Paanikahäire koos agorafoobiaga või ilma agorafoobiata

Paanikahäire peamine sümptom on korduvad paanikahood. Paanikahoogudele on iseloomulik äkki tekkiv intensiivne ärevus, millega kaasneb vähemalt neli vegetatiivset või kognitiivset sümptomit.

Paanikahoogudele on iseloomulik kiire areng, ärevus saavutab haripunkti mõne minuti jooksul. Paanikahoog lõpeb sama äkki, kestes mitte rohkem kui 30 minutit, kuid mõõdukas ärevus võib kesta kauem kui tund.

DSM-IV eristab kolme tüüpi paanikahooge. Spontaansed paanikahood tekivad ootamatult, ilma hoiatavate märkideta ja neid ei provotseeri ükski tegur. Situatsioonilised paanikahood vallandavad teatud hirmutavad stiimulid või nende võimaliku esinemise ootus. Situatsiooniliselt eelsoodumusega paanikahood hõivavad vahepealse positsiooni: need tekivad enamasti teatud stiimuli mõjul, kuid seda seost ei ole alati võimalik jälgida. Paanikahäiret iseloomustavad spontaansed paanikahood, mis tekivad igasuguste vallandavate stiimulite või olukordade puudumisel. Paanikahäiret saab diagnoosida, kui esineb vähemalt kaks spontaanset paanikahoogu ja vähemalt ühega neist hoogudest peab kaasnema ärev ootus järgnevate hoogude või käitumise muutuste suhtes vähemalt 1 kuu jooksul.

Paanikahäirega patsientidel esineb mitmeid kaasuvaid haigusi. Eriti huvitav on paanikahäire ja agorafoobia vaheline seos. Agorafoobiat iseloomustab hirm või ärevus, mis on seotud kohtade külastamisega, kust on raske põgeneda. Küsimusele, kas agorafoobia on iseseisev häire, pole ühest vastust, kuid pole kahtlustki, et agorafoobia ravi on paanikahäire ravi oluline komponent. Üks peamisi probleeme on agorafoobia esinemissagedus ilma paanikahäire ja paanikahoogudeta. Selle probleemi tekitavad osaliselt epidemioloogilised andmed, mille kohaselt on agorafoobia sagedasem kui paanikahäired. Selles peatükis käsitletakse neid kahte seisundit siiski koos, kuna nende epidemioloogiliste andmete kehtivuses on kahtlusi. Peaaegu kõik agorafoobiaga patsiendid kannatavad paanikahoogude all ja paanikavastane ravi võib viia agorafoobia taandumiseni. Isegi kui agorafoobia tekib paanikahoogude puudumisel, võib see olla seotud hirmuga paanikalaadsete sümptomite tekke ees.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Paanikahäire patogenees koos agorafoobiaga või ilma

Kuigi paanikahäire patogenees on suuresti ebaselge, eksisteerib mitu teooriat. Selle häire kohta on teada rohkem kui ühegi teise selles peatükis käsitletud häire kohta. Järgmistes osades antakse ülevaade paanikahäire (agorafoobiaga või ilma) raviga seotud praegustest teooriatest.

Paanikahäire hingamisteede teooriad

Üks teooria väidab, et spontaanne paanikahoog on omamoodi "hädaolukorra" reaktsioon, mis tekib hingamisregulatsiooni häire korral. Selle teooria kohaselt provotseerib paanikahoo hingamispuudulikkus hüpoteetilise "lämbumiskeskuse" aktiveerimise kaudu ajus. Neuroanatoomiline mudel seostas paanikahoo tekke ajutüve struktuuride hüperaktiveerimisega, mis kajastub hingamisfunktsioonide muutustes, noradrenergilise ja serotonergilise süsteemi düsfunktsioonis. Selle mudeli kohaselt on paanikahäire muud ilmingud seotud aju teiste osade düsfunktsiooniga: näiteks ootusärevus - limbiliste struktuuride (näiteks amügdala) düsfunktsiooniga ja piirav käitumine - prefrontaalse ajukoore häiretega.

