Silmade düstroofia

Silma düstroofia hõlmab paljusid degeneratiivseid patoloogiaid, mis mõjutavad sarvkesta - välise kesta läbipaistvat osa, võrkkesta - fotoretseptorirakkudega sisemist kesta, samuti silmade veresoonkonda.

Silma kõige olulisemaks osaks peetakse võrkkesta, kuna see on visuaalse analüsaatori element, mis tajub valgusimpulsse. Kuigi normaalset nägemist on tõesti võimalik ette kujutada ilma terve sarvkestata - silma valgust murdva läätseta, mis annab vähemalt kaks kolmandikku selle optilisest võimsusest. Mis puutub silmade veresoontesse, siis nende kaugeltki mitte tähtsusetut rolli näitab asjaolu, et veresoonte isheemia võib esile kutsuda nägemise olulise halvenemise.

[ 1 ]

Silma düstroofia põhjused

Nüüd, samas järjekorras, vaatleme silma düstroofia põhjuseid.

Nagu teada, ei ole sarvkestas endas veresooni ja selle rakkude ainevahetus toimub limbuse (sarvkesta ja kõvakesta vahelise kasvutsooni) veresoonte süsteemi ning vedelike - silmasisese ja pisaravedeliku - kaudu. Seetõttu arvati pikka aega, et sarvkesta düstroofia põhjused - struktuurimuutused ja läbipaistvuse vähenemine - on seotud ainult lokaalse ainevahetuse häirete ja osaliselt innervatsiooniga.

Enamiku sarvkesta degeneratsioonide juhtude geneetiline olemus on nüüdseks tunnustatud ning need kanduvad edasi autosomaalselt dominantsel viisil ja avalduvad erinevas vanuses.

Näiteks KRT12 geeni või KRT3 geeni mutatsioonide tagajärg, mis tagavad sarvkesta epiteelis keratiini sünteesi, on Messmanni sarvkesta düstroofia. Täpilise sarvkesta düstroofia põhjuseks on CHST6 geeni mutatsioonid, mis häirivad sarvkesta koe osaks olevate polümeersete sulfaaditud glükosaminoglükaanide sünteesi. Ja basaalmembraani ja Bowmanni membraani 1. tüübi düstroofia (Reiss-Bückleri sarvkesta düstroofia), granuleeritud ja võre düstroofia etioloogia on seotud TGFBI geeni talitlushäiretega, mis vastutab sarvkesta koe kasvufaktori eest.

Silmaarstid omistavad haiguse peamisteks põhjusteks esiteks rakkude membraanides toimuvaid biokeemilisi protsesse, mis on seotud vanusega seotud lipiidide peroksüdatsiooni suurenemisega. Teiseks lüsosoomide hüdrolüütiliste ensüümide puudust, mis aitab kaasa granuleeritud pigmendi lipofustsiini kogunemisele pigmentepiteelis, mis omakorda kahjustab valgustundlike rakkude tööd.

Eriti märgitakse, et sellised haigused nagu ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon – tänu oma võimele destabiliseerida kogu veresoonkonna seisundit – suurendavad tsentraalse võrkkesta düstroofia riski vastavalt kolm ja seitse korda. Silmaarstide sõnul mängivad degeneratiivsete retinopaatiate tekkes olulist rolli lühinägelikkus, mis põhjustab silmamuna venitust, silma veresoonekesta põletik ja kõrge kolesteroolitase. Briti oftalmoloogia ajakiri teatas 2006. aastal, et suitsetamine kolmekordistab vanusega seotud võrkkesta düstroofia tekke riski.

Viimase kahe aastakümne jooksul läbi viidud fundamentaaluuringute tulemusel on paljude võrkkesta düstroofsete muutuste geneetiline etioloogia selgunud. Autosomaalselt dominantsed geenimutatsioonid kutsuvad esile transmembraanse G-valgu rodopsiini, vardakeste fotoretseptorite peamise visuaalse pigmendi, liigse ekspressiooni. Just selle kromoproteiini geeni mutatsioonid selgitavad fototransduktsiooni kaskaadi defekte pigmentaarse võrkkesta düstroofia korral.

