Paanikahäire agorafoobiaga või agorafoobiaeta

Paanikahäire peamine sümptom on korduva paanikahood. Paanikahjustusi iseloomustab äkiline ärevus, millega kaasnevad vähemalt neli autonoomset või kognitiivset sümptomit.

Paanikahoogu iseloomustab kiire areng, ärevus kulminatsiooniks paar minutit. Paanikahood lõpeb nii äkki, kestab kuni 30 minutit, kuid kerge ärevus võib kesta isegi rohkem kui tund.

DSM-IV-s esineb kolme tüüpi paanikahood. Spontaansed paanikahood tekivad ootamatult ilma prekursorita, ilma igasuguseid tegureid esile kutsumata. Situatsiooniline paanikahoogude põhjuseks on teatud hirmutavad stiimulid või nende võimaliku väljanägemise ootus. Tavaliselt (situatsiooniliselt eelsoodumusega) paanikahood ründavad vahepealset positsiooni: nad tekivad tihti teatud stiimuli mõjul, kuid seda suhet pole alati jälgitud. Paanikahäireid iseloomustavad spontaansed paanikahood, mis ilmnevad igasuguste käivitusstiimulite või -olukordade puudumisel. Diagnoos paanikahäire on võimalik juhul, kui vähemalt kaks spontaanne paanikahood, vähemalt üks neist rünnakuid tuleb lisada vahekontole järgneva krambid või käitumuslikud muutused vähemalt 1 kuu.

Paanikahäirega patsientidel esineb mitmeid kaasuvaid seisundeid. Eriti huvipakkuvad on paanikahäire ja agorafoobia vahelised suhted. Agorafoobiat iseloomustab hirm või ärevus, mis on seotud kohtade külastamisega, millest võib olla raske välja tulla. Puudub ühtne vastus küsimusele, kas agorafoobia on iseseisev haigus, kuid pole kahtlust, et agorafoobia ravi on paanikahäire ravi vältimatu osa. Üks peamisi probleeme on sagedus, millega agorafoobia esineb ilma paanikahäirete ja paanikahood. Selle probleemi osa on loodud epidemioloogiliste andmetega, mille kohaselt agorafoobia on ennekõike paanikahäirete levimus. Kuid käesolevas peatükis vaadeldakse neid kahte riiki koos, sest on kahtlusi nende epidemioloogiliste andmete kehtivuses. Peaaegu kõik agorafoobiaga patsiendid kannatavad paanikahood, ja antipaaniline teraapia võib põhjustada agorafoobia regressiooni. Isegi kui paanikahoogude puudumisel esineb agorafoobia, võib see seostada hirmuga paanikatlike sümptomite tekkimisel.

[1], [2], [3], [4], [5]

Paanikahäire patogenees koos agorafoobiaga või agorafoobiaeta

Kuigi paanikahäire patogenees jääb suures osas ebaselgeks, on mitmeid teooriaid. See haigus on teada rohkem kui mõnda muud selles peatükis käsitletud häiret. Järgnevad punktid arutavad kaasaegseid teooriaid, mis on seotud paanikahäirega (agorafoobiaga või ilma).

Paanikahäire hingamisteooriad

Üks teooria viitab sellele, et spontaanse paanikahood on mingi "hädaolukorra" reaktsioon, mis tekib vastusena hingamise reguleerimise tõrkele. Selle teooria kohaselt oli paanikahjustus tingitud hingamise puudumisest aju hüpoteetilise "lämbumiskeskuse" aktiveerimise kaudu. Neuroanatoomiline mudeli arendamisega seotud paanikahoogude koos hüperaktiveerimise varre struktuure, mis peegeldub muutus hingamisfunktsioonis düsfunktsiooni noradrenergilise ja serotonergiliste süsteeme. Selle mudeli kohaselt, teiste ilmingutega paanikahäire on seotud häirega toimimist mujal aju, näiteks vahekontole - koos düsfunktsioon limbilise struktuuride (näiteks mandlid) ja piiravate käitumine - häiretaga prefrontaalses ajukoores.

