengus mängivad olulist rolli järgmised kolm tegurit: üldise hemodünaamika häire, veresoonte seina lokaalsed muutused, koagulatsioon ja lipoproteiinide nihked veres.

Üldised hemodünaamilised häired on kõige sagedamini põhjustatud hüpertensioonist, hüpotensioonist, ateroskleroosist, diabeedist, stressirohketest olukordadest ja tugevast verejooksust, unearterite ateromatoosist, brachiotsefaalsete arterite oklusioonihaigustest, verehaigustest ja hiidrakulise arteriidi tekkest.

Kohalikud tegurid. Praegu omistatakse suurt tähtsust trombi teket põhjustavatele kohalikele teguritele. Nende hulka kuuluvad muutused veresoone seina endoteelis, ateromatoossete naastude olemasolu ja stenoosi piirkonnad koos verevoolu turbulentsi tekkega. Esitatud tegurid määravad selle raske haiguse patogeneetiliselt orienteeritud ravi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Sümptomid isheemiline optiline neuropaatia

Isheemilise neuropaatia kaks vormi on eesmine ja tagumine. Need võivad avalduda osalise (piiratud) või täieliku (total) kahjustusena.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Eesmine isheemiline neuropaatia

Äge vereringehäire nägemisnärvi bulbaarses osas. Nägemisnärvi peas toimuvaid muutusi tuvastatakse oftalmoskoopia abil.

Nägemisnärvi täieliku kahjustuse korral väheneb nägemine sajandikku ja isegi pimedaksjäämiseni, osalise kahjustuse korral jääb see kõrgeks, kuid täheldatakse iseloomulikke kiilukujulisi skotoome ja kiilu tipp on alati suunatud pilgu fikseerimispunkti. Kiilukujulised kaod on seletatavad nägemisnärvi verevarustuse sektoriaalse olemusega. Kiilukujulised defektid, mis ühinevad, põhjustavad nägemisväljas kvadrandi või poole kaotust. Nägemisvälja defektid lokaliseeruvad kõige sagedamini selle alumises pooles. Nägemine väheneb mõne minuti või tunni jooksul. Tavaliselt märgivad patsiendid täpselt päeva ja tunni, millal nägemine järsult halvenes. Mõnikord võib täheldada eelkäijaid peavalu või mööduva pimeduse näol, kuid sagedamini areneb haigus ilma eelkäijateta. Oftalmoskoopia näitab kahvatut paistes nägemisnärvi ketast. Võrkkesta veresooned, peamiselt veenid, muutuvad sekundaarselt. Need on laiad, tumedad, looklevad. Ketas ja parapapillaarses tsoonis võivad esineda verejooksud.

Haiguse äge periood kestab 4-5 nädalat. Seejärel turse järk-järgult väheneb, hemorraagiad imenduvad ja ilmneb erineva raskusastmega nägemisnärvi atroofia. Nägemisvälja defektid jäävad alles, kuigi neid saab oluliselt vähendada.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tagumine isheemiline neuropaatia

Ägedad isheemilised häired tekivad piki nägemisnärvi silmamuna taga - silmakoogu piirkonnas. Need on isheemilise neuropaatia tagumised ilmingud. Haiguse patogenees ja kliiniline kulg on identsed eesmise isheemilise neuropaatiaga, kuid ägedas perioodis silmapõhjas muutusi ei toimu. Nägemisnärviketas on loomuliku värvusega ja selgete piiridega. Alles 4-5 nädala pärast ilmneb ketta värvimuutus, hakkab tekkima osaline või täielik atroofia. Nägemisnärvi täieliku kahjustuse korral võib tsentraalne nägemine väheneda sajandikku või pimedaksjäämiseni, nagu eesmise isheemilise neuropaatia korral, kusjuures osaline nägemisteravus võib jääda kõrgeks, kuid nägemisväljas, sagedamini alumises või alumises ninaosas, tuvastatakse iseloomulikke kiilukujulisi kaotusi. Diagnostika varases staadiumis on raskem kui nägemisnärvi pea isheemia korral. Diferentsiaaldiagnostikat tehakse retrobulbaarse neuriidi, silmakoogu ja kesknärvisüsteemi ruumi hõivavate kahjustuste korral.

1/3-l isheemilise neuropaatiaga patsientidest on mõjutatud teine silm, keskmiselt 1-3 aasta pärast, kuid see intervall võib varieeruda mitmest päevast kuni 10-15 aastani.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Ravi isheemiline optiline neuropaatia

Isheemilise neuropaatia ravi peaks olema terviklik, patogeneetiliselt määratud, võttes arvesse patsiendi üldist veresoonkonna patoloogiat. Esiteks on ette nähtud kasutada:

• spasmolüütikumid (sermion, nikergolin, trental, ksantiiniool, nikotiinhape jne);
• trombolüütilised ravimid - plasmiin (fibrinolüsiin) ja selle aktivaatorid (urokinaas, hemaas, kavikinaas);
• antikoagulandid;
• sümptomaatilised ained;
• B-vitamiinid.

Samuti tehakse magnetravi, nägemisnärvi elektriline ja laserstimulatsioon.

Patsiendid, kellel on esinenud ühe silma isheemilist neuropaatiat, peaksid olema apteekri jälgimisel ja saama sobivat ennetavat ravi.