Haiguse põhjused võivad olla seotud lokaalse vereringe ja rakusisese ainevahetuse häiretega arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, klamüüdia- või toksoplasmaatilise uveiidi, autoimmuunhaiguste (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus), mõlema tüübi diabeedi või silmavigastuste korral. Samuti on oletatud, et silmade veresoonte probleemid on aju veresoonte kahjustuse tagajärg.

[ 2 ], [ 3 ]

Silma düstroofia sümptomid

Silmaarstide poolt täheldatud sarvkesta düstroofia sümptomiteks on:

• erineva intensiivsusega valulikud aistingud silmades;
• kinnise silma tunne (võõrkeha olemasolu);
• silmade valulik valgustundlikkus (fotofoobia);
• liigne pisaravool;
• skleera hüpereemia;
• sarvkesta turse;
• sarvkihi läbipaistvuse vähenemine ja nägemisteravuse langus.

Keratokonust iseloomustab ka silmade sügelus ja üksikute objektide mitme kujutise visualiseerimine (monokulaarne polüoopia).

Tuleb meeles pidada, et võrkkesta düstroofia areneb järk-järgult ega näita algstaadiumis mingeid märke. Ja degeneratiivsetele võrkkesta patoloogiatele iseloomulikke sümptomeid saab väljendada järgmiselt:

• kiire silmade väsimus;
• ajutised refraktsioonivead (hüperoopia, astigmatism);
• nägemise kontrastitundlikkuse vähenemine või täielik kaotus;
• metamorfopsia (sirgjoonte moonutamine ja piltide kõverus);
• diploopia (nähtavate objektide kahekordne nägemine);
• nyktaloopia (nägemise halvenemine vähese valguse ja öösel korral);
• värviliste laikude, "kärbeste" või valgussähvatuste ilmumine silmade ette (fotopsia);
• värvitaju moonutused;
• perifeerse nägemise puudumine;
• skotoom (silm ei taju nägemisväljas tumedate laikude kujul olevate piirkondade ilmumine).

Keskne võrkkesta düstroofia (vanusega seotud, vitelliformne, progresseeruv koonus, makulaarne jne) hakkab arenema inimestel, kellel on muutused PRPH2 geenis, mis kodeerib membraanivalku perifeerne 2, mis tagab fotoretseptorirakkude (vardad ja koonused) valgustundlikkuse.

Kõige sagedamini avaldub haigus 60–65 aasta pärast. Ameerika Riikliku Silmainstituudi andmetel on umbes 10%-l 66–74-aastastest inimestest eelsoodumus silma kollatähni degeneratsiooni tekkeks ning 75–85-aastaste puhul suureneb see tõenäosus 30%-ni.

Tsentraalse (makulaarse) düstroofia eripäraks on kahe kliinilise vormi esinemine – mitte-eksudatiivne ehk kuiv (80–90% kõigist kliinilistest juhtudest) ja märg ehk eksudatiivne.

Kuiva võrkkesta düstroofiat iseloomustab väikeste kollakate klompide (druusenide) ladestumine kollatähni alla subretinaalses piirkonnas. Kollases paiknevate fotoretseptorirakkude kiht hakkab ladestuste (ainevahetusproduktide, mis ei lagune hüdrolüütiliste ensüümide geneetilise puudulikkuse tõttu) kogunemise tõttu atroofeeruma ja surema. Need muutused omakorda põhjustavad nägemise moonutusi, mis on kõige ilmsemad lugemisel. Enamasti on mõjutatud mõlemad silmad, kuigi see võib alata ühes silmas ja protsess kestab pikka aega. Kuiva võrkkesta düstroofia ei põhjusta aga tavaliselt täielikku nägemiskaotust.