Hingamisteooriad põhinevad paljudel hästi teadaolevatel andmetel, mis on täheldatud paanikahäiretega täiskasvanud patsientide uuringus. Esiteks on kaebused hingamispuudulikkuse kohta üks paanikahoogude kliiniku kõige olulisematest komponentidest. Teiseks, hingamisteede haiguste all kannatavatel inimestel, kellel on hingeldus, on rohkem paanikat sarnaseid sümptomeid kui hingelduspuhanguid. Kolmandaks täiskasvanud patsientidel paanikahäire täheldatakse sageli tõhustatud häirele vastamist kokku puutudes aineid, mis stimuleerivad hingamisteede keskusest, näiteks süsihappegaas, naatriumatsetaati lakist doksapraamiga, stimulant unearteri organitele. Lõpuks peegeldub ka kõrgendatud ärevushäire hingamisfüsioloogias: paanikahood kaasnevad selgelt ventilatsiooni suurenemisega. Patsiendid, kellel on paanikahäire leiti mitmeid rikkumisi neurogeenne regulatsioon hingamine, sealhulgas hüperventilatsioon ja "kaootiline ventilatsiooni" uuring hingamine spetsiaalses kambris. Kuigi see jääb selgusetuks, mil määral need hingamisteede ärevusega kaasnevaid tõsidust asjaolu, et sarnaseid muudatusi avastatakse unistus, näitab, et nad ei sõltu ainult kognitiivsed tegurid.

Paanikahäire hingamisteede mudel on leidnud selle seisundi ravis kasutamise. Ravimeid, mis omavad blokeerimisel paanikahood stimuleerimise teel indutseeritud respiratoorsete keskusest, tõhus ja normaalsetes paanikahood, samas narkootikume efektiivne generaliseerunud ärevushäire (kuid mitte paanikahäire), paanikahoogude ei blokeeriks stimuleerimise teel indutseeritud respiratoorsete keskusest. On olemas andmed hingamise reguleerimise rikkumiste päriliku olemuse kohta. Paanikahoogude all kannatavate patsientide vaimselt tervetel sugulastel avastati süsinikdioksiidi sissehingamisel patoloogiline reaktsioon. Arvestades nende tulemuste usaldusväärsust ja häid reprodutseeritavust, uurivad teadlased jätkuvalt paanikahäire ja hingamise reguleerimise seost.

Paanikahäire vegetatiivsed teooriad

Eeldused autonoomse närvisüsteemi ja paanikahäire vahelise tiheda seose kohta on väljendatud üsna ammu. Varasemates uuringutes oli paanikahäirega patsientidel südame löögisageduse kiirenemise tendents, eriti laboris. Seda tulemust selgitas isikliku ärevuse mõju patsiendi seisundile, kuna selliseid muutusi südame aktiivsuses leiti looduses sagedamini. Viimased uuringud põhinesid parasümpaatiliste ja sümpaatiliste süsteemide koostoime sümptomiteks ja noradrenergiliste ravimite reaktsioonide südameindeksite uurimisel. Need andmed kinnitavad, et paanikahäire võib esineda sümpaatilise närvisüsteemi, parasümpaatilise närvisüsteemi või selle koostoime katkemise tõttu.

Kõige usaldusväärseks tõendiks parasümpaatiline düsfunktsiooni patsientidel paanikahäire on saadud uurides südame löögisageduse muutlikkus. Kuigi nende uuringute tulemusi ei pruugi alati kattuda, täiskasvanud patsientidel paanikahäire iseloomustab kalduvus vähendamine kõrgsageduskomponendist võimsuse spektraalse varieeruvus cardio, näidates puudujääk parasümpaatiline mõju. Kuid palju sagedamini uuringus varieeruvus südame näitas märke tasakaalu häirimine vahel mõistvalt ja parasümpaatilise süsteemi ülekaal sümpaatiliste mõju. Paanikahäire seostatakse suurenenud suhe madalsageduslik võimsuse ja kõrgsageduslike komponentide cardiointervals varieeruvuse. See suurendas suhe on eriti ilmne olukordades, kus tõhustatud sümpaatiline aktiivsus, nagu ortostaatiline proov või manustamist yohimbine. Esialgsed andmed näitavad, et kiirenduse pulsi ajal paanikahoog tingitud nõrgenemine parasümpaatiline mõjutustele.

