Peamised neeruhaigused lastel

Laste neeruhaiguste uurimisel on väga oluline ema või lapse (kui ta on vanem) hoolikalt küsitleda urineerimishäirete ja nende ilmnemise aja kohta. On vaja välja selgitada, kui palju uriini patsient eritab. Kas esineb sagedast urineerimist (pollakiuuria), valu urineerimisel?

Oluline on välja selgitada, kui palju laps joob ja kas tal on janu. Millal see tekkis; mis eelnes praegusele haigusele; kas lapsel on varem olnud ägedaid hingamisteede haigusi, tonsilliiti, sarlakit; kas laps on saanud vaktsineerimisi; mitu päeva pärast haigust või vaktsineerimist tekkisid urineerimisprobleemid.

Anamneesist on võimalik tuvastada mitmeid neeruhaigustele iseloomulikke kaebusi: peavalu, alaseljavalu, samuti tursete ilmnemine ja nahavärvi muutused (kahvatus - nefriidi korral, eriti nefrootilise komponendiga, kahvatu hall varjund - püelonefriidiga jne).

Laste neeruhaiguse uurimisel on iseloomulik nahavärvi muutus - kahvatus, näo turse - facies nephritica.

Iseloomulik "neeru" või "marmor" kahvatus on põhjustatud kas veresoonte spasmist (koos vererõhu tõusuga) või veresoonte kokkusurumisest turse tõttu. Harvemini määrab kahvatuse aneemia.

Turse sündroomil on ka mitu kliinilist varianti. Turse sündroomi kerge avaldumise korral täheldatakse kehakaalu suurenemist, diureesi vähenemist, villide resorptsiooni kiirenemist koos nahaveeprooviga ja aeg-ajalt võib täheldada silmalaugude pastilisust. Hajusate neeruhaiguste korral tekib ilmne turse (perifeerne, hüdrotoraks, astsiit, kuni anasarkani). Nende teke võib olla väga kiire.

Neeruhaiguste tursed paiknevad esialgu näol, vähem kerel ja jäsemetel. Varjatud tursete avastamiseks kaalutakse patsienti süstemaatiliselt ja määratakse kudede hüdrofiilsus McClure-Aldrichi "villtestiga". Õhukese nõelaga süstlaga süstitakse käsivarre intradermaalselt 0,2 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahust, mille järel tekib nahale vill, mis esimesel eluaastal tervel lapsel imendub 15-20 minutiga, 1-aastaselt kuni 5-aastaselt - 20-25 minutiga, vanematel lastel ja täiskasvanutel - 40 minuti pärast.

On vaja pöörata tähelepanu kõhu kujule ja suurusele, mis muutuvad astsiidi tekkega.

Patogeneesiga kaasneb ringleva vere ja ekstravaskulaarse vedeliku mahu suurenemine, hüpoalbumineemia ja vere hüponiitsia teke. Hiljem süveneb hüpovoleemia koos reniini ja aldosterooni tootmise suurenemisega. Väheneb kodade natriureetilise peptiidi sekretsioon ja naatriumi eritumine uriiniga.

Valusündroomi kombineeritakse sageli düsuuriaga ning seda määrab kuseteede orgaaniline (anomaaliad kuseteede arengus) või funktsionaalne obstruktsioon ja neerukapsli venitus. Valu lokaliseerub alakõhus ja nimmepiirkonnas, kiirgudes mööda kusejuha ja kubemepiirkonda. Valusündroom on eriti iseloomulik neerude ja kuseteede mikroobsete põletikuliste protsesside (tsüstiit, uretriit) korral.

Hüpertensiivne sündroom tekib tavaliselt vasokonstriktorite, näiteks biogeensete amiinide sisalduse suurenemise ja reniin-aldosteroon-angiotensiin süsteemide aktiveerimise korral, mis viib arteriaalse rõhu tõusuni nii süstoolse kui ka diastoolse rõhu osas võrdselt. Sellega kaasneb kahvatus ja peavalu. Hüpertensiivne sündroom on eriti iseloomulik ägeda ja kroonilise nefriidi, neeruarterite anomaaliate ja haiguste, ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral. Vastupidine pilt - arteriaalse rõhu langus - võib täheldada düsmetaboolse nefropaatia ja tubulopaatia korral enne kroonilise neerupuudulikkuse teket.

