Ravimid, mis takistavad tromboosi ja parandavad vere reoloogiat

Mikrokrombide moodustumise ennetamisel šokis ja nende hävitamisel võib esineda mitmesugune farmakoloogiline lähenemine, mis kasutab ravimeid, mis takistavad tromboosi ja parandavad vere reoloogiat:

• süsteemse hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni häirete kõrvaldamine vasoaktiivsete ja inotroopsete ainete abil;
• meetmed verehügieeni parandamiseks ratsionaalse infusiooniraja abil ja ravimid, mis taastavad erütrotsüütide membraanide (trendi või pentoksifülliini) elastsust;
• trombotsüütide agregatsiooni ennetamine ja esialgsete "valgete" trombi moodustumine väikestes arteriaalides koos järgneva hüübimiskaaslase käivitamisega;
• trombi moodustumise inhibeerimine pärast süsteemse koagulatsiooni kaskaadi lisamist;
• Activation fibrinolüsi lahustamiseks vastloodud trombe (fibrinolüsiini, streptokinaas, Streptodekaza urokinaasi jne) või teise võimalusena pärssimine fibrinolüüsiga oma võrdsusõigsus mõnedel patsientidel traumaatiliste šokk ja sepsis (aminokaproonhapet, ambenom, contrycal jt.).

Enamik neist lähenemisviisidest on traditsioonilised, šoki ravimise praktikas hästi arenenud, neil on oma hemorheoloogilised näpunäited ja need on täpsustatud vastavates peatükkides. Seepärast on käesolevas paragrahvis kaaluda üldist lähenemisviisi trombi moodustumise ennetamisele šokis abiainetega, mis mõjutavad vere hüübivuse profiili. See on selline hüübimishäirete ennetamise tase - "valgete arterite vere hüübimisharjumuste esinemine, moodustamine ja kasv" - mis toob kaasa teadlaste suurima tähelepanu.

Mitmekesised ja sageli lahknevaid hüübivushäired koos halvenes tema reoloogia iseloomulik erinevate šokk. Kõige iseloomulikumad septilise, endotoksiline, põletada, trauma ja hemorraagilise šoki tüübid on moodustamine mitme microthrombi väikseimas laevade põhjustatud häire süsteemse hemodünaamika, spasm ja mikrotsirkulatsiooni häireid, vere hüübimist, sladzhingom, elastsuse vähenemist erütrotsüütide membraanid, samuti mitmed üld- ja kohaliku tegurid ( autokoidse), algatades kohalikud muudatused koagulatsiooni ning lisamise prophase hüübimist.

Skemaatilises (lühenenud) vormis esineb hemokoagulatsiooni esialgne staadium ja lokaalse hemokoagulatsiooni homeostaasi mehhanism järgmiselt.

See algab aktiveerimist membraani fosfolipaase A2 tingitud varasid hävitavad tegurid (otsene membraani kahjustus, hüpoksia, lipiidide peroksüdatsiooni, mõju sisemiste tegurite ja kemikaalide m. P.). Membraanfosfolipiidide lõhustumise tulemusena vabanevad pika ahelaga esterdatud rasvhapped, millest kõige olulisem on algne substraat arahhidoonhape. Selle transformatsioon (arahhidoonhappe kaskaadi) on peal lipoksügenaasi (Leukotrieenide süntees) ja tsüklooksügenaas (sünteesi prostaglandiinid, tromboksaanid, prostatsükliiniga) radu.

Arvud leukotrieenid (B4, C4, E4, D4 jt.) - ained, millel on äärmiselt kõrge bioloogilise aktiivsusega, mille hulka kuulub ka aeglaselt reageeriv aine anafülaksia, väga tähtsaks algatamises veresoonte lokaalse, põletikuliste ja immuunreaktsioonid sealhulgas autoimmuunne protsesse. Leukotrieenid põhjustada mikrotsirkulatsiooni häireid, vere hüübimist, autolüütilise vabanemise lüsosomaalsed ensüümid ja eraldamine faktori sisaldust veres, vajutades kontraktiilsuse, bronhospasm.