Kuid nende leidude olulisus piirab nende oluliselt nende mittespetsiifilisust. Nõrgenemise märke parasümpaatilise mõjutusi analüüs südame löögisageduse muutlikkus identifitseeritakse mitte ainult paanikahäire, vaid ka teiste vaimsete häirete, näiteks suure depressiooni või generaliseerunud ärevushäire.

Noradrenergilise süsteemi rolli paanikahäire uuritakse ka neuroendokrinoloogiliste meetodite abil. Kõige kindlamad tulemused saadi klonidiini, selektiivse alfa2-adrenergiliste retseptorite agonisti, abil. Paanikahäiretega täiskasvanutel oli klonidiini manustamise järgselt tasakaalus kasvuhormooni sekretsiooni kõver, mis näitas hüpotalamuse alfa-1 adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemist. Kuna selline vastus püsib paanikahäire edukal ravimisel, võib seda pidada selle haiguse eelsoodumuse markeriks. Paanikahäirega patsientidel tuvastatakse ka klonidiini manustamise järgselt vererõhu tõus ja 3-metoksü-4-hüdroksüfenüülglükooli (MHPG) tase. Saadud andmed võivad näidata häireid hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje toimimisel, mis on tingitud selle vastasmõju (eraldamine) noradrenergilisest süsteemist. Klonidiini testi tulemused näitavad, et noradrenergia süsteemi toimimine on häiritud, pigem tõenäoliselt pigem kõrvalekalde tüübist kui hüperaktiivsuse või hüpoaktiivsuse tüübist.

Paanikahäire esineb rohkem kaootiline MHPG-reaktsiooni vastuseks stimulatsioonile Alfa-2-adrenoretseptorite, kuid taustal edukas ravi on taastamist normaalne reaktsioon vormis madalam MHPG tasemel vastuseks manustamist Klonidiini. Täiskasvanud patsiendid paanikahäire näita suurenenud ärevus vastuseks yohimbine ja alfa 2-adrenergiliste agonistide mis stimuleerivad kasvukohta ceruleus. Need andmed, samuti uuringu tulemused heart rate varieeruvuse viitab võimalikule rolli autonoomse tasakaalutus patogeneesis paanikahäire.

Kuid eespool tulemused ei ole ka täiesti spetsiifilise: silumiseks kõver kasvuhormooni sekretsiooni vastusena Klonidiini tuvastasime mitte ainult paanikahäire, vaid ka depressiooni, generaliseerunud ärevushäire ja sotsiaalne foobia. Lisaks täiskasvanud patsientidel traumajärgse stressi häire kasvanud, häiriv reaktsioon johhimbiin samas raske depressiooni ja generaliseerunud ärevushäire näitas normaalne reaktsioon yohimbine.

Serotoniini paanikahäire teooria

Farmakoloogilistes uuringutes on kõige tõsisemad andmed serotoniini rolli paanikahäire patogeneesi kohta. Mitu süstemaatilist uuringut kinnitasid mitmed teadlased eraldi, et paanikahäirega patsientidel on eelsoodumus ärevuse tekke suhtes selektiivsete tagasihaarde inhibiitoritega ravi alguses.

Kuigi tulemused ei ole alati kattus, uuringu neuroendokriinse vastuseid vastuseks serotonergiliste ravimitega nagu fenfluramiin, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), leitud patsientidel paanikahäire teatud muudatusi. Kõige muljetavaldavaks tulemuseks oli kortisooli sekretsiooni muutus vastusena fenfluramiini ja mCPP manustamisele. Paanikahäirega patsiendid näitasid ka serotoniinisisaldusega trombotsüütide valgu muutust, kuigi need tulemused olid ebajärjekindlad. Tehti ettepanek, et paanikahäire on seotud kerotoniini autoantikehade tootmisega.