Hajusate neerukahjustuste korral täheldatakse hüpertensiooni, mis võib olla mööduv või pikaajaline. Nefriidi hüpertensiooniga seoses täheldatakse sageli südame piiride muutust (laienemine vasakule), on kuulda suurenenud toone, eriti I tipus ja teises roietevahelises ruumis paremal (aordis) - II tooni rõhutamine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Äge glomerulonefriit (poststreptokokiline)

Äge glomerulonefriit (poststreptokokk) esineb kõige sagedamini kooliealistel lastel, loomulikult teatud aja möödudes pärast ninaneelu või hingamisteede streptokokkinfektsiooni. Palju harvemini tekib nefriit pärast teise lokalisatsiooniga infektsiooni. Intervall pärast beetahemolüütilise streptokokk A-grupi infektsiooni võib olla 7-14 päeva. Sümptomiteks on üldine halb enesetunne, peavalu ja nõrkus, millele lisandub järk-järgult kahvatus ja kerge nahaturse, kusjuures tursed paiknevad valdavalt silmalaugudel, käte ja jalgade tagaküljel. Uriini värvus võib muutuda kuni "lihatükkide" värvini, selle kogus on veidi vähenenud. Uriinianalüüsid näitavad suurt hulka erütrotsüüte, valgu, leukotsüütide ja erütrotsüütide kildude hulga suurenemist. Suhteliselt harva ja haiguse raske vormi tunnusena võib vererõhk tõusta ja esineda entsefalopaatia hooge koos konvulsiivse sündroomiga. Järsk ja järsk vererõhu tõus tekitab südame dekompensatsiooni ohu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrootiline sündroom

Seda sündroomi ehk sümptomite kompleksi täheldatakse peamiselt eelkooliealistel lastel ja see võib olla seotud paljude neeruhaigustega nii neerude endi kui ka süsteemsete haigustega. Nefrootilise sündroomi kriteeriumiteks peetakse triaadi: proteinuuria, mis on lisaks oluliselt väljendunud, hüpoalbumineemia ja turse. Viimane võib olla mitte ainult periorbitaalne või hõlmata kogu nägu, vaid olla ka üsna laialt levinud ja kaasneda ödematoosse transudaadi kogunemisega õõnsustesse, kõige sagedamini kõhuõõnde astsiidi kujul, seejärel pleuraõõntesse (pleuraefusioon). Nefrootilise sündroomiga kaasneb sageli püsiv kõhuvalu, oksendamine ja kõhulahtisus. Hüpovoleemia, mis tekib koos laialdase turse, oksendamise ja kõhulahtisusega, viib arteriaalse hüpotensiooni ja vereringe kollapsini. Turse ja hüpovoleemia on haiglaravi ja infusioonravi aluseks. Nakkus - peritoniidi oht - kujutab endast suurt ohtu astsiidiga patsientidele.

Primaarse nefrootilise sündroomi tekke aluseks on immunopatoloogilised protsessid ja põletikku soodustavate tsütokiinide otsene toime, mis loovad glomerulaarstruktuuride kõrge läbilaskvuse valgu suhtes.

Kaasasündinud nefrootiline sündroom pärandub autosomaalselt retsessiivselt. Põhimõtteliselt erineb see põhimõtteliselt haiguse omandatud vormidest, kuna peamiseks põhjuseks on neerude mikrodüsplaasia vastavalt nende mikrotsüstoosi tüübile. Mõnikord on platsenta turse juba sündides täheldatud. Lapsel avastatakse väljendunud tursesündroom esimesel eluaastal paralleelselt proteinuuria ja hüpoalbumineemiaga.

Hemorraagilise kapillaarse toksikoosi (Schönleini-Henochi tõbi) korral esinev nefriit kaasneb mõne selle haiguse juhtumiga ja avaldub peaaegu eranditult hematuuriana suurenenud naha hemorraagilise sündroomi perioodidel. Ainult üksikutel patsientidel on täheldatud neerukahjustuse suhteliselt kiiret kroonilist vormi, mõnikord nefrootilise sündroomi domineerimisega.

