Peamised neeruhaigused lastel

Laste neeruhaiguste uurimisel on väga oluline, et ema või laps (kui ta on vanem) oleks hoolikalt uurinud neid või muid urineerimise häireid ja nende väljanägemise aega. On vaja välja selgitada, kui palju uriini patsient eraldab. Kas urineerimine sageli (pollakiuria), urineerimisel tekkiv valu?

Oluline on välja selgitada, kui palju laps joob, kas on janu. Kui ta ilmus; mis eelnesid praegusele haigusele; kas laps oli varem ägeda hingamisteede haiguste, stenokardia, scarlettäielise haigusega haige; kas lapsele on tehtud vaktsineerimisi; pärast seda, kui mitu päeva pärast haigust või vaktsineerimist esines urineerimisharjumusi.

Anamneesi saab kindlaks teha mitmeid kaebusi iseloomulik neeruhaigused: peavalu, alaseljavalu, samuti välimus turse ja naha värvuse muutusi (kahvatu - nefriit, osaliselt Nefrootilise komponendi, helehallide varjus - püelonefriit, jne ... )

Kui uuritakse neeruhaigust, on lastel naha värvimuutus - kahvatu, pundunud näo - facies nefritica.

Tüüpiline "neeru" või "marmori" pallor on tingitud kas veresoonte spasmist (vererõhu suurenemisest) või veresoonte survest tingitud turse tõttu. Kergem on määratav aneemiaga.

Turse sündroomil on ka mitu kliinilist võimalust. Madalatel tõsidusest turse sündroom märkimisväärselt suurenenud kehakaal, vähendada uriinieerimisvajadust, kiirendades resorptsiooni skin blister kui vees proovi võib mõnikord tähistada ja pastoznost silmalaud. Ilmse neeruhaiguse tekkimisel areneb selge turse (perifeerne, hüdrotoraks, astsiit, kuni anasarca). Nende moodustamine võib olla väga kiire.

Neeruhaiguse esineb esialgu nägu, vähem - pagasiruumis ja jäsemetel. Peidetud turse patsiendi kaalutakse ja hüdrofiilse kangaga "blister test" McClure-Aldrich. Süstal peene nõelaga süstitakse kohta käsivarrel 0,2 ml isotooniline naatriumkloriidi lahus, mille järel naha moodustub villi mis terve lapse esimese eluaasta resorbeerub 15-20 minutit, 1-5 aastat - 20-25 min , vanematel lastel ja täiskasvanutel 40 minuti pärast.

On vaja pöörata tähelepanu kõhu kuju ja suurusele, mis muutub astsiidi arenguga.

Patogeneesiga kaasnes tsirkuleeriva vere ja ekstravaskulaarse vedeliku mahu suurenemine, hüpoalbuminaemia ja vere giponkii areng. Hiljem suureneb hüpovoleemia, kusjuures suureneb reniini, aldosterooni produktsioon. Atriumi natriureetilise peptiidi sekretsioon väheneb ja naatriumi sekretsioon uriinis väheneb.

Valusündroom seostatakse tihti ja määratletud dizuricheskie Orgaaniline (väärarendid Urinaarsüsteemi) või funktsionaalse takistamise kuseteedesse neerukihnu venitamist. Valu on lokaalne alaseljal ja nimmepiirkonnas, kiiritades munandit ja sisenemisruumi. Valu sündroom on eriti iseloomulik neeru- ja kuseteede mikroob-põletikulistele protsessidele (tsüstiit, uretriit).

Hüpertensiiv sündroom areneb tavaliselt suurenevate biogeensete amiinide vasokonstriktoritega Liik ja aktiveerimissüsteemid "reniini - aldosterooni - Angiotensiin," mille tulemuseks on vererõhu tõusu võrdselt nii süstoolse ja diastoolse. Sellega kaasneb kõhtu ja peavalu. Eriti iseloomustab ägeda ja kroonilise nefriidi hüpertensiivne sündroom, neerude arterite ebanormaalsus ja haigused, äge ja krooniline neerupuudulikkus. Vastupidine pilt - arteriaalse rõhu alandamine - võib esineda dismetaboolsete nefropaatiate ja tubulopaatiate korral enne kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist.