Koos võime indutseerida silelihaste kontraktsiooni, leukotrieenide olulist mõju süsteemne hemodünaamika, koronaarveresooni ja südamelihases, pakkudes võimsaid koronarokonstriktornoe ja negatiivsed inotroopset toimet, mis on kaasnenud väljutuse ja mängib olulist rolli arengu hüpotensiooni.

Südame löögisageduse langus ja hüpotensiivne vastus leukotrieenide toimele on seotud südame lihase nõrgenemisega ja venoosse naasmisega südamele. Veenide tagastamise piiramisel on oluline roll leukotrieenide võime suurendada vaskulaarseina läbilaskvust ja põhjustada plasma ekstravasatsiooni. Leukotrieenid on olulised müokardi infarkti patogeneesis.

Anafülaktilise ja septilise (endotoksiline) šokk, nende roll tundub veelgi suurenenud, millest annab tunnistust võime leukotrieenid koguneda Suuremas koguses plasmas allergiliste reaktsioonide ja põhjustada muutusi süsteemne verevoolu tüüpiline anafülaktiline šokk, samuti kaitsva toimega blokaatorid Leukotrieenist retseptoritele ja lipoksügenaasi inhibiitorid. Selektiivsete blokaatorid Leukotrieenist retseptorite intensiivselt piisavalt ja on paljulubav teaduse. Selles valdkonnas oleme saavutanud teatud edu, ja tõestasid eksperimentaalselt tõhusust selliste blokaatorid südamelihase isheemia, hemorraagiline ja endotoksiinšoki. Kuid enne selle suundumuse kliinilist rakendamist kulub tõenäoliselt veel paar aastat.

Kui veenidele trombide formeeruvad võrdset osalust vereliistakud ja plasma hüübimisfaktorid, siis arterites vereliistakud algatatakse põhiliselt protsessi. Need sisaldavad ADP, Ca2 +, serotoniin, fosfolipiidid, sünteesivate ensüümide prostaglandiinide ja trombakseenid trombostenin (sarnane kokkutõmbavad actomyosin annab võime nende rakkude), epiteeli kasvufaktori trombogeensetele ja lihasrakkudes veresoonte seinte ja teiste ainetega. Humoraalne regulatsioon trombotsüütide funktsiooni viiakse läbi spetsiaalsete retseptorid nende membraanide (alfa2- ja p2-adrenergiliste retseptorite histamiiniretseptoreid ja serotoniini, atsetüülkoliin, tromboksaani, adenosiin, ja teised). Eriline omadus vereliistakute - kõrge afiinsus kollageeni ja muud elemendid endoteelialusesse veresoone seina, et ilma ja mitte-märguvad pinnad negatiivse laengu. See funktsioon annab võime vereliistakute erakordse haardega (adhesioon) oma osa anumast endoteeli on vigastatud, mis kahjustavad nende avaldumist šoki võimalused. Kui see lamedamad trombotsüütide ja vabastada pseudopodia, mida saab suhelda omavahel ja veresoone seina. See suurendab läbivust membraane vereliistakud ja vabanevad ADP, serotoniini tromboksaani ja teatud hüübimisfaktorite adsorbeerunud trombotsüütide pinnal. Neid aineid suhelda sobiva retseptoritega membraani ja kaltsiumi ioonid indutseerida liitmist (esimesed pöörduv). Protsess muutub iseseisvaks, seda hõlbustavad humoraalsete tegurite reguleerivad tegurid; Vastupidi, teised tegurid suudavad seda peatada ja isegi ümber pöörata, mis põhjustab jagunemist.

Levimus trombogeensetele efekte ja tingimused faasi adhesiooni ja agregatsiooni asendatakse kolmanda pööratava faasi - pöördumatu liitmise, mida rakendatakse trombostenina viib ahenemine tromb; täitematerjali karedusreaktsioon ja kitsendus tekib ka Ca +, ATP osalemisega ja põhjustab valge trombi moodustumise.