Interstitsiaalne nefriit

Interstitsiaalne nefriit on äge või krooniline mittespetsiifiline põletikuline haigus, mille puhul põletik lokaliseerub peamiselt neerude interstitsiaalses koes. Haigus peegeldab neerude reaktsiooni toksilistele toimetele, viirustele, hüpoksiale, ravimite põhjustatud kahjustustele, vasotroopsete interleukiinide ja immuunkomplekside ringlusele. Ägedat interstitsiaalset nefriiti iseloomustab papillaarne nekroos ja kortikaalse hüpoksia tunnused. Võib tekkida äge neerupuudulikkus.

Kliinilised ilmingud on sageli halvasti väljendunud. Äratundmise aluseks on isoleeritud kuseteede sündroom, millel on mononukleaarne leukotsütuuria profiil ja funktsionaalsed muutused, kus domineerib tuubulite düsfunktsioon või puudulikkus. Võimalik on tuvastada tuubulite sekretoorse ja ekskretoorse funktsiooni vähenemist, kontsentratsioonivõime vähenemist, ammoniaagi eritumise vähenemist koos kalduvusega suurendada naatriumi ja kaaliumi kadu.

Kuseteede infektsioonid

Kuseteede infektsioonid on äärmiselt levinud lapsepõlvehaigused, eriti varases lapsepõlves, ning esinevad eriti sageli tüdrukutel kusiti infektsioonide anatoomilise eelsoodumuse tõttu. Kuseteede infektsioon on eriti ohtlik lastele, kellel on kuseteede motoorika muutused, peamiselt vesikoureteraalne refluks. Refluksi olemasolu loob eeldused infektsiooni tungimiseks ülemistesse kuseteedesse, neeruvaagnasse ja -tuppedesse ning pikaajaliseks nakkusliku põletiku püsimiseks nii kuseteedes kui ka neerude interstitsiumis. Viimane iseloomustab kroonilise püelonefriidi esinemist. Kuseteede infektsiooni sümptomid võivad olla väga mittespetsiifilised ja raskendada haiguse kiiret äratundmist. Seega võivad imikueas või vastsündinul infektsiooni sümptomid piirduda ärevuse, kehva kaalutõusu, oksendamise, sagedaste väljaheite "lagunemiste" (kõhulahtisus) ja vale tüüpi palavikuga. Ainult uriinianalüüs, selle kultuurid ja olemasoleva bakteriuuria kvantitatiivsed omadused annavad võtme ägeda ja raske palavikuga haiguse olemuse äratundmiseks. Etioloogilisteks teguriteks on enamasti soole mikroorganismid.

Neurogeenne põie düsfunktsiooni sündroom

Kusepõie, selle lihaste, aferentsete ja väljavooluteede lihaste motoorse koordinatsiooni häire sündroom põhjustab nii uriinipeetuse kui ka eritumise (urineerimise) häireid. Kusepõie tasandil esinevad urodünaamilised häired on subjektiivsete heaoluhäirete, kaebuste ja elustiili või hariduse piirangute põhjuseks. Lisaks sellele võib neurogeenne düsfunktsioon olla osa sagedasematest motoorsetest häiretest, mis süvendavad obstruktiivseid ja reflukshaigusi, aidates kaasa tõusva infektsiooni tekkele. Koordinatsioonihäirete põhjuseks võivad olla muutused nii segmentaalse kui ka suprasegmentaalse autonoomse närvisüsteemi kõrgemates regulatsioonitasemetes.

Neurogeenset düsfunktsiooni on kahte tüüpi - hüporefleksiivne ja hüperrefleksiivne. Teise tüübi puhul on domineeriv pollakiuuria, suurenenud urineerimistung väikese uriinikogusega. Esimese tüübi puhul on põie toonus vähenenud, urineerimine on haruldane suure uriinikogusega ja urineerimisakt ise on pikenenud. Samuti on olemas neurogeenset düsfunktsiooni tüüp, mis avaldub ainult vertikaalses asendis - "posturaalne" põis.