Neerude hajureaktsioonidega on täheldatud hüpertensiooni, mis võib olla mööduv või püsiv kaua. Seoses hüpertensioon nefriit sageli märkimisväärne muutus sobivalt piire (laieneva vastassuunaliseks) koputati võimendati toonid, eriti tipus I ja teises kohas interkostaalselt paremale (aordis) - pigi aktsent II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Äge glomerulonefriit (streptokokk-järgne)

Äge glomerulonefriit (poststreptokoksete) esineb kõige sagedamini kooliealistest lastest looduslikult pärast teatud aja pärast streptokoki ninna või hingamisteede nakkused. Sageli esineb nefriit pärast teise lokaliseerimisega nakatumist. Intervall pärast beethemolüütilise streptokokk rühma A nakatamist võib olla 7-14 päeva. Sümptomaatika avaldub üldine halb enesetunne, peavalu ja nõrkust järkjärgulise ühinemise kahvatus ja nahaturse väikese eelistatult lokaliseeritud turse silmalaud, taga käed ja jalad. Uriini värvus võib muutuda, kuni "lihapiima" värvini, selle kogus on mõnevõrra vähenenud. Uriini testides avastatakse erütrotsüüte suurtes kogustes, valkude, leukotsüütide ja erütrotsüütide silindrite kogus suureneb. Suhteliselt harv ja haiguse raske vormi märk võib tõusta vererõhu ja konvulsioonse sündroomi entsefalopaatia hoogude tekkeks. Vererõhu äkiline ja järsk tõus tekitab südame dekompensatsiooni ohtu.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Nefrootiline sündroom

Seda sündroomi või sümptomaatilist kompleksi täheldatakse peamiselt enneaegsetel lastel ja seda võib seostada paljude nii neerupealiste kui ka süsteemse iseloomuga haigustega. Nefrootilise sündroomi kriteeriume peetakse kolmeaks: proteinuuria, lisaks väljendunud, hüpoalbuminaemia ja turse. Need võivad olla mitte ainult periorbitaalset või kogu nägu, kuid kanda üsna levinud looduses ja akumulatsioon tursete transudaatseerum kraavidesse, tavaliselt kõht kujul astsiit ja seejärel rinnakelmeõõnes (pleuraefusioon). Nefrootilise sündroomiga esineb sageli püsivat kõhuvalu, oksendamist ja kõhulahtisust. Laialt levinud turse, oksendamine ja kõhulahtisus tekitab hüpovoleemia, mis põhjustab arteriaalse hüpotensiooni ja vereringe kollapsi. Haigusravi ja infusioonravi aluseks on tursed ja hüpovoleemia. Astsiidiga patsientide suurimaks ohuks on infektsioon - peritoniidi oht.

Aluseks esinemise primaarse nefrootiline sündroom on immunopatoloogilisi protsesse ja otsene mõju tsütokiini luues läbilaskvuse glomerulaarfiltratsiooni struktuurid valk.

Kaasasündinud nefrootiline sündroom on päritud autosoomiliselt ja retsessentselt. Sisuliselt erineb see fundamentaalselt haiguse omandatud vormidest, sest peamine põhjus on neeru mikrodisplaasia nende mikrotsüstoomi liigi järgi. Mõnikord on sündroomi juures täheldatud platsenta turset. Lapsel esineb ekspresseeritud ödeemiline sündroom esimesel eluaastal paralleelselt proteinuuria ja hüpoalbuminaemiaga.

Kapillyarotoksikoz hemorraagilise nefriit (haigust Schnoleini purpur) oleks lisatud mõningatel juhtudel haiguse ja näib peaaegu eranditult perioodide hematuuriani amplifikatsiooni hemorraagilise naha sündroom. Ainult mõnedel patsientidel esineb neerukahjustuse suhteliselt kiire korrosioon, mõnikord nefrootilise sündroomi ülekaaluga.