Tsüklooksügenaasi raja arahhidoonhappe transformatsioonid vereliistakud, vaskulaarse endoteeli rakkudes ja teistes kudedes nähakse kohaliku (kestus poolestusaeg on väga väike metaboliidid) koagulatsiooni homeostaasi, kui tugevad pro- ja vereliistakutevastased ained tekivad selles ainevahetust. Peamine tegur, mis aktiveerib vereliistakute agregatsiooni tsüklooksügenaasirada reaktsiooni ahel on tromboksaan A2, ja selle no lahjem antagonist - prostatsükliiniga endoteelirakkude poolt toodetud ja vähemal määral ka E-seeria prostaglandiinide ja G. Lõpuks trombotsüütide agregatsiooni mõjutab tugevalt teiste kohalike ja süsteemsed humoraalsed tegurid.

Trombotsüütide agregatsiooni aktivaatorid ja inhibiitorid

Trombotsüütide agregatsiooni initsiaatorid ja aktivaatorid	Trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorid
Kollageen	-
ADP	Adenosiin ja selle stabilisaatorid
Norepinefriin (alfa2 retseptorite kaudu)	Alfa-adrenergilised ained
Serotoniin	Antiserotoniinivastased ained
Histamiin	Antihistamiinikumid
Trombiin	Hepariin
Sa2 +	Ca2 + antagonistid
CGMP - selle indutseerijad (atsetüülkoliin?) ja stabilisaatorid	CAMP - selle indutseerijad (beeta-adrenergiliste retseptorite kaudu) ja stabilisaatorid (fosfodiesteraasi inhibiitorid)
Arahidoonhape	Dekstraanid, albumiin
Tromboksaan A2	Prostatsükliin I2

Farmakoloogilised sekkumised tromboosi esialgses faasis šokis ja ägedad isheemilised protsessid südames ja ajus näitavad järgmist võimalust:

1. arahhidoonhappe kaskaadi esialgsete reaktsioonide (üldine ja osaline) pärssimine;
2. tromboksaanide osalise sünteesireaktsiooni pärssimine;
3. leukotrieenide ja tromboksaanide retseptorite blokeerimine vereliistakutes, silelihastes ja muudes rakkudes;
4. trombotsüütide agregatsiooni moduleerivate ainete kasutamine, st nõrgenemine muul viisil viimase reaktsiooniga initsieerivate faktorite toimel (kollageen, tromboksaan A2, leukotrieenid jne).

Rakendamist nende radade korrigeerimiseks vere reoloogia näeb taktikaliste otsuste põhilist ülesannet: kaitsta retseptori agregatsiooni ja adhesiooni vereliistakud eksponeerimisega aktivaatorite või pärsivad rakusisese sünteesimehhanisme nende retseptorite. Pärssimine esmased reageeringud arahhidoonhappe kaskaadi võib saavutada kaitset trombotsüütide retseptori reageerivate polümeeri aktivaatorid, kasutades madala molekulmassiga dekstraane, et molekulide konkureerida fibriini, kollageen, agregeeritud immunoglobuliin (IgE) ja komponentide komplemendi süsteemi.

Maskeerides trombotsütmerele retseptoreid ja konkureerides punaste vereliblede pinnal olevate suure dispergeeritud valkudega, dekretaanid madala molekulmassiga kaaluvad ja eemaldavad rakud sillad. See on tingitud asjaolust, et dekstraanid, mis ümbritsevad veresoonte endoteeli ja veres olevate rakuliinide pinda, suurendavad negatiivset laengut, suurendades seeläbi antiagregagatiivseid omadusi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

dekstraane

Madalmolekulaarsed dekstraanid ja vähendab kollageeniga ADP poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni, samuti aktiveeriv toime trombiini vereliistakute kasvu pärssimiseks esialgse valge trombotsüütide trombi moodustumist, parandab verevarustust, vähendavad operatsioonijärgsel sisalduse suurenemine fibrinogeeni plasmas, muuda struktuurist ja püsivusest fibriiniks.

