Nägemisnärvi toksilised kahjustused: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Paljud nägemisnärvi toksilised kahjustused esinevad retrobulbaarse neuriidina, kuid patoloogia ei põhine põletikulisel, vaid düstroofilisel protsessil. Närvikiududele avalduva toksilise toime tagajärjel häirub nende trofism kuni närvikoe lagunemiseni ja selle asendumiseni gliaalkoega. Sellised seisundid võivad tekkida eksogeense või endogeense joobe tagajärjel.

Metüülalkoholi mürgistus

Üks sagedamini esinevaid nägemisnärvi kahjustuse põhjuseid on mürgistus puhta metüülalkoholi või selle derivaatidega (denatureeritud alkohol, lakid ja muud vedelikud). Mürgine annus on väga individuaalne - aurude sissehingamisest kuni märkimisväärse koguse mürgise aine allaneelamiseni.

Kliinilises pildis tulevad esile üldise joobeseisundi ilmingud: peavalu, iiveldus, oksendamine, seedetrakti häired, kooma. Mõnikord mõne tunni pärast, kuid sagedamini 2-3 päeva pärast, on mõlema silma keskne nägemine oluliselt vähenenud. Patsiendi uurimisel pööratakse kõigepealt tähelepanu laienenud pupillidele, mis ei reageeri valgusele. Muid muutusi silmades ei tuvastata. Silmapõhi ja nägemisnärviketas jäävad muutumatuks.

Haiguse edasine kulg võib varieeruda. Mõnel juhul asendub esialgne nägemise langus paranemisega, teistel täheldatakse remiteerivat kulgu: halvenemise perioodid vahelduvad paranemisperioodidega.

4-5 nädala pärast tekib erineva raskusastmega laskuv atroofia. Nägemisnärvi ketta värvimuutus ilmneb silmapõhjal. Morfoloogilisel uuringul ilmnevad muutused võrkkesta ganglionirakkude kihis ja nägemisnärvis, eriti väljendunud intrakanalikulaarses tsoonis.

Kannatanule abi osutamisel tuleb kõigepealt püüda mürk organismist eemaldada (maoloputus, soolalahusega lahtisti) ja manustada vastumürki - etüülalkoholi. Kui patsient on koomas, manustatakse intravenoosselt 10% etüülalkoholi lahust kiirusega 1 g 1 kg kehakaalu kohta, keskmiselt 700–800 ml kehakaalu 70–80 kg kohta. Suukaudselt - 50–80 ml alkoholi (viina) iga 5 tunni järel (2 päeva jooksul). Näidustatud on hemodialüüs, infusioonravi (4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse manustamine), diureetikumid. Esimesel päeval ei ole metüülalkoholi oksüdeerijate (glükoos, hapnik, vitamiinid) manustamine sobiv.

Alkoholi-tubaka mürgistus

Nägemisnärvi toksilised kahjustused tekivad alkoholi kuritarvitamise ja suitsetamise korral. Haigus esineb kahepoolse kroonilise retrobulbaarse neuriidina. Selle areng ei põhine mitte ainult alkoholi ja nikotiini otsesel toksilisel mõjul, vaid ka endogeense B-vitamiini puuduse esinemisel: seedetrakti ja maksa limaskesta kahjustuse tõttu ei imendu B-rühma vitamiinid.

Haigus algab järk-järgult, märkamatult. Nägemine halveneb järk-järgult, patsiendid pöörduvad arsti poole, kui nägemine on juba mitme kümnendiku võrra vähenenud. Pimedaks jäämist tavaliselt ei teki, nägemine jääb vahemikku 0,1–0,2. Nägemisväljas avastatakse tsentraalne skotoom ja suurenenud pimeala. Järk-järgult laienedes need ühinevad, moodustades iseloomuliku tsentraalse skotoomi. Patsientide tüüpiline kaebus on nägemise halvenemine eredas valguses: hämaras ja hämaras näevad nad paremini kui päeval, mis on seletatav aksiaalse kimbu kahjustuse ja võrkkesta perifeerias asuvatest ganglionirakkudest pärinevate perifeersete kiudude suurema säilimisega. Haiguse alguses ei tuvastata silmapõhjas muutusi, hiljem tekib nägemisnärvi laskuv atroofia, tekib oimuspoole ja seejärel kogu ketta väljendunud värvimuutus. Morfoloogilisel uuringul ilmnevad demüelinisatsiooni kolded ja kiudude fragmentaarne lagunemine piirkondades, mis vastavad nägemisnärvi papillomakulaarsele kimbule (eriti kanalisiseses osas), kiasmile ja nägemistraktile. Seejärel toimub närvikoe surnud kiudude asendamine gliaalkoega.

Ravi ajal on vaja kõigepealt loobuda alkoholist ja suitsetamisest. Mitu (2-3) korda aastas viiakse läbi ravikuure, kasutades B-vitamiine (parenteraalselt), oksüdatsiooni-redutseerimise protsesse parandavaid ravimeid, antioksüdante ja muid sümptomaatilisi aineid.

Nägemisnärvi toksilist kahjustust täheldatakse ka plii, kiniini, süsinikdisulfiidi mürgistuse ning südameglükosiidide ja sulfoonamiidravimite üleannustamise või individuaalse talumatuse korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]