Interstitsiaalne nefriit

Interstitsiaalne nefriit on ägeda või kroonilise mittespetsiifiline põletikuline põletikuline haigus, mis paikneb peamiselt neerude interstitsiaalses koes. Haigus peegeldab neerude reaktsiooni mürgistele mõjudele, viirustele, hüpoksiale, ravimi kahjustusele, vastotroopsete interleukiinide ja immuunkomplekside tsirkulatsioonile. Ägeda interstitsiaalse nefriidi korral on iseloomulik papillide nekroos ja korteksi hüpoksia nähud. Äge neerupuudulikkuse tekkimine.

Kliinilised ilmingud on sageli vähem väljendunud. Tunnustamise alus on isoleeritud kuseteinistik, millel on leukotsüturiat mononukleaarne profiil ja funktsionaalsed muutused, millel on valdavalt tubulaarne düsfunktsioon või puudulikkus. On võimalik tuvastada tuberkulooside sekretoorset ja väljaheite funktsiooni vähenemist, kontsentratsioonivõime vähenemist, ammoniaagi eritumise vähenemist, kalduvust suurendada naatriumi ja kaaliumi kaotust.

Kuseteede infektsioon

Kuseteede infektsioonid on väga levinud lapsepõlve, eriti varases lapsepõlves esinevad haigused, mis on tütarlastele eriti iseloomulikud, kuna neil on anatoomiline eelsoodumus kusepõie infektsiooni tekkeks. Eriti ohtlik on kuseteede infektsioon lastele, kellel on kuseteede muutunud motiilsus, eriti vesikoureteraalne refluks. Juuresolekul tagasijooksu loob eeldused penetratsiooni infektsioon ülemiste kuseteede, vaagna ja neeru tassid ja pikaajalise püsivuse põletikkudega kuseteedes ja neeru terstiitsiumisse. Viimane iseloomustab kroonilise püelonefriidi tekkimist. Kuseteede infektsioonide sümptomid võivad olla väga mittespetsiifilised ja tekitavad raskusi haiguse kiireks äratundmiseks. Seega võivad lapsepõlves või vastsündinutel nakkuse sümptomid piirduda ainult ärevuse, halva kehamassi suurenemise, oksendamise, sagedase väljaheitega (kõhulahtisusega) ja vale tüüpi palavikuga. Ainult uriini uurimine, selle kultuur ja pakutud bakteriuuria kvantitatiivsed omadused annavad võti ägeda ja raske febriilse haiguse iseloomu äratundmiseks. Etioloogilised tegurid on kõige sagedamini soolestiku rühma mikroorganismid.

Põie neurogeense düsfunktsiooni sündroom

Põie, selle lihaste, juhtivate ja põgenenud kuseteede lihaste koordineerituse sündroom, mis põhjustab uriini säilimist ja eritumist (urineerimine). Urodünaamika rikkumine põie tasemel on heaolu, kaebuste ja elukorralduse või koolituse piirangute põhjuseks. Lisaks sellele võib neurogeenne düsfunktsioon olla osa tavalisematest motoorsetest häiretest, mis süvendavad obstruktiivseid ja tagasijooksulisi ilminguid, mis aitab kaasa üleneva infektsiooni esilekutsumisele. Diferentseerumise põhjus võib olla muutused nii segmentide kui ka ühekordsete jaotuste autonoomse närvisüsteemi reguleerimisel.

Neurogeense düsfunktsiooni on kaks erinevat varianti - hüpoglükeemiline ja hüperreflektiivne. Teisel juhul domineerivad pollaküüriumi nähtused, intensiivistunud tung urineerida väikeste eritunud uriini osadega. Esimesel juhul väheneb põie toon, urineerimine on haruldane, suurtes kogustes uriini, urineerimisakt pikeneb. Samuti on olemas mitmesugune neurogeenne düsfunktsioon, mis avaldub ainult vertikaalses asendis - "posturaalne" põie.

Kuseteede obstruktsiooni sündroom

Häireid vooluga poolt toodetava uriini neeru kuseteedes on sagedaseks põhjuseks moodustumist krooniliste haiguste Urinaarsüsteemi. Obstruktsioon, isegi osaline ja ühekülgne, seab etapil degeneratiivsed ja nakkus- ja põletikukahjustuses neeru enda ja alumised osad Kuseelundkonna. Lõpptulemus tahes obstruktiivne sündroom on kasvavalt põletikud - püelonefriit - ja ülespoole rikkumise neerutalitluse küljel takistamise - osaline torukujulise düsfunktsioonihäirete co-torukesed ja glomeruli.