Veeniinfusioonist dekstraanidest vigastustega ja šokk mitte ainult vähendada adhesiooni ja vereliistakute agregatsiooni, aga ka mobiliseerida endogeensed hepariini, mis omakorda soodustab teket lahti ja nõrgalt retragiruemogo tromb, mis kergesti lüüsida fibrinolüütikume. Anti-trombiini aktiivsuse väikese molekulmassiga dekstraanid seonduvad spetsiifilise mõju nende struktuuri ja funktsiooni verehüübimisfaktor VIII. Faktor VIII (antigemofilichesky globuliin), suur molekul kompleksiga struktuuri ja funktsiooni, osaleb trombotsüütide agregatsiooni ja stabiilsust moodustunud tromb. Dekstraanid pärsi VIII faktori seeläbi aeglustades vereliistakute agregatsiooni vähendamise ja tromb stabiilsust.

Madalmolekulaarsed dekstraanid ei vasta tõele antikoagulante ja nende korrigeeriv toime hemorheological seotud häirete peamiselt hemodilutsiooniks lõpetamist tsirkuleeriva plasma mahu ja paranenud verevoolu Mikrotsirkulatoorsed süsteemi.

Dekstraanide võimekus hemodünaamiliste häirete (šokk, verekaotus) verevoolu parandamiseks on tingitud keerukatest teguritest. Välimus vere mööduvate kõrgpolümeer- kontsentratsiooni mitte ainult tulemuseks "vahetu hemodilutsiooniks", vaid ka loob tingimused vedeliku sisenemisel vereringesse vaheruumi ja järgnevate tasakaalustamist osmootse toime dekstraanist. Hemodiilatsiooni tagajärjel väheneb vere viskoossus, venoosne sissevool südamele tõuseb ja südame minutimaht suureneb. Koos nende mõjudega moodustavad dekstraanid kompleksid fibrinogeeniga ja neil on antilipemiline toime.

Seega madala molekulmassiga dekstraani angiogeneetilist toimet ja hemodünaamilisi mõjusid aitab vähendada vere viskoossust, mis on eriti oluline madala nihke määral. Vereelementide hajutamine parandab süsteemset verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni, eriti selle venoosses osas, kusjuures kiiruse gradiendid on madalaimad. Madala molekulmassiga dekstraanilahuste temperatuuril erinevaid shock ajal kirurgilist ravi vigastuste ja nende tagajärgede seejärel operatsioonijärgsel võib takistada hüperkoagulatsiooni ja vähendada esinemise tõenäosust trombide moodustumise protsessis ja embolisme.

Siiski tuleb märkida, et mõnedel juhtudel, millega kaasneb infusiooni dekstraanid lahendusi anafülaktiline ja allergilised reaktsioonid (kohalolekul ohtlike ülitundlikkust ja anafülaktiline šokk). See on tingitud asjaolust, et dekstraanid, millel on suur molekulmass ja paljud kõrvalahelad, võivad toimida antigeenina. Seetõttu luua individuaalsest tundlikkusest on soovitatav manustada veenisiseselt hapteenina 20 ml madala molekulmassiga dekstraanilahust (15% lahus, molekulmassiga 1000) ning korraldab plasma asenda infusiooni enne anesteseerimist.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Trombiini inhibiitorid

Farmakoloogiline trombotsüütide kaitse retseptorite suheldes aktivaatorid vereliistakud, on võimalik saavutada ka abil konkureerival mittepolümeersete trombotsüütide aktivaatorid või pärssiv. Sellised vahendid hõlmavad trombiiniinhibiitoritega (hepariin ja hirudiini, mitmed sünteetilised inhibiitorid adrenaliin antagonistid), blokaatorid alfa retseptorid (fentoolamiini, dihüdroergotamiin) antagonistid ADP (dipüridamooli adenosiin ja selle strukturaalsed analoogid, phosphocreatine), serotoniini antagonistid (metizergid). Ainult mõnda neist ravimitest kasutatakse tegelikult erineva geneetika šoki ennetamiseks ja raviks.

Agregeerivate ja trombotsüütide adhesiooni promootoritega reageerivate valkude retseptorite sünteesi ja tromboksaani sünteesi protsesside pärssimise intratsellulaarsete mehhanismide kaitse on võimalik erinevate rühmade preparaatidega:

1. cATP, prostatsükliini ja prostaglandiini PgE2 indutseerijad ja stabilisaatorid;
2. fosfolipaasi ja fosfodiesteraasi inhibiitorid.