Mõnes uuringus, mis käsitleb serotoniini rolli paanikahäire patogeneesis, rõhutati serotoniinergiliste ja teiste neurotransmitterite koostoime tähtsust. Täpsemalt, serotoniinergiliste ja noradrenergiliste süsteemide vaheline suhe näitab seost serotoniinergilise süsteemi düsfunktsioonide ja paanikahäirete autonoomse regulatsiooni rikkumise vahel. Seega võivad selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid vähendada ka paanikahäire sümptomeid, mõjutades noradrenergilist süsteemi. Selle tõenduseks on asjaolu, et fluoksetiin on selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor, suudab normaliseerida MHPG-kaootiline vastuseks Klonidiini patsientidel paanikahäire.

Tingimuslik-refleks-teooria paanikahäire

Konditustatud reflektoorse fobilise reaktsiooni väljatöötamine katseloomadel võimaldab luua ärevuse laboratoorset mudelit. Selleks ühendati neutraalsed tingimuslikud stiimulid (näiteks valguse või heli välk) negatiivsete või tingimusteta stiimulitega, näiteks elektrilöögiga. Selle tulemusena tekkis tingimusliku stiimulina reageerimisel sama füsioloogiline ja käitumuslik reaktsioon nagu tingimusteta stiimul. Selle konditsioneeritud refleksi väljatöötamisega seotud neuronite ring on uuritud. Selles ringis on somatosensorilised rajad, mis tulenevad ekstero-septoritest talamumassi ja amigdala keskne südamik. Amigdala tsentraalne tuum saab ka kooreprojekte, mis suudavad reguleerida alamkortsiumi ringi funktsioneerimist, mis tagab peamiselt tingitud reflektoorse fobilise reaktsiooni. Eriti oluline on gigo-kampli piirkonna ja prefrontaalse ajukoore projektsioonid. Eeldatakse, et igasugune murettekitav reaktsioon, sealhulgas paanikahood, tekib amigdala vastasmõju tulemusena varre struktuuride, basaal ganglionide, hüpotalamuse ja kortikaalsete rajatena.

Konditsionaalse reflektsioonide hirmu teooria esitati seoses paanikahäirega LeDoux (1996). Selle teooria kohaselt peetakse sisemist ärritust (nt suurenenud vererõhk või hingamisraskused) kui tingimuslikke stiimuleid, mis võivad põhjustada paanikahood. Seega võib paanikahjustus tekkida närvirakkude aktiveerimise tagajärjel, mis tagavad tingitud reflektoorse fobilise reaktsiooni moodustumise vastusena normaalsete füsioloogiliste funktsioonide kõikumistele. Kliinilised uuringud näitavad, et inimestel võib kasutada ka aju struktuure, mis võimaldavad katseloomadel tingitud reflektoorse fobilise reaktsiooni realiseerimist. Seda teooriat kinnitasid ka neuroimaging data, mis näitasid paanikahäirega patsientidel rabade disfunktsiooni nähtusid, mis olid projekteeritud amygdala, eriti prefrontaalse koorega ja hipokampusega. Seda mudelit toetab ka asjaolu, et tingitud refleksi saab töötada hingamisteede ja füsioloogiliste reaktsioonide alusel süsinikdioksiidi sissehingamiseks. Agorafoobiat võib pidada ka tingitud reflektoorse fobilise reaktsiooni vormiks, samal ajal kui paanikahjustused mängivad tingimusteta stiimulit hirmu moodustamisel. Paanikahoogude tekke mehhanismide uurimiseks pakuti välja mõnevõrra tõhustatud ajukelme refleksi mudel, kuid uuringu tulemused osutusid mitmetähenduslikuks.

[6], [7], [8], [9]

Paanikahäirete kognitiivsed teooriad

Enamik spetsialiste teavad, et paanikahood on tugeva bioloogilise komponendi olemasolu, kuid nad erinevad oma seisukohtades selle seisundi põhjuste kohta. Mõned usuvad, et põhjus võib olla kognitiivsed tegurid.