Märga võrkkesta düstroofiat peetakse raskemaks vormiks, kuna see põhjustab lühikese aja jooksul nägemise halvenemist. Ja see on tingitud asjaolust, et samade tegurite mõjul algab subretinaalse neovaskularisatsiooni protsess - uute ebanormaalsete veresoonte kasv makula all. Veresoonte seinte kahjustusega kaasneb verise-seroosse transudaadi vabanemine, mis koguneb makula piirkonda ja häirib võrkkesta pigmentepiteeli rakkude trofismi. Nägemine halveneb märkimisväärselt, üheksal juhul kümnest täheldatakse keskse nägemise kaotust.

Silmaarstid märgivad, et 10–20%-l patsientidest algab vanusega seotud võrkkesta düstroofia kuivana ja seejärel läheb üle eksudatiivseks vormiks. Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon on alati kahepoolne, ühel silmal on kuiv düstroofia ja teisel märg düstroofia. Haiguse kulgu võib raskendada võrkkesta irdumine.

Võrkkesta düstroofia lastel

Laste võrkkesta düstroofia esindab piisavat hulka degeneratiivsete silmapatoloogiate sorte.

Keskne võrkkesta düstroofia lastel on kaasasündinud patoloogia, mis on seotud geenimutatsiooniga. Esiteks on see Stargardti tõbi (haiguse juveniilne kollatähni vorm, juveniilne kollatähni degeneratsioon) - geneetiliselt määratud haigus, mis on seotud ABCA4 geeni defektiga ja pärandub autosomaalselt retsessiivselt. Kuningliku Pimedate Instituudi (RNIB) statistika näitab, et see haigus moodustab 7% kõigist võrkkesta düstroofia juhtudest Briti lastel.

See patoloogia mõjutab mõlemat silma ja hakkab lastel ilmnema pärast viiendat eluaastat. See avaldub fotofoobias, keskse nägemise vähenemises ja progresseeruvas värvipimeduses - düskromatopsias rohelise ja punase nägemise suhtes.

See haigus on praegu ravimatu, kuna nägemisnärv atrofeerub aja jooksul ja prognoos on üldiselt ebasoodne. Aktiivse rehabilitatsiooniga on aga võimalik säilitada ja hoida teatud visualiseerimistaset (mitte üle 0,2–0,1).

Besti tõve (makula düstroofia) korral, mis on samuti kaasasündinud, tekib makula kesksesse foveasse vedelikku sisaldav tsüstilaadne moodustis. See viib tsentraalse nägemisteravuse languseni (hägune pilt tumedate aladega), säilitades samal ajal perifeerse nägemise. Besti tõvega patsientidel on sageli peaaegu normaalne nägemine mitu aastakümmet. Haigus on pärilik ja sageli ei pruugi pereliikmed teada, et neil see patoloogia on.

Juveniilne (X-liiteline) retinoskiis – võrkkesta kihtide lõhenemine koos järgneva klaaskeha kahjustuse ja lagunemisega – viib kesknägemise kadumiseni ja pooltel juhtudel külgnägemise kadumiseni. Selle haiguse tavalisteks tunnusteks on strabismus ja tahtmatud silmaliigutused (nüstagm); valdav enamus patsientidest on poisid. Mõnedel neist säilib piisav protsent nägemisest täiskasvanueas, teistel aga halveneb nägemine lapsepõlves märkimisväärselt.

Retinitis pigmentosa hõlmab mitmeid pärilikke haiguse vorme, mis põhjustavad nägemise järkjärgulist langust. Kõik algab umbes kümneaastaselt lapse kaebustega pimedas nägemise probleemide või piiratud külgvaate kohta. Nagu silmaarstid rõhutavad, areneb see haigus väga aeglaselt ja viib äärmiselt harva nägemiskaotuseni.

Leberi amauroos on kaasasündinud ravimatu pimedus, mis kandub edasi autosomaalselt retsessiivsel viisil, st selle patoloogiaga laste sündimiseks peab mõlemal vanemal olema muteerunud RPE65 geen. [Lisateavet leiate meie väljaande Leberi amauroos lingil klõpsates].

