Silma düstroofia

Silma düstroofia hõlmab mitmesuguseid degeneratiivseid patoloogiaid, mis mõjutavad selle sarvkesta - välise kere läbipaistvat osa, võrkkesta - fotoretseptorite rakkude sisemist membraani, samuti silma veresoonte süsteemi.

Silmade kõige olulisem osa on võrkkest, sest see on element, mis tajub visuaalse analüsaatori valguse impulsse. Kuigi on võimalik ette kujutada normaalset nägemist ilma tervisliku sarvkestata - silma valgust laastav lääts, mis annab vähemalt kaks kolmandikku selle optilistest võimsustest. Mis puudutab silma veresooni, siis asjaolu, et veresoonte isheemia võib põhjustada olulist nägemiskahjustust, räägib nende kaugest viimasest rollist.

[1],

Silma düstroofia põhjused

Nüüd samas järjekorras vaatleme silma düstroofia põhjuseid.

Nagu teada, sarvkesta iseenesest mingit veresooned ning selle metabolismi rakkudes on varustatud veresoonkonnale jäseme (Viinamarjakasvatusvööndis vahel sarvkesta ja kõvakesta) ja vedel - ja silmahaiguste rebend. Seetõttu pikka aega arvati, et põhjused degeneratsioon sarvkesta - struktuursed muutused ja vähendada läbipaistvust - seotud üksnes rikkumise kohaliku ainevahetuse ja osaliselt innervatsiooni.

Nüüd on enamikul sarvkesta degeneratsioonide juhtumite geneetiliselt kindlaks määratud olemus, mis edastatakse vastavalt autosoomide dominantsele printsiibile, tunnustatakse ja väljendub erinevates vanustes.

Näiteks mutatsioonide tulemus või geeni KRT12 KRT3 geenid, mis annavad keratiini sünteesi sarvkesta epiteeli - Messmann s sarvkesta düstroofia. Põhjuseks kollatähni sarvkesta düstroofia peitub CHST6 geenimutatsioonid, põhjustades breaks polümeeri sünteesi -sulfaaditud glükosaminoglükaanideks kuuluvate sarvkesta kudedes. Baasmembraani düstroofia tekkepõhjused ja Bowmani membraani 1. Tüüpi (sarvkesta düstroofia Reis-Byuklersa), granuleeritud ja võre düstroofia seotud häirete TGFBI geeni kasvufaktori sarvkesta kudedes.

Selle peamisteks põhjusteks silmaarstide haiguste hulka esiteks biokeemiliste protsesside kaudu rakumembraanides selle vanadusega seotud suurenenud lipiidide peroksüdatsiooni. Teiseks, hüdrolüütiliste lüsosoomide ensüümide defitsiit, mis soodustab granuleeritud pigmendi lipofustsiini pigmendi epiteeli akumuleerumist, mis blokeerib valgustundlikke rakke.

Rõhutab, et haiguste nagu ateroskleroos ja hüpertensioon - sest nende võime destabiliseerida riigi kogu veresoonkonna süsteemi - suurendada riski Kesk võrkkesta düstroofia kolm kuni seitse korda vastavalt. Vastavalt silmaarstide, mängib olulist rolli müoopia (blizorurost) arengus degeneratiivsete retinopaatiatega mille juures venitades silmamuna põletik soonkestast suurenenud kolesteroolitaset. Briti ajakirjas of the ophthalmology in 2006 teatas, et suitsetamine kolm korda suurendab vanusega seotud võrkkesta düstroofia tekkimise ohtu.

Pärast alusuuringute viimase kahe aastakümne jooksul sai selgeks geneetilise etioloogia palju degeneratiivseid muutusi võrkkestas. Autosoomne dominantne mutatsioonid provotseerida geeni üleekspressioon transmembraanse G-valguga rodopsiini - võti visuaalse pigmendi varda fotoretseptorid (vardad). See mutatsioonid Selle geeni selgitatakse Kromoproteiinid defektid fototransduktsiooni kaskaad koos pigmentglaukoom võrkkesta düstroofia.