Nagu põhjuste takistamine võib toimida orgaanilise põhjuse, eelkõige kõrvalekalded või neerude struktuur kalkulez kuseteedesse kuseteede funktsionaaltunnustega väljavoolu seostatud patoloogilise nähtused nende motoorika näiteks refluxes.

Kõige sagedamini esineb lobilise-kuseteede liigeselguses anatoomilist obstruktsiooni, mis põhjustab neerude hüdroonefroosi tekkimist. Siin on võimalik tuvastada kõhunäärme sisemine stenoos või selle välimine kompressioon aberrantne neeruarteri ja selle okste kaudu. Selline takistus viib sageli lapsele hobuseraua neeruni.

Vesikoureteriühenduse taseme tõkestamine põhjustab kõigepealt kusejuha järkjärgulist laienemist või megauruti väljaarendamist. Seda tüüpi takistusi võib täheldada kahekordse kuseteede olemasolul, mis on keeruline vesikoureteraalse refluksiga.

Poiste tagumise ureetraklapi olemasoluga seotud takistus on väga laialt levinud. See tekitab paisumise eesnäärme kusiti, lihaste hüpertroofia põieseinas suhteliselt väiksus põie- ja tavaliselt Vesikoureteraalse refluksi.

Kusepõie ja kusepõie refluks ja refluksnefropaatia lastel

Reverse uriinivoolu põies kusejuhasse ja neerud tavaliselt seotud kaasasündinud rike Vesikoureteraalse ühendit, harva seda vastuolu tekib tüsistusena või järelmõju üle kuseteede infektsioon. Refluks võib esineda mitmel pereliikmel. Factor soodustavaks keemistemperatuurini, muutus anatoomiline seoseid pikkuse ja läbimõõdu kusejuhade "tunneli" põie seina - normaalne vahekord on (4 ... 5): 1. Kaasneb flegmaarvuga 2: 1 või alla selle. Sarnane rikkumise kaitse vastupidine voolu uriini tekib rikkumise anatoomia vesikaalne kolmnurga või kahekordistamist kusejuha diverticulum. Neurogeenset põie, eriti kombinatsioonis müelomeningotseliga, on keeruline refluks peaaegu pooltel juhtudel. Peamiseks patogeenne mõju tagasijooksu struktuuri ja neerufunktsioon on seotud suurenenud hüdrostaatilise rõhu uriini vaagnas ja neerud aine urineerimisel kui hüdrostaatilise rõhu on kõrgeim. Peale selle on kuseteistsiplasma või selle tagasikäik süstimine kasvava infektsiooni edasikandmiseks kõige soodsam. Vesikoureteraalse refluksi liigitamisel eristatakse mitut kraadi. Esimeses astmes tuvastatakse ainult kusejuhtmetes oleva röntgenkontrastaine olemasolu. Püstjahutuse väljenduvuse IV ja V astmetel on juba nähtav kuseteede laienemine ja torkivus, vaagna ja neerukaste laienemine. Isegi väljendatud tagasijooksu kliinilised ilmingud võivad olla minimaalsed, sageli piirdutakse vaid isoleeritud kuseteinisündroomiga. Tuvastamisel tagasijooksu üks liik võib eeldada, et on laps ja muud refluksi, sealhulgas mitut sorti Neerusisene.

Keetke-nefropaatia on tüsistusena tagasijooksu sündroomid Urinaarsüsteemi viib tekke ning progressiooniga esimese lokaalne miinimum ja rangelt interstitsiaalne nefriit - nefroskleroosid ja järgnevate laiendada oma ala lõppsaagisega krooniline neerupuudulikkus juba noortele. Refluksnefropaatia esinemine võib olla üks teguritest, mis põhjustavad arteriaalse hüpertensiooni varajast tekkimist lastel ja noorukitel. Neerupopuliaga lastel esineb eriti kiiresti tagasijooksu nefropaatia. Põhjused ja mehhanismide tagasijooksu nefropaatia hulka Neeruparenhüümiga isheemia, tsütotoksilist toimet leukotsüütide infiltreeruvad isheemilise koe ja võimaliku tekkimisega autoimmuunreaktsioonid.