Spetsiifiliste anti-trombotsüütide toimeainete intensiivne areng algas suhteliselt hiljuti ja ei ole veel usaldusväärseid tulemusi andnud. Praegu kliinilises praktikas moodustumise vältimiseks vereliistakute trombide valge arvatud dekstraanid lahendusi, laialt levinud vereliistakutevastased ained nagu atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, dipiradamol sulfiinpürasoon (PERSANTIN), prostatsükliiniga (eykoprostenon) hepariini.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

On leitud, et farmakoloogilise toimega mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite - atsetüülsalitsüülhapet ja indometatsiin, kuna nende mõju ainevahetusele eikosanoidide (prostaglandiinide ja tromboksaanid). Peaaegu kõik selles rühmas olevad ravimid inhibeerivad ensüümi kompleksi, mida nimetatakse prostaglandiini süntetaasiks, andes seega oma spetsiifilisi ja trombotsüütide toimeid.

Atsetüülsalitsüülhape pärast sissevõtmist imendub väga kiiresti. Selle hüdrolüüsisaaduse - salitsüülhapet põhjustab trombotsüütide tsüklooksügenaas tulemusena häiritud arahhidoonhappe muundamisega prostaglandiin 02 ning lõpptulemusena tromboksaan A2. Atsetüülsalitsüülhape pärsib kollageeni, ADP, epinefriini ja serotoniini poolt indutseeritud agregatsiooni. Kuigi u0 5 on 15 min, antitrombotsütaarne toime kestab mitu päeva, sest ilmselt pöördumatu prostaglandiinide sünteesi pärssimine reaktsioonid ja mahasurumisel liitmise trombotsüütide funktsiooni kogu perioodi jooksul nende elu (6- 10 päeva). Koos trombotsüütide tsüklooksügenaas atsetüülsalitsüülhape suurtes annustes ta pärsib tsüklooksügenaas veresoone seina ja samaaegselt mahasurumine tromboksaani sünteesi A2 ja prostatsükliiniga pärsib sünteesi endoteelirakküdes. Seetõttu peaks atsetüülsalitsüülhape antiagregaadi määramiseks olema väikestes annustes (3000-5000 mg päevas), mis eelistatavalt pärsib trombotsüütide agregatsiooni.

Arvestades, et aspiriini blokeerib trombotsüütide tsüklooksügenaasi paar päeva, samas endoteeli COX - mitte rohkem kui üks päev, siis on otstarbekas ette näha ravimi iga päev ja 3-4 päeva pärast. Patsiendi valikul peaks atsetüülsalitsüülhappe optimaalne annus manustama individuaalselt, kuna patsiendi erinevus tundub ravimi vastase trombemboolia suhtes. Patsientidel jet atsetüülsalitsüülhapet doos 0,5 g inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni 40-50%, sest hüperreaktiivsetel - täiesti või 80-90%, kuid patsientidele iseloomustab puudumisel unresponsiveness trombotsüütide agregatsiooni vastane toime, kui võtta sama annusega.

Tromboksaan-süntetaasi selektiivsed inhibiitorid on imidasool ja selle analoogid, mis blokeerivad tsüklooksügenaasi. Dipüridamoolil kasutatakse kliinilises praktikas, et ravida kroonilist südame isheemiatõve kui koronarodilyatator nagu imidasooli pärsib selektiivselt tromboksaani süntetaasi pärssimiseks tromboksaan A2 sünteesi. Samuti arvatakse, et ravim ja selle analoogid inhibeerivad trombotsüütide fosfodiesteraasi, suurendades seeläbi trombotsüütide cAMP kontsentratsiooni. Koos sellega Dipüridamoolil pärsib adenosiindeaminaas aktiivsus ja adenosiini püüdmise vereliistakud, blokeerib serotoniini ja poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni kollageeni ja adrenaliini. On teada, et ravimi nõrk antitrombootiline aktiivsus ja selle võime trombotsüütide agregatsiooni suurendada väikestes annustes. Kõige usaldusväärsem antitrombootiline toime saab saavutada dipüridamooli ja atsetüülsalitsüülhappe kombinatsiooniga.