Põhjuste haigus võib olla seotud rikkumist kohaliku vereringet ja rakusisest ainevahetust hüpertensiooni, ateroskleroosi, Chlamydia või toksoplasmoosi uveiit, autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus), mõlemat tüüpi suhkurtõve või silmavigastusi. Samuti on olemas ettepanek, et silma veresoonte probleemid on tserebrovaskulaarsete kahjustuste tagajärjed.

[2], [3]

Silma düstroofia sümptomid

Sarvkesta düstroofia oftalmoloogilised sümptomid on:

• silmade erineva intensiivsusega valusad tunded;
• silma saastumise tunne (võõra objekti esinemine);
• silmade valulik tundlikkus valgusele (valgusfoobia või fotofoobia);
• liigne pisaravool;
• hüpereemia;
• sarvkesta turse;
• Sarvkihi läbipaistvuse vähendamine ja nägemisteravuse vähendamine.

Keratokonusiga tekib silmaümbruse tundmine ja üksikute objektide mitme kujutise visualiseerimine (monokulaarne polüopia).

Tuleb meeles pidada, et võrkkesta düstroofia areneb järk-järgult ja esialgsel etapil ei esine iseenesest märke. Ja degeneratiivse võrkkesta patoloogiatele iseloomulikke sümptomeid saab väljendada järgmiselt:

• kiire silma väsimus;
• mööduva ajutise murdumisega (hüpermetroopia, astigmatism);
• nägemise kontrastsuse tundlikkuse vähenemine või täielik kadu;
• metamorphopsia (sirgjoonte moonutamine ja kujutiste moonutamine);
• diploopia (nähtavate objektide kahekordistamine);
• niktalopiya (nägemise halvenemine valguse vähenemise ja öösel);
• värviliste laikude silma värvimine, "lendab" või vilgub (fotokoopia);
• moonutused värvuse tajumisel;
• perifeerse nägemise puudumine;
• veised (välimus, mis näeb välja alad, mida silm ei tunne pimendatud laigudena).

Kesk võrkkesta düstroofia (vanus, vitelliformnaya, edeneb koonusekujulised, kollatähni jt.) Alustades arendada inimestel muutusi PRPH2 geeni, mis kodeerib pakkudes fotosensitiivseid fotoretseptorrakud (latid ja koonused) 2 membraanvalgu peripherin.

Kõige sagedamini tekib haigus pärast 60-65 aastat. Vastavalt USA National Eye Institute (National Eye Institute), umbes 10% inimestest 66-74 aastased eelduseks tekkimist silma seotud kollatähni degeneratsiooni ja inimesed vanuses 75-85 aastat, see tõenäosus suureneb 30%.

Keskmise (makulaarse) düstroofia eripära seisneb kahe kliinilise vormi - mitte-eksudatiivne või kuiv (80-90% kõigist kliinilistest juhtudest) olemasolu ja niiske või eksudatiivne.

Kuivat võrkkesta düstroofiat iseloomustab väikeste kollakaspruunide klastrite (druses) ladestamine makula piirkonnas subretiinali piirkonnas. Kiht fotoretseptorrakud kollatähni tõttu kogunev hoiused (tooted ainevahetust, mis ei ole jaotatud tõttu geneetiliselt määratud puudust hüdrolüütilisi ensüüme) algab atroofia ja surevad. Need muutused viivad omakorda nägemust moonutades, mis on kõige olulisem lugemisel. Kõige sagedamini mõlemad silmad mõjutavad, kuigi kõik võib ühe silmaga alata ja protsess kestab piisavalt kaua. Siiski ei põhjusta kuiva võrkkesta düstroofia tavaliselt nägemise täielikku kadu.

Võrkkesta mürast düstroofiat peetakse raskemaks vormiks, kuna see põhjustab nägemiskahjustuse lühikese ajaga. Ja see on tingitud asjaolust, et samade tegurite mõjul algab subretinaalide neovaskularisatsiooniprotsess - uute ebanormaalsete veresoonte kasvu kollase koha all. Veresoonte seinte kahjustus on seotud vereeritava seroosse transudaadi vabanemisega makulaarses piirkonnas ja häirib võrkkesta pigmendi epiteeli rakkude trofismi. Visioon on oluliselt halvenenud, üheksal juhul kõigist kümnest on kaduma kesknägemine.