Hingamisteooriad põhinevad mitmetel tuntud andmetel, mis on täheldatud paanikahäirega täiskasvanud patsientide uuringutes. Esiteks on hingamispuudulikkuse kaebused paanikahoo kliinilise pildi üks olulisemaid komponente. Teiseks on hingamisteede haigustega inimestel, kes kannatavad düspnoe all, paanikalaadsed sümptomid rohkem väljendunud kui patsientidel, kellel düspnoed ei esine. Kolmandaks on paanikahäirega täiskasvanud patsientidel sageli suurenenud ärevusreaktsioon, kui nad puutuvad kokku hingamiskeskust stimuleerivate ainetega, nagu süsinikdioksiid, naatriumlaktaat ja unearteri stimulant doksapraam. Lõpuks kajastub suurenenud ärevusreaktsioon hingamise füsioloogias: paanikahoogudega kaasneb märgatav ventilatsiooni suurenemine. Paanikahäirega patsientidel on spetsiaalses kambris hingamist uurides leitud mitmeid hingamise neurogeense regulatsiooni häireid, sealhulgas hüperventilatsioon ja "kaootiline ventilatsioon". Kuigi jääb ebaselgeks, mil määral on need hingamishäired seotud ärevuse raskusastmega, viitab asjaolu, et sarnaseid muutusi leitakse ka une ajal, sellele, et need ei sõltu ainult kognitiivsetest teguritest.

Paanikahäire respiratoorne mudel on leidnud rakendust selle seisundi ravis. Ravimid, mis blokeerivad tõhusalt hingamiskeskuse stimuleerimisest tingitud paanikahooge, on efektiivsed ka tavaliste paanikahoogude korral, samas kui ravimid, mis on efektiivsed üldise ärevushäire (kuid mitte paanikahäire) korral, ei blokeeri hingamiskeskuse stimuleerimisest tingitud paanikahooge. On tõendeid hingamisregulatsiooni häirete pärilikkuse kohta. Paanikahoogudega patsientide vaimselt tervetel sugulastel leiti patoloogiline reaktsioon süsinikdioksiidi sissehingamisele. Arvestades märgitud tulemuste usaldusväärsust ja head reprodutseeritavust, jätkavad teadlased paanikahäire ja hingamisregulatsiooni vahelise seose uurimist.

Paanikahäire autonoomsed teooriad

Autonoomse närvisüsteemi ja paanikahäire vahelist tihedat seost on juba ammu oletatud. Varasemad uuringud on täheldanud paanikahäirega patsientidel südame löögisageduse tõusu kalduvust, eriti laboritingimustes. See tulemus omistati isikliku ärevuse mõjule patsiendi seisundile, kuna selliseid südame aktiivsuse muutusi tuvastati looduslikes tingimustes harvemini. Uuemad uuringud on põhinenud parasümpaatilise ja sümpaatilise süsteemi interaktsiooni südamenäitajate ja noradrenergiliste ravimite reaktsiooni uurimisel. Need andmed kinnitavad, et paanikahäire võib tekkida sümpaatilise närvisüsteemi, parasümpaatilise närvisüsteemi peenest düsfunktsioonist või nendevahelise interaktsiooni häirest.

Kõige usaldusväärsemad tõendid parasümpaatilise düsfunktsiooni kohta paanikahäirega patsientidel on saadud südame löögisageduse varieeruvuse uuringutest. Kuigi nende uuringute tulemused ei ole alati kokku langenud, on täiskasvanud paanikahäirega patsientidel täheldatud kalduvust südame löögisageduse varieeruvuse spektraalse võimsuse kõrgsagedusliku komponendi vähenemisele, mis viitab parasümpaatilise mõju defitsiidile. Südame löögisageduse varieeruvuse uurimisel ilmnevad aga palju sagedamini sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemi tasakaalustamatuse tunnused, kus domineerib sümpaatiline mõju. Paanikahäire on seotud südame löögisageduse varieeruvuse madal- ja kõrgsageduslike komponentide võimsuse suhte suurenemisega. See suurenenud suhe on eriti ilmne olukordades, kus sümpaatiline aktiivsus on suurenenud, näiteks ortostaatilise testi või johimbiini manustamise ajal. Esialgsed andmed näitavad, et südame löögisageduse kiirenemine paanikahoo ajal on tingitud parasümpaatiliste mõjude nõrgenemisest.