Kuseteede obstruktsiooni sündroom

Neerudes moodustunud uriini normaalse väljavoolu häire kuseteede kaudu on kuseteede krooniliste haiguste sagedane põhjus. Takistus, isegi ühepoolne ja osaline, loob tingimused neerude endi ja kuseteede alusosade düstroofsete ja nakkus-põletikuliste kahjustuste tekkeks. Iga obstruktiivse sündroomi lõpptulemuseks on tõusev infektsioon - püelonefriit - ja obstruktsiooni poolel asuva neeru tõusev düsfunktsioon - osalistest tubulaarsetest häiretest kuni tubulite ja glomerulite kombineeritud düsfunktsioonini.

Obstruktsiooni põhjused võivad olla orgaanilised, eriti neerude struktuuri või kuseteede kivide anomaaliad, samuti uriini väljavoolutee funktsionaalsed tunnused, mis on seotud nende motoorika patoloogiliste nähtustega, näiteks refluks.

Neeru hüdronefroosi teket põhjustav anatoomiline obstruktsioon esineb kõige sagedamini ureteropelvici ühenduskoha tasandil. Siin võib täheldada kusejuha sisemist stenoosi või selle välist kokkusurumist aberrantse neeruarteri ja selle harude poolt. Sageli on sellise obstruktsiooni põhjuseks lapsel hobuserauakujulise neeru olemasolu.

Vesikoureteraalse ühenduskoha piirkonnas tekkinud takistus põhjustab esialgu kusejuha järkjärgulist laienemist või megaureteri teket. Seda tüüpi takistust võib täheldada kahekordse kusejuha korral, millega kaasneb vesikoureteraalne refluks.

Poistel on tagumise kusitiklapi olemasoluga seotud obstruktsioon väga levinud. See põhjustab eesnäärme kusiti laienemist, põie lihasseina hüpertroofiat suhteliselt väikese põie suurusega ja reeglina vesikoureteraalset refluksi.

Vesikoureteraalne refluks ja refluksnefropaatia lastel

Uriini tagasivool põiest kusejuhasse ja neeru on tavaliselt seotud vesikoureteraalse ühenduskoha kaasasündinud puudulikkusega, harvemini esineb see puudulikkus varasema kuseteede infektsiooni tüsistusena või tagajärjena. Refluks võib esineda mitmel pereliikmel. Refluksi esinemist soodustavaks teguriks on kusejuha "tunneli" pikkuse ja läbimõõdu anatoomilise suhte muutus põie seinas - normaalne suhe on (4... 5): 1. Refluksiga kaasneb suhe 2:1 ja vähem. Sarnast uriini tagasivoolu kaitse rikkumist täheldatakse kusejuha kolmnurga anatoomilise häire, kusejuha duplikatsiooni või divertikuli korral. Neurogeenset põit, eriti kombinatsioonis müelomeningotseelega, tüsistatakse refluksiga peaaegu pooltel juhtudel. Refluksi peamine patogeenne mõju neeru struktuuridele ja funktsioonile on seotud uriini suurenenud hüdrostaatilise rõhuga vaagnale ja neeru ainele urineerimise ajal, kui see hüdrostaatiline rõhk on kõrgeim. Lisaks on uriini staas või selle tagasijooksmine kõige "soodsam" tõusva infektsiooni levikuks. Vesikoureteraalse refluksi klassifikatsioonis eristatakse mitut astet. I astme puhul täheldatakse ainult röntgenkontrastse aine refluksi olemasolu kusejuhasse. Refluksi raskusastme IV ja V korral on juba nähtav kusejuha laienemine ja looklevus, neeruvaagna ja tasside laienemine. Isegi raske refluksi kliinilised ilmingud võivad olla minimaalsed, piirdudes sageli isoleeritud kuseteede sündroomiga. Kui avastatakse ühte tüüpi refluks, võib eeldada ka teiste refluksi vormide esinemist lapsel, sealhulgas mitut tüüpi neerupealist refluksi.