Hepariin

Tromboosivastaste ainete seas on üks tõhusamaid vererakkude taseme reguleerijaid hepariini, eriti selle varajases kasutamises. Hepariini on kõrge negatiivse laenguga ja on võimelised suhtlema nii suurtes kui ka väikeste ioonide ja molekulide (ensüümid, hormoonid, biogeensete amiinide ja teiste plasmavalkudega.), So spekter mille bioloogiline toime on üsna lai. Ravimil on trombiinivastane ja antitromboplastinovoe antiprotrombinovoe efekti, takistab üleminekut fibrinogeeni fibriiniks, pärsivad tromb sissetõmbesüsteemid, suurendab fibrinolüüsi.

Hepariini antikoagulantse toime mehhanism on üsna keerukas. Nüüd on kindlaks tehtud, et antikoagulantravi mõju hepariini seotud võimendumise antitrombiin III ja suutlikkuse tugevdamisel kompleksi hepariini antitrombiini III kiiresti inaktiveerida enamik seriinproteaasiga vere hüübimine. Antitrombootiline toime Hepariinist tähtsust omab oma võimet suurendada või säilitada kõrge elektronegatiivsusega potentsiaali vaskulaarse sisekesta mis takistab haardumist vereliistakud ja moodustamise trombotsüütide microthrombi. Kõige aktiivsem hepariin pärsib trombide moodustumist veenides, takistades seega nii lokaalseid trombi moodustumist kui ka dissemineerunud intravaskulaarset koagulatsiooni.

Prostatsükliin ja selle stabiilsed analoogid

Tromboosivastaste ainete seas on kõige tugevamad agregatsiooni inhibiitorid prostatsükliin ja selle stabiilsed analoogid. Trombotsüütide agregatsiooni vastane toime stimuleerimise tõttu adenülaattsüklaas prostatsükliiniga ning selle tulemusena - kontsentratsiooni suurenemine cAMP vereliistakud, vähenedes tromboksaani sisu vähendatud sisaldusel tromboksaan A2 ja selle retseptori blokaadi. Prostatsükliin on ebastabiilne ja kiiresti hüdrolüüsitakse mitteaktiivsete toodete, mistõttu viiakse veeni tilguti kiirusega 2-20 ng / kg minutis 30-60 minutit kuni 6 korda päevas.

Prostatsükliin koos tugeva agressiivse agressiivse toimega avaldab tugevat vasokonstriktsiooni ja bronhodilataatoriefekti. Ravim laiendab aju, südame, neerude, skeletilihaste ja mesenteriaalsete veresoonte veresooni. Prostatsükliini toimel suureneb pärgarteri verevool, müokardi energiatarve suureneb ja hapnikuvajadus väheneb. Hoolimata ebastabiilsusest organismis võib kliiniliselt kasulik toime kesta mitu nädalat ja isegi kuus. Sellise pikaajalise toimemehhanismi mehhanism pole veel selge.

Prostatsükliin on madala mürgisusega ravim, kuid sellel võivad olla kõrvaltoimed: näo hüperemia, peavalu, vererõhu langus, kõhuvalu, anoreksia. Koos prostacycliiniga on trombotsüütide agregatsiooni paljutõotavad inhibiitorid selle sünteetilised stabiilsed analoogid (iloprost jne).

Vere viskoossust parandavad ravimid

Disorders Teoloogilised omadused vere trauma ja šokk põhjustavad mitte ainult muutusi trombotsüütide funktsionaalset aktiivsust, vaid ka suurenenud vere viskoossuse. Structural vere kompleksina dünaamiline viskoossus dispergeeritud süsteem määrab suuresti võime plasma viskoossust ja erütrotsüütide deformeeritavuse. Plasma viskoossus sõltub peamiselt valkude kontsentratsioonist veres. Valgud madalmolekulaarsete albumiini tüüp, vähe mõju viskoossusele vereplasmast saadud suurte molekuli valgud (fibrinogeen, alfa- ja gamma globuliinid, teiste makromolekul), siis oluliselt suurenenud.