Oftalmoloogid märgivad, et 10-20% -l patsientidest hakkab vananemisega seotud võrkkesta degeneratsioon olema kuiv ja seejärel progresseerub eksudatiivsesse vormi. Vanusega seotud makula degeneratsioon on alati kahepoolne, samas kui ühes silmas võib olla kuiv düstroofia, teisel - märg. Haiguse kulgu võib keeruline võrkkesta eemaldamine.

Retina düstroofia lastel

Silma degeneratiivsete patoloogiate piisav spektrit iseloomustab laste võrkkesta düstroofia.

Keskne võrkkesta düstroofia lastel on geenide mutatsiooniga kaasnev kaasasündinud patoloogia. Kõigepealt see Stargardti haigus (juveniilne kollatähni haiguste, juveniilne kollatähni taandareng) - geneetiliselt põhjustatud haiguseseoseliste defektiga ABCA4 geeni pärandatakse autosoomne retsessiivne põhjal. Statistika Royal National Institute for the Blind (RNIB) näitab, et haigus moodustab 7% kõikidest juhtudest, kollatähni degeneratsiooni Briti lapsed.

See patoloogia mõjutab mõlemat silma ja hakkab ilmnema lastel pärast viit aastat. See ilmneb fotofoobia, kesknägemise ja kesknärvisüsteemi järk-järgulise värvipõletiku vähenemise - roosaks ja punaseks düskromatopaatia.

Praeguseks on see haigus ravimatu, kuna nägemisnärv on aja jooksul atroofiline ja prognoos on tavaliselt ebasoodne. Kuid aktiivsed rehabilitatsioonietapid suudavad säilitada ja säilitada teatavat nägemisvõimalust (mitte rohkem kui 0,2-0,1).

Parema tõve (makulaarse makulaarse degeneratsiooniga), mis on ka kaasasündinud, esineb makula keskosas esinevat vedelikku sisaldavat tsüstitaoline moodustumine. See viib keskmise nägemise teravuse vähenemiseni (udune pilt pimendatud aladega), säilitades samal ajal perifeerset nägemist. Parimad haigused on paljudel aastakümnetel peaaegu normaalse nägemusega. See haigus on pärilik ja sageli ei pruugi pereliikmed teada, et neil on see patoloogia.

Alaealiste (X-kromosoom) retinoos - võrkkesta kihtide lõhestamine, millele järgneb klaaskeha hõrenemine ja degradatsioon - põhjustab kesknägemise kadu ja pooleldi külgjuhtu. Selle haiguse sagedased tunnused on straibism ja tahtmatud silmade liikumised (nüstagm); enamus patsiente on poisid. Mõned neist täiskasvanueas säilitavad piisava protsentuaalse nägemise, samas kui teistel on lapseeas märkimisväärselt vähenenud nägemus.

Pigmendi retiniit sisaldab mitut haiguse pärilikku vormi, mis põhjustab nägemise järkjärgulist vähenemist. Kõik algab umbes kümne aasta vanuselt, kui lapse kaebused nägemishäired pimedas või külgvaate piirangud. Nagu silmaarstid rõhutavad, suureneb see haigus väga aeglaselt ja põhjustab väga harva nägemise kaotust.

Leberi amauroos - ravimatu kaasasündinud pimedus on edastatud autosoomne retsessiivne, st et lapsed sündisid selle häire, muteerunud geeni RPE65 peaks olema mõlemad vanemad. [Lisateave - kui me läheme meie väljaandesse Amavroz Leber].

Retina düstroofia raseduse ajal

Võimalik võrkkesta düstroofia raseduse ajal ähvardab raske lühinägemishäirega naisi (üle 5-6 dioptrit), kuna silmamuna kuju on deformeerunud. See loob eeldused tüsistuste tekkimiseks perifeersete vitreohorioretinaalsete düstroofiate kujul, mis võib põhjustada võrkkesta purunemist ja eraldumist, eriti sünnituse ajal. Seetõttu annavad ämmaemandad selliseid juhtumeid, kus ämmaemandad sooritatakse.