On pakutud, et paanikahoogude arengut mõjutavad mitmed kognitiivsed tegurid. Tuleb märkida, et paanikahäirega patsientidel on suurenenud ärevuse tundlikkus ja siseorganite signaalide tajumise madalam künnis. Selle teooria kasuks kinnitab tõsiasi, et ärevushäiretega inimesed teatavad ärevushäire käivitamisel märkimisväärselt rohkem sümptomeid. Samal ajal ei kinnita seda teooriat bioloogilise tagasiside katsetes, kui subjektid suutsid kontrollida nende füsioloogilisi parameetreid, näiteks südame rütmi.

Vastavalt teisele teooriale, et eespool mainitud, on paanikahäirega patsientidel kalduvus "katastroofiline" (katastroofiline mõtlemine), eriti olukordades, kus nad ei suuda täielikult kontrollida. Seda teooriat kinnitavad uuringud, mis näitavad, et õppimine olukorra kontrollimiseks mõjutab paanikahoogude tekitava stimulatsiooni tundlikkust.

Mõnede teooriate järgi on paanikahäire kujunemisega eelistatav eristada lähedastele, eriti lapsepõlves. Nende teooriate kasuks on tõendeid mitmete uuringute kohta, mis aga ei ole alati edukad. Hiljutises uuringus märgiti, et eraldumine isikust, kes ohutust on, mõjutab süsinikdioksiidi sissehingamisel tekkinud paanikahood. Seega on kalduvus integreerida kognitiivsete teooriate kaasaegsed versioonid ja eespool kirjeldatud bioloogilised teooriad.

[10], [11], [12], [13], [14]

Agorafoobiaga või ilma agorafoobiaga seotud paanikahäire käik

Paanikahäire algab tavaliselt nooruslikul või noorukitel, kuigi on kirjeldatud lapsepõlves ja täiskasvanuna ilmnenud juhtumeid. Ainult ligikaudsed andmed paanikahäire käigu kohta on olemas. Usaldusväärsemaid andmeid saab saada ainult tulevaste epidemioloogiliste uuringute kaudu, samas kui retrospektiivsed ja kliinilised uuringud tekitavad sageli ebatäpseid andmeid, mida on raske tõlgendada. Retrospektiivsed ja kliinilised uuringud näitavad, et paanikahäirel on muutuva ulatusega kõikumine. Ligikaudu üks kolmandik või pool järgneva vaatluse all olevatest patsientidest osutub vaimselt tervislikuks ja enamus põhjustab suhteliselt normaalset elu, hoolimata sümptomite raskuste kõikumisest või retsidiivide esinemisest. Tavaliselt krooniliste haiguste korral esineb ägenemiste või remissioonide vaheldumine, mitte pidevalt sümptomid. Kliinikud jälgivad sageli patsiente häire tekkimise või ägenemise perioodide ajal. Seetõttu on paanikahoogude all kannatava patsiendi uurimisel eriti oluline eelmainitud sümptomite kohta üksikasjalikku anamneesist teavet saada. On vaja teada läbi viidud uuringute tulemusi, nõuda esmaabi või hädaabikohtade vastuvõtmist seletamatute somaatiliste sümptomite puhul, samuti neid ravimeid või narkootilisi aineid, mida patsient võib olla kasutanud.

Paanikahood diagnoosimise kriteeriumid

Selgelt määratletud hirm või ebamugavustunne, millele järgneb vähemalt neli järgmist sümptomit, mis ilmuvad äkki ja jõuavad tipp 10 minutiga

1. Palpitatsioon, südamehoogude tunne või südame löögisageduse tõus
2. Higistamine
3. Hingeldus või külmavärinad
4. Hingeldus või hingeldus
5. Lämmatuse tunne
6. Valu või ebamugavustunne rinnus
7. Iiveldus või ebamugavustunne kõhuõõnes
8. Pearinglus ja ebastabiilne tunne
9. Derealiseerimine (sündmuse ebareaalsuse tunnetus) või depersonaliseerimine (võõrandumine iseendast)
10. Hirm kontrolli kaotamise või hullumeelsuse pärast
11. Hirm sureb
12. Paresteesiad
13. Kuumuse või külma lained

Märkus: paanikahood ei sisalda erikoodi; tuvastatakse paanikahood (näiteks 200,21 - paanikahäire ilma agorafoobiaeta).