Nende leidude olulisust piirab aga oluliselt nende mittespetsiifilisus. Parasümpaatiliste mõjude nõrgenemise märke südame löögisageduse varieeruvuse analüüsis ei ilmne mitte ainult paanikahäire, vaid ka teiste vaimuhaiguste, näiteks raske depressiooni või üldise ärevushäire korral.

Noradrenergilise süsteemi rolli paanikahäires uuritakse ka neuroendokrinoloogiliste meetodite abil. Kõige veenvamad tulemused saadi klonidiini, selektiivse alfa2-adrenergilise retseptori agonisti kasutamisel. Paanikahäirega täiskasvanud patsientidel leiti klonidiini manustamisele vastusena kasvuhormooni sekretsiooni kõvera silumine, mis näitab hüpotaalamuse alfa1-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemist. Kuna selline reaktsioon püsib hoolimata paanikahäire edukast ravist, võib seda pidada selle haiguse eelsoodumuse markeriks. Paanikahäirega patsientidel tuvastatakse klonidiini manustamisele reageerides ka vererõhu ja 3-metoksü-4-hüdroksüfenüülglükooli (MHPG) taseme tõus. Saadud andmed võivad viidata hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje düsfunktsioonile, mis on tingitud selle interaktsiooni (dissotsiatsiooni) häirest noradrenergilise süsteemiga. Klonidiini testi andmed näitavad noradrenergilise süsteemi düsfunktsiooni, mis on tõenäolisemalt düsregulatsiooni tüüpi kui hüperaktiivsuse või hüpoaktiivsuse tüüpi.

Paanikahäire korral täheldatakse alfa2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimisele kaootilisemat MHPG reaktsiooni, kuid eduka ravi korral taastub normaalne reaktsioon MHPG taseme languse näol vastusena klonidiinile. Täiskasvanud paanikahäirega patsientidel esineb ärevuse suurenemine vastusena johimbiinile ja alfa2-adrenergiliste retseptorite agonistidele, mis stimuleerivad locus ceruleust. Need andmed, nagu ka südame löögisageduse varieeruvuse uuringute tulemused, viitavad autonoomse düsfunktsiooni võimalikule rollile paanikahäire patogeneesis.

Esitatud tulemused ei ole aga ka täiesti spetsiifilised: kasvuhormooni sekretsiooni kõvera silumist klonidiini manustamise korral ei leita mitte ainult paanikahäire, vaid ka raske depressiooni, üldise ärevushäire ja sotsiaalse foobia korral. Lisaks näitavad posttraumaatilise stressihäirega täiskasvanud patsiendid suurenenud ärevusreaktsiooni johimbiinile, samas kui raske depressiooni ja üldise ärevushäire korral on johimbiinile normaalne reaktsioon.

Paanikahäire serotoniini teooriad

Kõige veenvamad andmed serotoniini rolli kohta paanikahäire patogeneesis on saadud farmakoloogilistes uuringutes. Mitmete teadlaste individuaalsed aruanded, mille kohaselt paanikahäirega patsientidel on selektiivsete tagasihaarde inhibiitoritega ravi alguses eelsoodumus ärevuse tekkeks, kinnitati hiljem süstemaatilisemates uuringutes.

Kuigi tulemused ei olnud alati järjepidevad, näitasid serotonergiliste ravimite, näiteks fenfluramiini, isapürooni ja meta-klorofenüülninerasiini (mCPP) manustamisele reageerivate neuroendokriinsete reaktsioonide uuringud paanikahäirega patsientidel teatud muutusi. Kõige silmatorkavam tulemus oli kortisooli sekretsiooni muutus fenfluramiini ja mCPP manustamisele reageerimisel. Paanikahäirega patsientidel täheldati ka muutusi trombotsüütide serotoniiniga seotud valgu sisalduses, kuigi need tulemused olid vastuolulised. Esitati hüpotees, et paanikahäire on seotud kserotoniini autoantikehade tootmisega.