Müoopilistega tiinetel naistel - komplikatsioonide puudumisel (gestoos) - võrkkesta veresooned vähenevad, et toetada vereringet emakas-platsenta-loote süsteemis. Kuid kui rasedust raskendab suurenenud vererõhk, pehmete kudede paistetus, aneemia ja nefrootiline sündroom, on võrkkesta vähenemine silmatorkavam ning see põhjustab normaalse verevarustusega probleeme.

Vastavalt silmaarstide, on sageli perifeerse düstroofia tõttu väheneb vere mahtu kõikides silma struktuuris (üle 60%) ja süvenemine koe trofism.

Kõige levinumad võrkkesta patoloogiate tiinuse määratud: võre düstroofia hõrenemine võrkkesta välimisele ülaosa klaaskehaõõnsuse, pigmendi ja valge punkti portsjonite düstroofiaid võrkkesta võrkkestale epiteeli atroofiat ja silma laevade spasmid kapillaarid veenuleid. Üsna sageli juhtub retinoskiis võrkkestas kaldub soonkest (ilma purunemine või rebend võrkkestas).

Mis on silma düstroofia?

Kui järgite anatoomilist põhimõtet, peate alustama sarvkestaga. Kokkuvõttes näeb silma sarvkesta düstroofia vastavalt viimasele rahvusvahelisele klassifikatsioonile rohkem kui kaks tosinat liiki - sõltuvalt sarvkesta patoloogilise protsessi lokaliseerimisest.

Pindmise või endoteeli düstroofia (milles amüloidlademite esineda sarvkesta epiteeli) kuuluvad taandareng basaalmembraani, juveniilne düstroofia Messmann s (Messmann ndatel, Wilke sündroom) ja teised. Düstroofia teise sarvkesta kihi (nn Bowmani membraan) kuuluvad subepiteeli düstroofia Thiel-Behnke, düstroofia Reis-Buklera jne.; ajas nad sageli sattuda pinnakihtide sarvkesta ja mõned võivad vaevavad vahekiht stroomas ja endoteeli (Descemet membraanis) ja endoteeli ise.

Sarvkesta düstroofia lokaliseerimisprojektide in paksema kihi koosseisus kollageeni kiududest fibroseroossed ja keratotsüütidega, defineeritakse stroomakiht düstroofia, kotoroaya võib olla erinev morfoloogia kahjustusi: võre teraline kristalne täpiline.

Sarvkesta sisemise kihi kahjustuse korral diagnoositakse haiguse endoteeli vormid (Fuchsa, määrdunud ja tagumine polümorfne düstroofia jne). Kuid koos düstroofia koe varieeruvusega - keratokokus - degeneratiivsed muutused ja deformatsioon esinevad sarvkesta kõikidel kihtidel.

Düstroofia võrkkesta kodumaise silmahaiguste sündmuskoht on jagatud kesk- ja perifeerse ja etioloogia - omandamise ja tänu geneetiliselt. Tuleb märkida, et praeguseks, liigitust kollatähni degeneratsiooni palju probleeme, mis viivad mitme variandi terminoloogia. See on ainult üks väga kõnekas näide: tsentraalne võrkkesta düstroofia silma võib nimetada vanust, seniilne, tsentraalne chorioretinal Kesk korioretiniidiks, tsentraalne taandarenguliste, vanuse kollatähni degeneratsiooni. Kuigi Lääne spetsialistid reeglina loobuvad ühtsest definitsioonist - makulaarne degeneratsioon. See on loogiline, kuna macula (macula Ladina - punkt) - kollase kohapeal (macula lutea) keskosas võrkkesta, millel süvend-fotoretseptoriteks rakud, mis muudavad valguse käes ja värvi närviimpulssidele ja saata see visuaalse cranio aju närv ajus. Vanus võrkkesta düstroofia (inimesed vanemad kui 55-65 aastat) on ilmselt kõige levinum põhjus nägemise kaotus.