[15], [16], [17]

Agorafoobia diagnoosikriteeriumid

• Ärevus seoses kokkulangevust teistes kohtades ja olukordades, millest see võib olla raske (või ebamugav), kus on valitud või ei saa aitas puhul ootamatu või tingimuslikult olukorrast paanikahoog või panikopodobnyh sümptomeid. Agorafoobia hirm on tavaliselt seotud teatud olukorragruppidega, sealhulgas üksi väljaspool kodu, viibides rahvahulgaga, seistes seismisel, sillal, ratsutades bussi, rongi või autoga.

Kui patsient väldib ainult ühte või mitut konkreetset olukorda, tuleb diagnoosida spetsiifiline foobia; kui sotsiaalse foobia diagnoosimine on piiratud ainult suhtlemisoludega

• Patsient väldib teatud olukordades (näiteks piirates kõndimisteed) või kui tabas ebamugavust või ärevus väljendanud muret võimaliku arengu paanikahood või sümptomid panikopodobnyh või nõuab kaasas teise isiku
• Ärevus või foobia vältimist ei saa paremini seletada teiste vaimse jooksu stroystv, nagu sotsiaalne foobia (kui patsient väldib ainult olukordades, mis puudutavad üldist Niemi ja kartsid häbeneda), spetsiifiline foobia (kui patsient väldib ainult üks konkreetne olukord, nagu väljasõite lift), obsessiiv-kompulsiivse Hävita võrdsuse (näiteks kui vältimine on tingitud obsessiiv hirmud saastumise või nakatunud Nia), traumajärgse stressi häire (vältimise stiimulitele seotud pael Loi trauma) või eraldamine ärevushäire (vältimise võimalik eraldamine kodust või sugulased)

Märkus: agorafoobial puudub spetsiaalne kood; kus esineb agorafoobia (näiteks 300,21 - paanikahäire agorafoobiaga või 200,22 - paanikahäiretega agorafoobia) kodeeritakse.

[18], [19], [20], [21], [22]

Paanikahäire diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos algab eespool kirjeldatud sümptomite hoolikalt tuvastamisega. See peaks võtma arvesse teiste haiguste, mis võivad põhjustada sarnaseid sümptomeid, võimaluse. Nagu teised ärevushäired, on paanikahäire sageli seotud mitte ainult agorafoobiaga, vaid ka teiste ärevuse ja depressiivsete vaimsete häiretega. Sobivate haigusseisundite hulka kuuluvad spetsiifilised ja sotsiaalsed foobiad, üldine ärevushäire, suur depressioon, narkomaania, bipolaarne häire, suitsiidikäitumine. Suur kaashaiguste vahel ärevuse ja depressiivsete häirete ilmselt osaliselt saab seletada iseärasusi patsientide eraldatud asjatundja, kuid kaashaiguste nende olekute vahel tuvastatakse ja epidemioloogilisi uuringuid.

Paanikahäire koos agorafoobiaga või ilma selleta tuleb neid kaasuvaid seisundeid eristada. Kõigepealt tuleb kindlaks teha, kas krambid on spontaansed või tekitatud konkreetse olukorraga, mida patsient kardab. Spontaansed paanikahood teatavad patsiendid, et nad on juhtunud "täisväärtusliku tervise keskel" või "nagu sinine polt". Samal ajal patsiendil sotsiaalne foobia paanikahood võivad tekkida enne avalik esinemine, patsiendi traumajärgse stressi häire rünnak võib vallandada üleujutuse valusad mälestused ja patsiendi spetsiifiline foobia - hitt teatud olukorras, põhjustades tema hirm.