Mõned uuringud serotoniini rolli kohta paanikahäire patogeneesis on rõhutanud serotonergiliste ja teiste neurotransmitterite süsteemide vastastikmõju olulisust. Eelkõige viitab serotonergilise ja noradrenergilise süsteemi tihe seos seosele serotonergilise süsteemi düsfunktsiooni ja autonoomse regulatsiooni häire vahel paanikahäire korral. Seega võivad selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid paanikahäire sümptomeid kaudselt vähendada, mõjutades noradrenergilist süsteemi. Selle tõestuseks on asjaolu, et fluoksetiin, selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor, on võimeline normaliseerima kaootilist MHPG vastust klonidiini manustamisele paanikahäirega patsientidel.

Paanikahäire tingimusliku refleksi teooria

Tingitud refleksfoobse reaktsiooni teke katseloomadel võimaldab luua ärevuse laboratoorse mudeli. Selleks anti neutraalseid tingitud stiimuleid (nt valguse või heli sähvatust) paarikaupa negatiivsete või tingimata stiimulitega, nt elektrilöögiga. Selle tulemusena tekkis tingitud stiimulile vastusena sama füsioloogiline ja käitumuslik reaktsioon kui tingimata stiimulile. Uuriti selle tingitud refleksi arenguga seotud neuronaalset ahelat. See ahel hõlmab somatosensoorseid radu, mis kulgevad eksterotseptoritest talamuse ja amügdala kesktuuma. Amügdala kesktuum saab ka kortikaalseid projektsioone, mis võivad reguleerida subkortikaalse ahela toimimist, mis tagab peamiselt tingitud refleksfoobse reaktsiooni tekke. Teatud tähtsusega on projektsioonid hüpokampuse piirkonnast ja prefrontaalsest ajukoorest. Arvatakse, et igasugune ärevusreaktsioon, sealhulgas paanikahoog, tekib amügdala interaktsiooni tulemusena ajutüve struktuuride, basaalganglionide, hüpotalamuse ja ajukoore radadega.

Tingitud hirmu teooria pakkus välja LeDoux (1996) seoses paanikahäirega. Selle teooria kohaselt peetakse sisemisi stiimuleid (nt kõrgenenud vererõhk või hingamise muutused) tingimuslikeks stiimuliteks, mis võivad esile kutsuda paanikahoo. Seega võib paanikahoog tuleneda närviteede aktiveerumisest, mis vahendavad tingitud foobset reaktsiooni vastusena füsioloogiliste funktsioonide normaalsetele kõikumistele. Kliinilised uuringud näitavad, et aju struktuurid, mis vahendavad katseloomadel tingitud foobset reaktsiooni, võivad olla seotud ka inimestel. Seda teooriat on toetanud neurokuvamisandmed, mis on näidanud paanikahäirega patsientidel amügdalasse ulatuvate struktuuride, eriti prefrontaalse korteksi ja hipokampuse düsfunktsiooni. Seda mudelit toetab ka asjaolu, et süsinikdioksiidi sissehingamisele avalduva hingamis- ja füsioloogilise reaktsiooni põhjal saab tekkida tingimuslik refleks. Agorafoobiat võib pidada ka tingimusliku refleksfoobse reaktsiooni vormiks, kus paanikahood mängivad hirmu tekkimisel tingimatu stiimuli rolli. Paanikahoo tekkemehhanismide uurimiseks pakuti välja afektiivselt võimendatud ehmatusrefleksi mudel, kuid uuringu tulemused olid mitmetähenduslikud.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Paanikahäire kognitiivsed teooriad

Enamik eksperte tunnistab, et paanikahoogudel on tugev bioloogiline komponent, kuid nad on eriarvamusel selle seisundi põhjuste osas. Mõned usuvad, et põhjuseks võivad olla kognitiivsed tegurid.