Refluksnefropaatia on kuseteede reflukssündroomide tüsistus, mis viib minimaalse ja puhtalt lokaalse interstitsiaalse nefriidi - nefroskleroosi - tekkeni ja progresseerumiseni ning selle piirkonna edasise laienemiseni, mille lõpptulemuseks on krooniline neerupuudulikkus juba noortel. Refluksnefropaatia esinemine võib olla ka üks tegureid, mis viib arteriaalse hüpertensiooni varajase tekkeni lastel ja noorukitel. Refluksnefropaatia progresseerub eriti kiiresti neeruhüpoplaasiaga lastel. Refluksnefropaatia põhjuste ja mehhanismide hulka kuuluvad neeruparenhüümi isheemia, isheemilisse koesse infiltreeruvate leukotsüütide tsütotoksiline toime ja võimalik autoimmuunreaktsioonide teke.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Neerupuudulikkuse sündroom

Mõiste "neerupuudulikkus" hõlmab kõiki kliinilisi ja laboratoorselt funktsionaalseid ilminguid, mis on neerudele omased homeostaasifunktsiooni häire. Neerupuudulikkuse peamised ilmingud on süvenev asoteemia, diselektrolüüteemia, metaboolne atsidoos, ebapiisav või palju harvemini liigne vee eritumine.

Neerupuudulikkus võib olla osaline või täielik. Osalise neerupuudulikkuse all mõistetakse mis tahes neerufunktsiooni püsivat langust (näiteks atsidogenees jne). Täieliku neerupuudulikkuse korral täheldatakse kõigi neerufunktsioonide häireid. Tavaliselt tekib see siis, kui ainult 20% nefronitest säilitab oma funktsiooni. Kulgu järgi jaguneb neerupuudulikkus ägedaks ja krooniliseks.

Äge neerupuudulikkus (ARF)

Selle olemuse määrab asjaolu, et glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete funktsioonide olemasolevad võimalused ei suuda tagada vajalikku lämmastiku- ja muude jääkainete, samuti vee eemaldamist. See viib vee ja elektrolüütide homöostaasi sügava häirdumiseni.

Ägedat neerupuudulikkust lastel võib täheldada glomerulonefriidi, hemolüütilis-ureemilise sündroomi, neerunekroosi, mitmesuguste raskete haiguste (sepsis ja muud infektsioonid), samuti ägeda glomerulonefriidi ja püelonefriidi alguses. ÄRVE tekib kõige sagedamini kokkusobimatu vere juhusliku ülekande, barbituraatide, nefrotoksiliste mürkide (elavhõbe, pliiühendid) ja antibiootikumidega mürgistuse korral. Eelnevast on selge, et ÄRVE väga levinud põhjused on mitteneerudega seotud. On tavaks eristada

Selles põhjuste rühmas nagu "prerenal". Nad kõik on ühes asjas sarnased - neerude verevarustuse häire, mis on võimalik igasuguse šoki, mürgistuse, verekaotuse või üldise haiguse (südamepuudulikkuse) korral, mis viib arteriaalse rõhu või efektiivse verevoolu languseni neerudes. Sellest hetkest alates algab neerude tegelik kahjustus.

Ägeda neerupuudulikkuse peamine sümptom on oliguuria, mis muutub anuuriaks, millega kaasnevad peavalu, isutus, krambid, janu, iiveldus ja oksendamine. Kehakaal suureneb kiiresti, tekib perifeerne turse. Tekivad naha sügelus, söömisest keeldumine, unehäired, lisanduvad soolehäired ja kõhuvalu. Hingamine muutub atsidootiliseks, vererõhk võib ajutiselt tõusta, seejärel tekib arteriaalne hüpotensioon ja hemodünaamiline dekompensatsioon koos kopsu- või ajutursega koos kooma ja krampidega. Vereanalüüsid näitavad asoteemiat, hüperkaleemiat, hüpokaltseemiat.

Healoomulise ägeda neerupuudulikkuse korral tekib polüuuriline faas tavaliselt 3-4 päeva pärast, mille jooksul eritub uriiniga suur hulk sooli ja lämmastikujääke. Pärast seda taastub neerutuubulite funktsioon teatud määral.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Krooniline neerupuudulikkus lastel

Kroonilist neerupuudulikkust (KNP) diagnoositakse mõnikord lastel, kellel on neeruhaigused, mis on arenenud üsna ägedalt, kuid muutuvad seejärel krooniliseks. Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse eristamine põhineb olulistel erinevustel nii kliinilises pildis kui ka neerufunktsiooni kahjustuse dünaamikas. Sellised kriteeriumid on:

• endogeense kreatiniini kliirensi vähenemine 20 ml/min või vähem 1,73 m2 võrra;
• seerumi kreatiniini taseme tõus üle 177 μmol/l;
• endogeense kreatiniini kliirensi vähenemine 20 ml/min või vähem 1,73 m2 kohta;
• seerumi kreatiniini taseme tõus üle 177 μmol/l 3 kuu või kauem.

