Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Närvisüsteemi isheemiline neuropaatia: eesmine, tagumine
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Põhjused nägemisnärvi isheemiline neuropaatia
Selle patoloogia kujunemisel mängivad olulist rolli järgmised kolm tegurit: üldise hemodünaamika rikkumine, veresoonte seina muutused, vere hüübimise ja lipoproteiini nihked.
Rikkumiste üldise vereringe sageli tingitud hüpertensioon, hüpotensioon, ateroskleroos, diabeet, stress ja läbimurdeverejooksude sagedust, atheromatosis unearteri oklusiooniseisundite õlavarre arterid, verehaigused, arengut hiidrakuline.
Kohalikud tegurid. Praegu on suur tähtsus kohalikele kohalikele teguritele, mis põhjustavad trombi moodustumist. Nende seas on muutused veresoonte endoteelil, ateromatoossete naastude ja stenoosi olemasolu koos pöörleva verevoolu tekkimisega. Esitatud tegurid määravad selle raske haiguse patogeneetiliselt orienteeritud ravi.
Sümptomid nägemisnärvi isheemiline neuropaatia
On isheemilise neuropaatia kaks vormi - eesmine ja tagumine. Nad võivad avaldada osalist (piiratud) või kogu (kokku) lüüa.
Eesmine isheemiline neuropaatia
Akuutne nägemisnärvi intrabulberaalse ala vereringe ägenemine. Optilise närvi pea muutused tuvastatakse oftalmoskoopiaga.
Kokku lesiooni nägemisnärvi nägemise taandatakse mõni sajandik või isegi pimedus, osalise - toimub kõrge, kuid märkega iseloomuliku skotoomi kiil, kusjuures kiilu ots on alati pööratud baas fikseerimine. Kiilukujuline prolapsatsioon on seletatav nägemisnärvi pakkumise sektorilisusega. Kiljukujulised vead, mis ühendavad, näevad vaatevälja kvadrandist või pooleks. Vaatevälja defektid paiknevad sagedamini selle alumisel poolel. Nägemist vähendatakse mõne minuti või tundide kaupa. Tavaliselt näitavad patsiendid täpselt päeva ja tunde, kui nägemine on järsult vähenenud. Mõnikord võivad esineda peavalu või ajutise pimeduse vormis prekursorid, kuid sagedamini haigus areneb ilma prekursorita. Oftalmoskoopiaga on nähtava närvi kahvatu tuimaketas. Vaskulaarsed võrkkesta veresooned, eelkõige veenid, muutuvad sekundaarselt. Nad on laiad, tumedad, karmid. Ketas ja parapapillaartsoonis võivad esineda hemorraagia.
Haiguse ägeda perioodi kestus on 4 ... 5 nädalat. Seejärel väheneb turse järk-järgult, hemorraagid lahustuvad ja väljendub erineva manifestatsiooniga nägemisnärvi atroofia. Vaatevälja defektid on säilinud, kuigi need võivad oluliselt väheneda.
Tagasi isheemiline neuropaatia
Ägeda isheemilise häired arendada käigus nägemisnärvi taga silmamuna - in intraorbitaalset osakond. Need on isheemilise neuropaatia tagajärjed. Patogeneesi ja haiguse kliiniline olid identsed eesmise isheemilise neuropaatia, akuutne periood, kuid mingit muutust silmapõhja. Nägemisnärvi ketas on loomuliku värvi ja selgete piiridega. Alles pärast 4-5 nädala möödumist ilmneb diskoärritus, tekib osaline või täielik atroofia. Kokku lesiooni nägemisnärvi tsentraalse nägemise võib vähendada sajandikest pimedus või, nagu ka eesmise isheemilise neuropaatia, osalise nägemisteravuse saab säilitada kõrge, kuid vaateväljas paljastada tüüpiline kiilu kaotus, tihti põhjas või madalam nasaalse selg. Diagnoos varases staadiumis on keerulisem kui optilise närvi pea isheemia puhul. Diferentsiatiivne diagnoos viiakse läbi retrobulbaarse neuriidi, orbiidi ja kesknärvisüsteemi mahuliste moodustumistega.
Ühes kolmandikus isheemilise neuropaatiaga patsientidest mõjutab teine silm keskmiselt 1-3 aastat, kuid see intervall võib ulatuda mõnest päevast kuni 10-15 aastani.
Mis teid häirib?
Mida tuleb uurida?
Ravi nägemisnärvi isheemiline neuropaatia
Isheemilise neuropaatia ravi peab olema keeruline, patogeneetiliselt konditsioneeritud, võttes arvesse patsiendi üldist vaskulaarset patoloogiat. Kõigepealt on ette nähtud järgmine:
- spasmolüütikumid (sermioon, nikergoliin, tratalan, ksantiinool, nikotiinhape jne);
- trombolüütilised ained - plasmiin (fibrinolüsiin) ja selle aktivaatorid (urokinaas, gemase, kavikinaas);
- antikoagulandid;
- sümptomaatilised vahendid;
- B-vitamiinid
Tehke ka magnetteraapia, optilise närvi elektro- ja laser-stimulatsioon.
Patsiendid, kes on läbinud ühe silma isheemilist neuropaatiat, peavad olema kliinilise järelevalve all, peavad nad läbi viima asjakohase ennetava ravi.