Madalatel nihketasemel fibrinogeeni adsorptsioon pinnale erütrotsüütide ja globuliini tulemused moodustus sildu naaberraku ja agreganty erütrotsüütide formeerumist. Määra agregaat on keeruline protsess ja Biofüüsikalised sõltub mitte ainult suurusjärku nihe, vaid ka elektrokineetilised omadused erütrotsüütide kontsentratsiooni, kaal ja sorptsioonivõime-agreganty makromolekulid, kuju ja venivuse erütrotsüütidega.

Erütrotsüüdi membraani kuju ja mehaaniliste omaduste säilitamine nõuab märkimisväärset energiat. Usutakse, et toodetud energia erütrotsüütide protsessis glükolüüsi, fosforüülimise oldud spektriini, muutes seeläbi sekundaarne struktuur Valgu ja suhtlemist külgneva komponentide sisemembraani. Vastastikmõju struktuurse membraanivalkude spektriini ja aktiini, etendab olulist rolli kujunemist mehaaniliste omaduste erütrotsüütide membraani, säilitada püsivat pindala erütrotsüütide ja selle paksus igal deformatsioon.

Kui rikkumisi süsteemne hemodünaamika ja verevoolu elundi jäigastavad erütrotsüütide membraanid ja moodustamise erütrotsüütide agreganty vähendab kiirust läbipääsu erütrotsüütide läbi kapillaaride, ning katkestab seeläbi gaasi-transpordifunktsioonist verd. Seetõttu korrigeerimiseks Teoloogilised omadused vere šokis peaks sisaldama lisaks trombotsüütide agregatsiooni hoiatuse normaliseerimiseks plasma ja vere viskoossuse, erütrotsüütide agregatsiooni ja deformatsiooni.

Lisaks madala molekulmassiga dekstraanidele on albumiini lahused üks tõhusaid vahendeid vere suspensiooni stabiilsuse suurendamiseks. Hilistel perioodi shock, üldistatud liitmise punaseid vereliblesid tekib tänu väiksematele albumiini kontsentratsiooni vereplasmas ja suurenevate kontsentratsioonide fibrinogeeni ja globuliinid, eriti alfa 2 fraktsioonid, lipoproteiinide ja lipiide. Nendel tingimustel põhjustab albumiini reoloogilisi mõjusid kaks peamist tegurit: hemodilutsioon ja mikro- ja makroglobulaarsete plasmavalkude suhete normaliseerimine. Samaaegselt albumiini seondub vaba happe labilization ning mis traumaatiline šokk stimuleerib vere rakuagregatsiooni struktuurid ja intravaskulaarse koagulatsiooni ning võib põhjustada rasvemboolia.

Šokivastane meetmeid täiendamise ringleva veremahu elimineerimine koe hüpoksia ja metaboolne atsidoos, edendada normaliseerimiseks elastsust erütrotsüütide membraanid, kuna hüpoksia ja atsidoosi oluliselt vähendada deformeeritavus punaseid vereliblesid. Jäikuse suurendamisega erütrotsüütide membraanid šokis, ilmselt pärssimise tõttu ATP sünteesi erütrotsüütidega. Omakorda väheneb ATP kontsentratsioon soodustab Ca2 + kontsentratsioon erütrotsüütides, mis seondudes membraanvalkudele suurendab jäikust membraani.

Üks farmakoloogilised ained, mis suurendavad sisu ATP Erütrotsüütides ja erütrotsüütide membraani elastsuse on Trental (pentoksüfülliini) kliinilises praktikas kasutatavate raviks isheemilise häired.

Koos vähendamist jäikust erütrotsüütide membraanid Trentalum põhjustab vasodilatatsiooni, parandab kudede hapnikuga koes pärssida fosfodiesteraasi aktiivsus, suurendab kontsentratsiooni cAMP ja pärsib trombotsüütide agregatsiooni.

Teistest farmakoloogilise aineid, säilitusaineid elastsust erütrotsüütide membraani, tuleb märkida Ca2 + antagonistid voolu piiramise ioonide erütrotsüütide (flunarisiin, nifedepin jt.).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]