Perifeerne võrkkesta düstroofia esitatud nimekirja "muudatused", et viia see täielikult on problemaatiline terminoloogiline pudi-padi. See pigment (tapetoretinalnoy või retinitis pigmentosa) koonusekujuline Rod-, vitreoretinaalsele düstroofia Goldmann-Favre, Leberi amauroos, Leffler-Wadsworth düstroofia, retiniit valge punkti (valge dot) jne Perifeerne düstroofia võib põhjustada rebendeid ja võrkkesta irdumine.

Lõpuks taandareng silma veresooni, mis võib mõjutada oftalmoloogilise arteri ja hargneb see keskne võrkkesta arteri ja veeni veenuleid silmad. Esiteks mikroskoopilist patoloogia avaldub aneurüsmid (laienditega seinad teha teema) on väga õhuke võrkkesta veresoonte ja hiljem võib areneda proliferatiivse kujul, kui vastuseks kudede hüpoksiat algab neovaskularisatiooni st kasvu uute, habras veresoonte ebanormaalselt. Ise nad ei põhjusta sümptomeid, kuid kui terviklikkuse seinad on katki, siis on tõsiseid probleeme nägemisega.

Silma düstroofia diagnoosimine

Oftalmoloogias kliinikus diagnoositakse selliseid meetodeid ja tehnikaid kasutades:

• visokontrastomeetria (nägemisteravuse määramine);
• perimeetria (visuaalne väliuuring);
• kalmimeetria (veiste pimeala ja asukoha määramine);
• Kesk-vaatevälja funktsionaalne testimine Amsleri võrgu abil;
• värvivahetuse testimine (võimaldab kindlaks määrata koonuste funktsionaalset seisundit);
• kohanemise katsetamine pimedusse (näeb ette varda toimimise objektiivset pilti);
• oftalmoskoopia (põhjaosa seisundi uurimine ja hindamine);
• elektrookulograafia (annab ülevaate silmade liikumisest, võrkkesta ja silma lihaste potentsiaalist);
• Elektroretinograafia (võrkkesta erinevate osade funktsionaalse seisundi ja visuaalse analüsaatori määramine);
• fluorestseeruv angiograafia (võimaldab silma veresoonte visualiseerimist ja uute veresoonte kasvu tuvastamist ja lekkeid olemasolevatest anumatest);
• tonometria (silmasisese rõhu taseme mõõtmine);
• USA silmade sisestruktuuride kahes ettepoole;
• optiline kihiline tomograafia (silmamuna struktuuri uurimine).

Diagnoosimiseks sarvkesta düstroofia silma sarvkest tingimata läbi kontrolli abil pilulambile, pachymetry kasutamiseks (määramist sarvkesta paksus) skiascopy (määramiseks murdumise silma), korneotopografiyu (määramiseks kumeruse sarvkesta pinnale) ning samuti confocal biomikroskoopia.

[4]

Silma düstroofia ravi

Silma sarvkesta düstroofia sümptomaatiline ravi hõlmab ravimeid kudede trofismi parandamiseks:

Taufon - 4% tauriinis põhinevad silmatilgad, mis aitavad kaasa sarvkesta degeneratiivsete muutuste poolt kahjustatud kudede taastamisele. Neid tuleks manustada konjunktiivi alla - 0,3 ml üks kord ööpäevas, ravikuur - 10 päeva, mis kordub kuue kuu jooksul. Taufoni süstelahuse kujul kasutatakse raskematel juhtudel.

Lahused Sulfaaditud glükoosaminoglükaanid (Balarpan) akumuleerivad selle regeneratsiooni tõttu sarvkesta stroma loodusliku komponendi sisalduse tõttu. Mõlemas silmas on kaks tilka hommikul ja õhtul 30 päeva. Stimuleerida interstitsiaalne energobmen ja kogumine kahjustatud sarvkesta langeb Oftan Katahrom kuhu kuuluvad adenosiintrifosfaat (ATP komponent), nikotiinhape ja ensüümi tsütokroomoksüdaasi; poolt soovitatud doos arstid - kolm korda päevas 1-2 tilka instillatsioonina, mis on üle sidekestakotti (visates peas tahapoole ja veidi tõmmates alumise silmalau).