Kõige sagedamini areneb KNV järk-järgult. Alguses kliinilisi ilminguid ei täheldata, seejärel tekib patsientidel mõõdukas janu ja polüuuria. Nende ilmingud võivad aeglaselt süveneda, sageli kaasneb aneemiaga seotud kahvatus ja sageli vererõhu tõus, noktuuria, hüpostenuuria. Seejärel muutub uriini tihedus võrdseks vereplasma tihedusega, tekivad elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüponatreemia). Patsiendid jäävad kasvus maha, kurnatakse märkimisväärselt, neil on süvenev üldine lihasnõrkus, unisus, peavalu, isutus, suukuivus, nõrk lihastõmblus (hüpokaltseemia), ureemiline hingeõhu lõhn. Hiljem tekib kriitiline ureemia pilt koos teadvusekaotuse, erinevate kehasüsteemide (südame-veresoonkonna, seedetrakti jne) ja ainevahetuse oluliste häiretega.

Praegu omistatakse tõelise ureemia kliinilise pildi kujunemisel üha suuremat tähtsust mitte jääklämmastiku sisaldusele (räbuainete peetumine organismis), vaid elektrolüütide ainevahetuse ja happe-aluse tasakaalu häiretele. Nii ARF-i kui ka tõelise ureemia korral tuvastatakse vere magneesiumisisalduse märkimisväärne suurenemine (kuni 2,5 mmol/l). Hüpermagneseemia korral esinevad hüperkaleemiaga sarnased nähtused: kesknärvisüsteemi häire kuni kooma ja halvatuseni; EKG-l - atrioventrikulaarse kompleksi pikenemine, kõrge ja haripunktne T-laine, QRS-kompleksi laienemine. Dialüüsi ajal, mille käigus eemaldatakse organismist liigsed magneesiumioonid, kaovad ka ureemianähtused. Ureemia korral esineb organismis ka oblik-, väävel- ja fosforhappe peetumist.

Lastel täheldatakse neerupuudulikkuse teket, nii üldist kui ka isoleeritud, sagedamini ning selle määr on tavaliselt suurem kui täiskasvanutel. Seda seletatakse neerude madalama kompenseeriva võimekusega, mis on tingitud nende struktuuri iseärasustest, samuti närvisüsteemi ja endokriinsete näärmete regulatiivsete mehhanismide ebaküpsusest. Rakumembraanide läbilaskvus lastel on suurem kui täiskasvanutel. See viib asjaoluni, et metaboliidid tungivad kergemini kesknärvisüsteemi ja teistesse organitesse, põhjustades neile toksilisi kahjustusi.

Viimastel aastakümnetel ei ole KNV enam neeruhaigusega laste jaoks hukatuse sünonüüm. Hemodialüüsi süstemaatiline kasutamine, sealhulgas ambulatoorsed ja kodused peritoneaaldialüüsi protseduurid, ravi geneetiliselt muundatud erütropoetiinipreparaatidega, haiguse hoolikas toitumise ja funktsionaal-biokeemilise jälgimine võivad oluliselt parandada nende elukvaliteeti ja tagada selle pikendamise. Veelgi silmatorkavamaid koheseid ja kaugemaid tulemusi on võimalik saada neerusiirdamisega sugulastelt või teistelt sobivatelt doonoritelt.

[ 23 ], [ 24 ]

Laste voodimärgamine

Üks levinumaid haigusi eelkooliealiste ja algkoolilaste seas, kandes sageli edasi noorukieasse ja täiskasvanuikka, määrates inimese eluvõimalustele olulisi piiranguid nendel perioodidel. Sisuliselt ei ole enurees üksik haigus, vaid see on paljude teiste põhiseaduslike tunnuste ja haiguste kulgemisest tulenev tagajärg ehk sündroom. Erinevate haiguste korral mängivad öise enureesi tekkes juhtivat rolli lapse kui terviku või tema kuseteede, närvisüsteemi või endokriinsüsteemi erinevad tegurid, seisundid ja omadused. Sündroomi komponentideks võivad olla alumiste kuseteede haigused, nagu neurogeenne põiepõletik, emakakaela tsüstiit või uretriit, infravesikaalne obstruktsioon, kusejuha anomaaliad. Need komponendid on 7–10% öise enureesi juhtudest juhtivad.