Eeldatakse, et paanikahoogude teket mõjutavad mitmed kognitiivsed tegurid. On täheldatud, et paanikahäirega patsientidele on iseloomulik suurenenud ärevustundlikkus ja madalam lävi siseorganite signaalide tajumiseks. Seda teooriat toetab asjaolu, et ärevustundlikkusega inimesed teatavad suuremast hulgast sümptomitest, kui ärevust provotseerib füüsiline pingutus. Samal ajal ei ole see teooria saanud olulist kinnitust biotagasiside katsetes, kus katsealused suutsid kontrollida oma füsioloogilisi näitajaid, näiteks südame löögisagedust.

Teine teooria, mis on seotud eespool mainituga, viitab sellele, et paanikahäirega inimesed kipuvad "katastroofiseeruma" (mõtlema katastroofiliselt), eriti olukordades, mida nad ei suuda täielikult kontrollida. Seda teooriat toetavad uuringud, mis näitavad, et olukorra kontrollimise õppimine mõjutab tundlikkust paanikahooge vallandavate stiimulite suhtes.

Mõned teooriad viitavad sellele, et eraldumisärevus, eriti lapsepõlves, soodustab paanikahäire teket. Neid teooriaid toetavad mitmed uuringud, kuigi tulemusi pole alati korratud. Üks hiljutine uuring näitas, et ohutust sümboliseerivast inimesest eraldamine mõjutas paanikahoogude esinemist süsinikdioksiidi sissehingamise korral. Seega on trendiks kognitiivsete teooriate tänapäevaste versioonide integreerimine eespool kirjeldatud bioloogiliste teooriatega.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Paanikahäire kulg agorafoobiaga või ilma

Paanikahäire algab tavaliselt noorukieas või noore täiskasvanueas, kuigi on kirjeldatud juhtumeid, kus see algas nii lapsepõlves kui ka täiskasvanueas. Paanikahäire kulgu kohta on saadaval vaid ligikaudsed andmed. Usaldusväärsemaid andmeid on võimalik saada ainult prospektiivsete epidemioloogiliste uuringute kaudu, samas kui retrospektiivsed ja kliinilised uuringud annavad sageli ebatäpseid andmeid, mida on raske tõlgendada. Retrospektiivsetest ja kliinilistest uuringutest saadud andmed näitavad, et paanikahäirel on kõikuv kulg ja varieeruv tulemus. Umbes kolmandik kuni pool patsientidest on järelkontrolli ajal vaimselt terved ja enamik elab suhteliselt normaalset elu, hoolimata sümptomite raskusastme kõikumisest või ägenemiste esinemisest. Kroonilised häired hõlmavad tavaliselt vahelduvaid ägenemisi ja remissioone, mitte püsivat sümptomite taset. Arstid näevad patsiente kõige sagedamini häire alguses või ägenemise perioodidel. Seetõttu on paanikahoogudega patsiendi uurimisel eriti oluline saada üksikasjalikku anamneesi eelnevate sümptomite kohta. On vaja teada saada tehtud uuringute tulemustest, kiirabi kutsumistest või erakorralistest haiglaravi juhtumitest seletamatute somaatiliste sümptomite tõttu, samuti ravimitest või narkootilistest ainetest, mida patsient võis tarvitada.

Paanikahoo diagnostilised kriteeriumid

Selgelt määratletud intensiivse hirmu või ebamugavustunde periood, millega kaasneb vähemalt neli järgmistest sümptomitest, mis algavad äkki ja saavutavad haripunkti 10 minuti jooksul

1. Südamepekslemine, südamepekslemise tunne või südame löögisageduse tõus
2. Higistamine
3. Värisemine või külmavärinad
4. Õhupuudus või õhupuudus
5. Lämbumistunne
6. Valu või ebamugavustunne rinnus
7. Iiveldus või ebamugavustunne kõhus
8. Pearinglus ja ebastabiilsus
9. Derealisatsioon (ebareaalsuse tunne toimuva suhtes) või depersonalisatsioon (võõrandumine iseendast)
10. Hirm kontrolli kaotamise või hulluks mineku ees
11. Hirm surma ees
12. Paresteesia
13. Kuumus- või külmalained

Märkus: Paanikahoogudel puudub spetsiifiline kood; kodeeritakse häiret, mille korral paanikahood esinevad (nt 200.21 - paanikahäire ilma agorafoobiata).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Agorafoobia diagnostilised kriteeriumid