Lisaks kasutatakse magnetofooresi Vita-Yoduroli tilka, mis lisaks nikotiinhappele ja adenosiinile sisaldab magneesium- ja kaltsiumkloriide.

Reetina düstroofia ravi

Esmalt on ravimitega raviks mõeldud stimuleerida kohalikku vereringet - parandada kudede toitumist (eespool toodud tilgad on ette nähtud).

Näiteks selline võrkkesta pigmentaardüstroofia ravi toimub kaks korda aastas, kuid ekspertide sõnul ei anna see sageli soovitud tulemust. Viimane sõna jäetakse silma mikrokirurgiasse: toiminguid tehakse, et sisestada silma veresoonte piirkonnas ühe kuuest silmahaiguse lihast pikisuunaline klapp.

Ravi võrkkesta düstroofia silma, lokaliseeritud makulaarpiirkonna peab arvestama mitte ainult haiguse etioloogia ja sellega seotud haigused ja raskendavate konkreetse patsiendi, kuid ka vormis patoloogia - keemiline või eksudatiivsete.

Koduse kliinilise tava kohaselt võib kuivatatud võrkkesta düstroofiat ravida antioksüdantravimitega. Üks neist on Emoksipiin (1% ja silmatilkade ja süstelahuse kujul). Lahust saab süstida konjunktiva või silmapiirkonna kaudu: üks kord päevas või igal teisel päeval maksimaalne ravikuur kestab kuus.

Ravis võrkkesta düstroofia silmaravimite, neutraliseerivad vabu radikaale ja kahju ärahoidmiseks rakumembraane, antioksüdantse ensüümi kasutatakse superoksiiddismutaasi, osa ravimi Erisod (kujul pulbriga valmistamiseks tilka). Need tilgad tuleks valmistada destilleeritud vees ja kaevata vähemalt 10 päeva - kaks tilka kolm korda päevas.

Võrkkesta mürast düstroofiat ravitakse fotodünaamilise teraapia abil. See on kombineeritud mitteinvasiivne meetod, mille eesmärk on peatada neovaskularisatsiooniprotsess. Sellel patsiendil fotosensibiliziruschee Vizudin vahendid (Verteporfiin) süstitakse veenisiseselt, mis pärast aktiveerimist külma punane laser, põhjustab tootmise monohapnik, mis hävitab kiiresti vohavate rakuseinad ebanormaalseks veresooned. Selle tulemusena surevad rakud ja äsja moodustunud anumad on tihedalt suletud.

Silmaarstide kasutatakse raviks eksudatiivsete makuladegeneratsiooni patoloogiate tüüpi ravimeid, mis blokeerivad valgu VEGF-A (vaskulaarse endoteeli kasvufaktori), mida toodetakse kehas veresoonte kasvu. Valgupreparaatide nagu ranibizumabi (Lucentis) ja pegaptaniibnaatriumi (Makugeni) aktiivsuse pärssimine.

Mis süstitakse silma klaaskeha huumorisse aasta jooksul 5-7 korda.

Intramuskulaarse sünteetilise neerupealiste hormooni Triamtsinoloonatsetoniidi aitab normaliseerida katabolismi sidekoest taseme vähendamiseks Membraanivalkude jagunevad rakud ja peatus infiltratsiooni märja võrkkesta düstroofia.

Reetina düstroofia ravi laseriga

Tuleb meeles pidada, et laserravi ei suuda normaalset nägemist taastada, sest sellel on veel üks eesmärk - haiguse progresseerumise aeglustamine ja võrkkesta eraldumise oht minimeerida. Jah, kuigi surnud rakud-fotoretseptorid on võimatu elustada.

Seetõttu kasutatakse seda meetodit perifeerse profülaktilise laserkoagulatsiooni ja selle toimemehhanismi aluseks on võrkkesta epiteelirakkude valkude hüübimine. Sel moel on võimalik tugevdada silma võrkkesta patoloogiliselt muudetud lõigud ja vältida pigmendi epiteeli valgustundlike vardade ja koonuste sisemise kihi eraldamist.