Seljaaju keskuste taseme häired põhjustavad 20–25% öise enureesi juhtudest. Otsest rolli mängivad seljaaju keskuste jääk-orgaaniline puudulikkus, nende isheemia seljaaju veresoonte piirkondlikes kahjustustes ja sellega seotud hüpo- või hüperrefleksiivset tüüpi neurogeensed düsfunktsioonid. Samuti võib rääkida jääk-orgaanilise puudulikkuse või aju kõrgemate urineerimisregulatsiooni keskuste düsfunktsiooni olulisest rollist. Veenvalt on tõestatud uriinipidamatuse seos öise une sügavuse ja faasilise iseloomuga ning haigete laste elektroentsefalogrammi tunnustega nii puhkeolekus kui ka uinumise ajal. Urineerimine toimub sügavaima "aeglase" une perioodil mõnede vanusega seotud ebaküpsuse tunnuste taustal vastavalt EEG sageduskarakteristikute suhetele. See rühm moodustab kuni 50% või rohkem kogu enureesiga laste rühmast.

Teatud rolli võivad mängida vaimuhaigused või rõhuasetused, kus enurees peegeldab aktiivse ja passiivse protesti reaktsioone (kuni 5–7%), kuid süsteemsed neuroosid on palju olulisemad, moodustades kuni 15% kõigist enureesi juhtudest.

Öise enureesi ja küpsemisfaktorite seost kinnitab öise enureesi sageduse oluline vähenemine keskkoolis ja noorukieas.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Poiste suguelundite haigused. Munandite laskumise häired

Munandid arenevad kõhuõõnes paiknevate struktuuridena ja liiguvad emakasisese arengu 7. kuul kubemekanali sissepääsu suunas. Sünni ajaks on munandid tavaliselt juba munandikotis, kuid sageli toimub üleminek munandikotti esimese kahe elunädala jooksul või isegi veidi hiljem. Munandi liikumise regulatsioon toimub hormonaalsete stiimulite abil: gonadotropiinid, androgeenid ja paramesonefrilise kanali inhibeeriv faktor. Munandi spontaanne laskumine pärast üheaastast eluaastat muutub ebatõenäoliseks.

Tihti väidavad arst või vanemad ekslikult, et munand ei ole laskunud. Selle põhjuseks on suurenenud kremasteriline refleks ja munandi(te) tõmbumine palpeerimise ajal kubemekanali väljavooluavani.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Munandite mittetäielik laskumine

Seda saab väita, kui see avastatakse mõnes piirkonnas selle normaalsel liikumisel munandikotti. Kui need asuvad kõhuõõnes või kubemekanalis, on munandite palpeerimine võimatu. Kirurgilise ravi ajal tõmbavad nad sageli tähelepanu oma väiksuse, pehme konsistentsi, munandi ja selle manuse eraldumisega. Iseloomulik on suure songakoti olemasolu. Spermatogenees on tavaliselt jämedalt häiritud.

Munandite ektoopia

Ektoopia korral läbivad munandid kubemekanali, kuid sellest väljudes on nende normaalne liikumine häiritud ning nad võivad paikneda perineumis, reies või häbemeluu sümfüüsis. Emakaväliseid munandeid on palpatsiooniga lihtne tuvastada ja operatsiooni ajal näevad nad normaalsed välja. Songakat sageli pole.

Fimoos

Poistel on eesnahk esimesel eluaastal tihedalt peenise pea külge ühendatud ja sel ajal ei tohiks pead avada. Spontaanne eraldumine toimub 1. kuni 4. eluaastani. Korduv balaniit ja eesnaha trauma pea avamise katsete ajal põhjustavad armide teket ja eesnaha väljapääsu stenoosi - fimoosi.

Hüpospadia

Üks levinumaid meeste suguelundite kaasasündinud anomaaliaid. Sellisel juhul avaneb kusiti ava palju proksimaalsemalt kui tavaliselt.