[14], [15], [16], [17]

Neerupuudulikkuse sündroom

Neerupuudulikkuse mõiste hõlmab kogu neerus omase homeostaatiliste funktsioonide häire kliinilisi ja laboratoorseid funktsionaalseid ilminguid. Neerupuudulikkuse peamised ilmingud on asoteemia, dissektroliit, metaboolne atsidoos, ebapiisav või harva vee vabanemine.

Neerupuudulikkus võib olla osaline ja täielik. Osaliselt neerupuudulikkuse all mõeldakse jätkuvalt väljendunud neerufunktsiooni (nt acidogeneesi jne) vähenemist. Neerupuudulikkuse korral täheldatakse neerufunktsiooni häireid. Tavaliselt areneb see, kui ainult 20% nefroonidest on säilinud. Neerupuudulikkuse käik jaguneb ägedaks ja krooniliseks.

Äge neerupuudulikkus (ARF)

Selle sisuliselt määrab asjaolu, et glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarfunktsioonide olemasolevad võimed ei suuda tagada lämmastiku- ja muude räkkide, samuti vee vajalikku eritumist. See põhjustab vee ja elektrolüütide homeostaasi sügavat häirimist.

Äge neerupuudulikkus lastel võib esineda glomerulonefriit, hemolüütiline ureemiline sündroom, neerupuudulikkus nekroos erinevates rasked haigused (sepsis ja teiste infektsioonide raviks), samuti avamise ja glomerulo- äge püelonefriit. Äge neerupuudulikkus esineb sagedamini avariilise vereülekande kokkusobimatu veri, temperatuuril Barbituraat mürgistus, mürgid neerutoksiliste (ühendid elavhõbe, plii) ja antibiootikume. Juba ülaltoodust nähtub, et väga sagedased ägeda neerupuudulikkuse põhjused on mittepõhilised põhjused. Vastu võetud

Selles rida põhjuseid nagu "prerenal". Nad kõik olid sarnased ühes - esinemise häiritud verevarustus neerud, mis on võimalik, kui mõni šokk, mürgituse, verekaotuse või üldise haigus (südamepuudulikkus), mis viib vererõhu alandamiseks või verevoolu neerus tõhusalt. Sellest hetkest hakkab tegelikult neerude kaotus.

OPNi peamine sümptom on oliguria, mis muutub anuuriaks ja millega kaasneb peavalu, anoreksia, krambid, janu, iiveldus ja oksendamine. Kiirel kehakaalu suurenemisel esineb perifeerset turset. On naha sügelus, söömisest keeldumine, unehäired, liituvad väljaheitehäired ja kõhuvalu. Hingamine omandab happelise iseloomu, arteriaalne rõhk võib ajutiselt suureneda, siis toimub arteriaalne hüpotensioon ja hemodünaamika dekompensatsioon koos kopsu või aju ödeemiga koos kooma ja krambid. Vereanalüüs näitab asoteemiat, hüperkaleemiat, hüpokaltseemiat.

Healoomulises OPN-is, tavaliselt 3-4 päeva hiljem, tekib polüureaasi faas, kus uriiniga vabaneb suur hulk sooli, lämmastikku räbu. Seejärel taastatakse mõnevõrra tubulaarfunktsioon.

[18], [19], [20], [21], [22]

Krooniline neerupuudulikkus lastel

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on mõnikord diagnoositud neeruhaigusega lastel, mis on üsna äge, kuid omandab kroonilise neurodegeneratsiooni. Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse tekke vaheline erinevus põhineb olulisel erinevusel neerufunktsiooni kahjustuse kliinilises pildis ja dünaamikas. Sellised kriteeriumid on:

• endogeense kreatiniini kliirensi vähenemine 20 ml / min ja vähem 1,73 m2 kohta;
• seerumis kreatiniinisisalduse tõus üle 177 μmol / l;
• endogeense kreatiniini kliirensi vähenemine 20 ml / min ja vähem 1,73 m2 kohta;
• seerumi kreatiniinisisalduse suurenemine rohkem kui 177 μmol / l 3 kuud või rohkem.