Nii ravitakse silma perifeerset võrkkesta düstroofiat laserkoagulatsiooniga. Ja kuiva düstroofia laserravi eesmärk on eemaldada silma subretinaalide tsoonist pärit hoiused.

Lisaks parandab laserkoagulatsioon kortikaalse neovaskularisatsiooni makuladegeneratsiooniga ja vähendab "voolavate" veresoonte kasvu, vältides nägemise edasist halvenemist. Pärast sellist ravi on arm, mis loob püsiva silmapilguse nägemispiirkonnas, kuid see on palju parem kui nägemise asemel kindel pime koht.

Muide, ei tohi kasutada võrkkesta düstroofia alternatiivseid abinõusid: need ei aita kuidagi. Nii et ärge proovige ravida sibulakreemi infusiooniga meega või kreemiga, kummeliga ja nõgeseeki keetmisega ...

Vitamiinid ja toitumine võrkkesta düstroofias

Väga tähtsad on võrkkesta düstroofia "õiged" vitamiinid. Nende hulka kuuluvad kõik B rühma (eriti B6 - püridoksiini) vitamiinid, samuti askorbiinhape (antioksüdant), vitamiinid A, E ja P.

Paljud silmaarstid soovitavad võtta nägemispuudega vitamiinikomplekse, mis sisaldavad luteiini - karotenoidi looduslikke kollaseid ensüüme. See ei muuda mitte ainult tugevaid antioksüdantseid omadusi, vaid vähendab ka tsentraalse võrkkesta düstroofia tekkega seotud lipofustsiini moodustumist. Meie organism ei suuda iseseisvalt luteiini toota, nii et seda tuleb toiduga saada.

Reetina düstroofiaga söömine võib ja peab aitama võidelda, ja kõige parem - silma düstroofia ärahoidmiseks. Näiteks enamasti sisaldab luteiini spinat, peterselli rohelised, rohelisi hernes, brokkoli, kõrvits, pistaatsiapähkleid, munakollast.

On vaja lisada oma toidule värsked puuviljad ja köögiviljad piisavas koguses, terved küllastumata rasvhapped taimeõli ja tervete terade. Ja ära unusta kaladest! Makrell, lõhe, sardiinid, heeringas sisaldavad omega-3 rasvhappeid, mis võivad vähendada makula degeneratsiooniga seotud nägemiskaotuse ohtu. Neid happeid võib leida ka kreeka pähklitest.

Silma düstroofia prognoosimine ja ennetamine

Silma düstroofia prognoos - selle patoloogia järkjärgulise iseloomu tõttu - ei saa pidada positiivseks. Kuid välismaiste silmaarstide sõnul ei põhjusta võrkkesta düstroofia üksinda täielikuks pimedaks. Peaaegu kõikidel juhtudel jääb teatud protsent vaate, enamasti äärealadest. Samuti tuleb arvestada asjaoluga, et võite silmist kaotada, näiteks raske insuldi, diabeedi või trauma vormis.

Vastavalt Ameerika Akadeemia of Ophthalmology, USAs on ainult 2,1% keskne võrkkesta düstroofiaga patsientidest täielikult kaotanud oma nägemise, samas kui ülejäänud on säilitanud piisava perifeerse nägemise taseme. Kuid hoolimata edukast ravist võib makula degeneratsioon aja jooksul taas ilmneda.

Silma düstroofia ennetamine on tervislik eluviis. Edendada silma makulaarse makulaarse degeneratsiooni, tarbides suures koguses loomseid rasvu, kõrge kolesterooli ja ainevahetushäireid rasvumuse kujul.

Oksüdeeriva stressi roll võrkkesta rakkudes tema düstroofia kujunemisel näitab veenvalt patoloogia suurenenud kiirust suitsetajates ja UV-kiirguse all kannatavatel inimestel. Seepärast soovitavad arstid oma patsiente suitsetamisest loobuda ja vältida intensiivse päikesevalguse, st päikeseprillide ja kübarate sarvkesta kokkupuudet.

Ja eakad on kasulikud silmaarstile üks kord aastas, eriti kui silma düstroofia on perekonna ajaloos - võrkkest, sarvkest või anumad.