Olles kindlaks teinud paanikahoogude spontaanse olemuse, tuleks nende sagedust ja raskusaste täpsustada. Täiskasvanutel esineb sageli üksikuid spontaanseid paanikahoogusid, kuid paanikahäire diagnoosi tehakse ainult mitme korduva paanikahood. Diagnoos kinnitatakse juuresolekul ilmne mure, et patsient kogemusi seoses rünnakutega, kui ta kas peab tekkida murelik hirmud võimaliku kordumise krampide või on tuvastanud, et piirav tegevus eesmärk on vähendada võimalikku negatiivset mõju rünnakuid. Diferentsiaaldis üldise ärevushäirega on keeruline. Klassikalised paanikahoog iseloomustab kiire toime algus ja lühiajaline (tavaliselt enam kui 10-15 min) - peamiseks erinevuseks üldistatud ärevushäire milles nõrgendab ja suureneb aeglasemalt.

Kuid seda erinevust ei ole alati lihtne kindlaks teha, sest pärast paanikahood on mõnikord hajutatud häire, mis võib aeglaselt taanduda. Raske ärevus võib esineda paljudes vaimuhaigustes, sealhulgas psühhoosides ja afektiivsetes häiretes, kuid teistest psühhopatoloogilistest seisunditest on paanikahäireid üsna raske eristada. Peamine asi diferentsiaaldiagnostikas on psühhopatoloogiliste sümptomite käigu analüüs. Kui korduvad paanikahood tekivad ainult teise vaimuhaiguse taustal, tuleb ravi eelkõige haigusseisundi suunata. Aga sel juhul peaksite valima ravimeid nii, et need oleksid tõhusad paanikahäirete korral. Näiteks võivad suure depressiooni episoodide ajal esineda paanikahood, milles on ette nähtud tritsüklilised antidepressandid, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid või selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid; kõik need ravimid on tõhusad paanikahäirete korral. Reeglina tuleks diagnoosida paanikahäiret ainult siis, kui korduvaid paanikahood ei saa seostada teise patsiendiga, kes kannatavad vaimuhaiguse all.

Paanikahäire (koos agorafoobiaga või ilma) tuleks eristada ka somaatilistest haigustest, millel võib olla sarnaseid sümptomeid. Paanikahood võivad tekkida mitmesuguste sisesekretsioonisüsteemi haiguste, sealhulgas hüpotüreoidismi, türotoksikoosi, hüperparatüreoidismi, feokromotsütoomiga. Hüpoglükeemia episoodid insulioomiga kaasnevad ka paanikaolukorras esinevate sümptomitega ja muude närvisüsteemi kahjustuse märkidega. Selliste patsientide korral näitavad süsteemide ja elundite põhjalik füüsikaline läbivaatus, biokeemiline vereanalüüs, endokrinoloogilised testid tavaliselt endokriinse düsfunktsiooni tunnuseid. Kuigi need seisundid võivad põhjustada peaaegu samu sümptomeid nagu idiopaatiline paanikahäire, ei kaasne äärmiselt harva sisesekretsiooni häiretega muid somaatilisi ilminguid. Paanikahäire sümptomid võivad tekkida orgaanilise patoloogia kesknärvisüsteemis, sealhulgas epilepsia, vestibulopathy, kasvajad, samuti mõjul või narkootilisi aineid. Põhjalik uurimine võib avaldada neuroloogilise haiguse tunnuseid. Elektroentsefalograafia (EEG) ja neuroimaging (kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia) ei ole näidatud kõikidel juhtudel, kuid need meetodid kahtlustatakse neuroloogiline haigus, samuti konsulteerida neuroloogi tuleks lisada kompleksi uurimist. Seega, kui paanikahjustusele eelneb aura, ja pärast seda, kui segadus on jäänud, on vaja põhjalikku neuroloogilist kontrolli ja EEG-d läbi viia. Uute avastustega neuropsühholoogiliste häirete või fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega on vaja neuroloogilist konsultatsiooni. Südame- ja kopsuhaigused, sealhulgas südame rütmihäire, obstruktiivne bronhopulmonaarset tõbi, bronhiaalastma, võib põhjustada autonoomse sümptomid ning kasvava murega, et see on raske eristada ilminguid paanikahäire. Sellistel juhtudel on õige diagnoosimine aidanud füüsilise haiguse tunnuseid.

[23], [24], [25], [26], [27]