• Ärevus viibimise ees kohtades või olukordades, kust võib olla raske (või ebamugav) põgeneda või kus abi ei saa osutada ootamatu või situatsioonilise paanikahoo või paanikalaadsete sümptomite ilmnemisel. Agorafoobiaga seotud hirmud on tavaliselt seotud konkreetsete olukordade rühmadega, sealhulgas üksi kodust väljas olemine, rahvahulgas olemine, järjekorras seismine, sillal olemine või bussis, rongis või autos sõitmine.

Kui patsient väldib ainult ühte või mitut konkreetset olukorda, tuleks diagnoosida spetsiifiline foobia; kui vältimine piirdub ainult suhtlusolukordadega, diagnoositakse sotsiaalfoobia.

• Patsient väldib teatud olukordi (näiteks piirab jalutuskäike) või kogeb neisse sisenedes tugevat ebamugavust või ärevust võimaliku paanikahoo või paanikalaadsete sümptomite tekke pärast või nõuab, et teda saadaks teine inimene.
• Ärevust või foobilist vältimist ei saa paremini seletada teiste psüühikahäirete, näiteks sotsiaalfoobia (kui patsient väldib ainult sotsiaalseid olukordi ja kardab piinlikkust), spetsiifiliste foobiate (kui patsient väldib ainult ühte konkreetset olukorda, näiteks liftis sõitmist), obsessiiv-kompulsiivse häire (näiteks kui vältimine on tingitud obsessiivsetest saastumise või saastumise hirmudest), traumajärgse stressihäire (kui välditakse raske psühholoogilise traumaga seotud stiimuleid) või eraldumisärevushäire (kui võimalik, et välditakse kodust või sugulastest lahkuminekut) esinemisega.

Märkus: Agorafoobial puudub spetsiifiline kood; kodeeritakse agorafoobiat põhjustav häire (nt 300.21 - paanikahäire koos agorafoobiaga või 200.22 - agorafoobia ilma paanikahäireta).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Paanikahäire diferentsiaaldiagnoos

Diagnoos algab eespool kirjeldatud sümptomite põhjaliku tuvastamisega. Samuti on vaja arvestada teiste haiguste võimalusega, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid. Nagu teisedki ärevushäired, esineb paanikahäire sageli mitte ainult agorafoobiaga, vaid ka teiste ärevuse ja depressiooniga seotud psüühikahäiretega. Kaasuvate seisundite hulka kuuluvad spetsiifilised ja sotsiaalsed foobiad, generaliseerunud ärevushäire, raske depressioon, narkosõltuvus, bipolaarne häire ja suitsidaalne käitumine. Ärevuse ja depressiivsete häirete kõrge komorbiidsuse aste on ilmselt osaliselt seletatav spetsialistidele suunatud patsientide kontingendi iseärasustega, kuid epidemioloogilistes uuringutes on ilmnenud ka nende seisundite komorbiidsus.

Paanikahäiret koos agorafoobiaga või ilma selleta tuleks eristada nendest kaasuvatest seisunditest. Esiteks on vaja kindlaks teha, kas hood on spontaansed või on neid provotseerinud teatud olukord, mida patsient kardab. Patsiendid kirjeldavad spontaanseid paanikahooge kui "täiusliku tervise keskel" või "nagu välk selgest taevast". Samal ajal võib sotsiaalfoobiaga patsiendil esineda paanikahoog enne avalikku esinemist, traumajärgse stressihäirega patsiendil võib hoo provotseerida valusad mälestused ja spetsiifilise foobiaga patsiendil võib hoo provotseerida teatud olukord, mis tekitab temas hirmu.