Krooniline neerupuudulikkus tekib sagedamini järk-järgult. Esialgu ei täheldatud selle kliinilisi ilminguid, siis tekivad patsiendid mõõdukat janu ja polüuuria. Nende manifestatsioonid võivad aeglaselt suureneda ja tihtipeale halvendada aneemiaga seonduvat ja sageli vererõhu suurenemist, esineb noktuuriat, hüposteuuria. Seejärel muutub uriini tihedus vereplasmas tiheduseks, tekivad elektrolüütide häired (hüpokaleemia, hüponatreemia). Patsiente närbunud, märkimisväärselt vähenenud, siis suurendab üldist lihasnõrkus, uimasus, peavalu, isutus, suukuivus, paljastab nõrk lihastõmblused (hypocalcemia), ureemilistest hingeõhku. Hiljem ilmneb teadvusekaotusega ureemia kriitiline pilt, erinevate kehasüsteemide (südame-veresoonkonna, seedetrakti jne) aktiivsuse olulised häired ja ainevahetus.

Tänapäeval üha olulisemaks arengu kliiniline pilt tõsi ureemia anda järelejäänud lämmastikusisaldus (viivitus toksiine kehas) ja rikkumiste elektrolüütide ainevahetuse ja kislotnoosnovnogo riik. Nagu ARF-i puhul ja tõelise ureemia korral, leidub märkimisväärset vere magneesiumisisaldust (kuni 2,5 mmol / l). Hüpermagneesia korral ilmnevad sellised nähtused nagu hüperkaleemia: kesknärvisüsteemi häired, sealhulgas kooma ja halvatus; EKG - atrioventrikulaarse kompleksi pikenemine, kõrge ja terav tip T, QRS kompleksi laiendamine. Dialüüsil, mille käigus liiguvad magneesiumioonid kehast välja, kaovad ureemilised nähtused. Ureemiaga kaasneb ka oksal-, väävel- ja fosforhapete keha viivitus.

Lastel on sagedamini täheldatud nii üldist kui ka isoleeritud neerupuudulikkust, ja tõus on tavaliselt suurem kui täiskasvanutel. See on tingitud neerufunktsiooni väiksematest kompenseerimisvõimalustest nende struktuuri eripärade ja närvisüsteemi ja sisesekretsiooni näärmete poolt läbiviidavate reguleerivate mehhanismide ebatäpsuse tõttu. Rakumembraanide läbilaskvus lastel on suurem kui täiskasvanutel. See toob kaasa asjaolu, et metaboliidid tungivad kergemini kesknärvisüsteemi ja teistesse elunditesse, põhjustades neile mürgist kahju.

Viimastel aastakümnetel on krooniline neerupuudulikkus enam sünonüümiks neerukahjustusega laste suremisega. Süstemaatiline kohaldamine hemodialüüsi, kuni ambulatoorne ja kodu peritoneaaldialüüsi ravi, ravi geneetiliselt muundatud ravimeid erütropoetiini range toitumis- ja funktsionaalne ja biokeemiline kontrolli haiguse kulgu võib oluliselt parandada nende elukvaliteeti ja tagada selle jätkumine. Südamest või muudest sobivatest doonoritest pärit neerutransplantaatide abil saab veelgi elavat otsest ja pikaajalist tulemust.

[23], [24],

Lapselapsus lastel

Kõige sagedamini esinevad koolieelse ja algkooli lastega seotud haigused, mis sageli muutuvad noorukite ja täiskasvanute eluajal, määratledes neil perioodidel olulised piirangud inimese eluvõimalustele. Põhimõtteliselt ei ole enurees üheks haiguseks, vaid kujutab endast rakendamise tulemust või sündroomi, mille tagajärjeks on paljud teised põhiseaduslikud tunnused ja haigused. Mugav mitmesuguste haiguste juhtiv roll genees Yökastelu mängida mitmesugustest teguritest, seisundist ja omadustest lapse tervikuna või kuseteede, närvi- ja endokriinseid süsteeme. Komponentide sündroom võib olla alumiste kuseteede haiguse tüübi kohaselt neurogeenset põit, tsüstiit ja uretriit emakakaela-, põie väljavoolu obstruktsiooni, ureeterist anomaalia. Need komponendid on 7-10% närvise enureesi juhtudest.

Spinaalkeskuste tasandil esinevad kõrvalekalded põhjustavad 20-25% öise enureesi juhtudest. Otsene rolli järelejäänud orgaanilistest ebaõnnestumise seljaaju keskused piirkondlike isheemia vaskulaarsed kahjustused seljaaju ja sellega seotud neurogeenne funktsioonihäire või giporeflektornogo giperreflektornogo tüübist. Seda võib öelda ka urineerimishäirete aju suurimate keskuste jääk-orgaanilise puudulikkuse või düsfunktsioonide olulise rolli kohta. Veenvalt tõestatud link kusepidamatus sügavust ja faasi öösel magama, tunnustega elektroentsefalogramme haigete laste nii puhata ja une ajal. Urineerimine esineb sügavaima "aeglase" une ajal teatud vanuse ebaküpsuse tunnuste taustal vastavalt EEG sageduslikele omadustele. See grupp moodustab kuni 50% või enama enureesiga laste koguarvust.

Rolli võib mängida vaimuhaiguse või intensiivistumist, kus enurees reaktsioon peegeldab aktiivse ja passiivse protesti (5-7%), kuid palju olulisi süsteemseid neuroose, mis moodustas 15% kõigist juhtudest enurees.

Öise enverese seostumine küpsemisteguritega on kinnitust leidnud öine enureesi sagedus vanemas koolis ja noorukieas.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Poiste suguelundite haigused. Munandite langetamise sümptomid

Müeloomid arenevad kõhuõõnde kujunemisel ja emakasisese arengu 7. Kuu vältel küünarliini sisenemiseni. Sündimise ajal on munandid tavaliselt juba munandikotti, kuid tihti on üleminek munandini esinenud esimese kahe elunädala jooksul või mõnevõrra hiljem. Müetappe arengut reguleerivad hormonaalsed stiimulid: gonadotropiinid, androgeenid ja parameesoonfraali kanali inhibeeriv tegur. Metsikule langetamine pärast üheaastast elu on ebatõenäoline.

Sageli tuvastab arst või vanemad ekslikult munandite tähenduse. Selle põhjuseks on suurenenud kremasteri refleks ja munandi (munandite) tõmbamine soone kanali väljavoolu nende palpeerimise ajal.

[31], [32], [33]

Munandite ebatäielik langetamine (munandit)

Võib öelda, et kui see leitakse teatud osa oma tavapärasest rännakust munanditeede suunas. Kui need (see) on kõhuõõnes või sisenemiskanalis, siis ei ole munandite palpeerumine võimalik. Kui kirurgilist ravi koheldakse tihti tähelepanu selle väikese suurusega, pehme konsistentsiga, munandite ja selle lisandite lahtiühendamisega. Suur aurakoobi iseloomulikkus. Spermatogenees on tavaliselt tõsiselt kahjustunud.

Testicle Ectopy

Kui ektopiaalsed munandid läbivad sisenemiskanalit, siis pärast selle väljapääsemist häiritakse nende normaalset progressiooni ning need võivad paikneda hambumuses, puusas või kõri sümfüüsides. Ektoparilised munandid on hõlpsasti palpeeruvad ja operatsiooni ajal näevad välja normaalsed. Hernesekot on sagedamini puudulik.

Fimoos

Eesmärk on tihedalt seotud esimesel eluaastal poistele mõeldud glansi peenisega ja praegu ei saa teha katsed pea avamiseks. Spontaanne eraldamine toimub intervalliga 1-4 eluaastat. Korduv balaniit ja traumad eesnahale pea avamisel üritavad põhjustada eesnäärme-fimoosi sarvkesta välimust ja stenoosi.

Gipospedia

Üks mehe suguelundite kõige sagedasemaid kaasasündinud väärarenguid. Sellisel juhul avaneb kusejuhe palju proksimaalselt kui normis.