Olles kindlaks teinud paanikahoogude spontaanse olemuse, tuleks selgitada nende sagedust ja raskusastet. Üksikud spontaansed paanikahood on täiskasvanutel tavalised, kuid paanikahäire diagnoos pannakse ainult mitme korduva paanikahoo korral. Diagnoosi kinnitab patsiendil hoogude ajal ilmne ärevus, kusjuures tal peaks olema kas mure hoogude võimaliku kordumise pärast või ta peaks ilmutama piiravat käitumist, mille eesmärk on vähendada hoogude võimalikku kahjulikku mõju. Diferentsiaaldiagnoos generaliseerunud ärevushäirega võib samuti olla keeruline. Klassikalist paanikahoogu iseloomustab kiire algus ja lühike kestus (tavaliselt mitte rohkem kui 10-15 minutit) - see on peamine erinevus generaliseerunud ärevushäirest, mille puhul ärevus suureneb ja väheneb aeglasemalt.

Seda eristust pole aga alati lihtne teha, kuna paanikahoogudele järgneb mõnikord difuusne ärevus, mis võib aeglaselt taanduda. Tõsist ärevust võib täheldada paljude vaimuhaiguste, sealhulgas psühhooside ja afektiivsete häirete korral, kuid paanikahäire eristamine teistest psühhopatoloogilistest seisunditest võib olla üsna keeruline. Diferentsiaaldiagnostika peamine eesmärk on psühhopatoloogiliste sümptomite kulgu analüüs. Kui korduvad paanikahood tekivad ainult mõne muu vaimuhaiguse taustal, peaks ravi olema suunatud peamiselt põhihaigusele. Kuid samal ajal tuleks ravimid valida nii, et need oleksid tõhusad ka paanikahäire korral. Näiteks võivad paanikahood esineda raske depressiooni episoodide ajal, mille korral on ette nähtud tritsüklilised antidepressandid, monoamiinoksüdaasi inhibiitorid või selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid; kõik need ravimid on tõhusad ka paanikahäire korral. Reeglina tuleks paanikahäire diagnoosida ainult siis, kui korduvaid paanikahooge ei saa seostada patsiendi teise vaimuhaigusega.

Paanikahäiret (koos agorafoobiaga või ilma) tuleks eristada ka somaatilistest haigustest, millel võivad olla sarnased sümptomid. Paanikahood võivad esineda mitmete endokriinsete haiguste korral, sealhulgas hüpotüreoidismi, türeotoksikoosi, hüperparatüreoidismi ja feokromotsütoomi korral. Hüpoglükeemia episoodidega koos insulinoomi korral kaasnevad ka paanikalaadsed sümptomid ja muud närvisüsteemi kahjustuse tunnused. Sellistel patsientidel näitavad süsteemide ja organite põhjalik füüsiline läbivaatus, biokeemilised vereanalüüsid ja endokrinoloogilised testid tavaliselt endokriinse düsfunktsiooni tunnuseid. Kuigi need seisundid võivad põhjustada peaaegu samu sümptomeid kui idiopaatiline paanikahäire, on endokriinne düsfunktsioon ilma muude somaatiliste ilminguteta äärmiselt haruldane. Paanikahäire sümptomid võivad esineda ka kesknärvisüsteemi orgaanilise patoloogia korral, sealhulgas epilepsia, vestibulopaatia, kasvajate korral, samuti ravimite või narkootikumide mõju all. Põhjalik uuring võib paljastada neuroloogilise haiguse tunnuseid. Elektroentsefalograafia (EEG) ja neurokuvamine (kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia) ei ole kõigil juhtudel näidustatud, kuid neuroloogilise haiguse kahtluse korral tuleks need meetodid, samuti neuroloogi konsultatsioon, lisada uuringukompleksi. Seega, kui paanikahoogudele eelneb aura ja segasus püsib ka pärast seda, on vajalik põhjalik neuroloogiline uuring ja EEG. Uute neuropsühholoogiliste häirete või fokaalsete neuroloogiliste sümptomite korral on vajalik neuroloogi konsultatsioon. Südame- ja kopsuhaigused, sealhulgas südame rütmihäired, obstruktiivsed bronhopulmonaalhaigused, bronhiaalastma, võivad põhjustada vegetatiivseid sümptomeid ja suurenevat ärevust, mida on paanikahäire ilmingutest raske eristada. Nendel juhtudel aitavad somaatiliste haiguste tunnused õige diagnoosi panna.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]