Võrkkesta düstroofia raseduse ajal

Võimalik võrkkesta düstroofia raseduse ajal ohustab raske lühinägelikkusega (üle 5-6 dioptri) naisi, kuna silmamuna kuju on deformeerunud. Ja see loob eeldused tüsistuste tekkeks perifeerse vitreokorioretinaalse düstroofia näol, mis võib põhjustada rebendeid ja võrkkesta irdumist, eriti sünnituse ajal. Seetõttu teevad sellistel juhtudel günekoloogid keisrilõiget.

Müoopiaga rasedatel naistel – tüsistuste (gestoos) puudumisel – ahenevad võrkkesta veresooned veidi, et toetada vereringet emaka-platsenta-loote süsteemis. Kuid kui rasedust raskendab kõrge vererõhk, pehmete kudede turse, aneemia ja nefrootiline sündroom, on võrkkesta veresoonte ahenemine rohkem väljendunud ja see põhjustab probleeme selle normaalse verevarustusega.

Silmaarstide sõnul on perifeersed düstroofiad kõige sagedamini tingitud ringleva vere mahu vähenemisest kõigis silma struktuurides (rohkem kui 60%) ja nende kudede trofismi halvenemisest.

Raseduse ajal esinevate võrkkesta patoloogiate hulgas on kõige levinumad: võrestiku düstroofia koos võrkkesta hõrenemisega klaaskeha ülemises välimises osas, võrkkesta pigmendi- ja täppvalge düstroofia koos võrkkesta epiteeli atroofiapiirkondadega, samuti silma veresoonte düstroofia koos kapillaaride ja veenulite spasmidega. Retinoskiis esineb üsna sageli: võrkkest irdub soonkestast (ilma võrkkesta rebendita või koos rebendiga).

Mis tüüpi silma düstroofiat on olemas?

Kui järgime anatoomilist põhimõtet, peame alustama sarvkestast. Kokku on vastavalt uusimale rahvusvahelisele klassifikatsioonile silma sarvkesta düstroofial rohkem kui kaks tosinat tüüpi - olenevalt sarvkesta patoloogilise protsessi lokaliseerimisest.

Pindmiste ehk endoteeli düstroofiate (mille korral sarvkesta epiteelis tekivad amüloidladestused) hulka kuuluvad basaalmembraani düstroofia, juveniilne Messmanni düstroofia (Messmann-Wilke sündroom) jne. Sarvkesta teise kihi (nn Bowmani membraani) düstroofiate hulka kuuluvad subepiteliaalne Thiel-Behnke düstroofia, Reiss-Boucleri düstroofia jne; aja jooksul ulatuvad need sageli sarvkesta pindmistesse kihtidesse ja mõned võivad mõjutada strooma ja endoteeli vahelist vahekihti (Descemeti membraan) ja endoteeli ennast.

Sarvkesta düstroofia, mis on lokaliseeritud kõige paksemas kihis, mis koosneb kollageenikiududest, fibro- ja keratotsüütidest, on defineeritud kui stromaalne düstroofia, mis võib kahjustuste morfoloogias varieeruda: võre, granuleeritud, kristalliline, täpiline.

Sarvkesta sisemise kihi kahjustuse korral diagnoositakse haiguse endoteelivormid (Fuchsi düstroofia, täpiline ja tagumine polümorfne düstroofia jne). Koonuse tüüpi düstroofia - keratokonuse - korral tekivad aga sarvkesta kõikides kihtides degeneratiivsed muutused ja deformatsioon.

Kodumaises oftalmoloogias jaotatakse võrkkesta düstroofia esinemiskoha järgi tsentraalseks ja perifeerseks ning etioloogia järgi omandatud ja geneetiliselt määratud. Tuleb märkida, et tänapäeval on võrkkesta düstroofia klassifitseerimisega palju probleeme, mis tingib mitmekesist terminoloogiat. Siin on vaid üks, kuid väga illustreeriv näide: tsentraalset võrkkesta düstroofiat võib nimetada vanusega seotud, seniilseks, tsentraalseks koorioretinaalseks, tsentraalseks koorioretiniidiks, tsentraalseks involutsionaalseks, vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniks. Samal ajal kui lääne spetsialistid reeglina läbi saavad ühe definitsiooniga - kollatähni düstroofia. Ja see on loogiline, kuna kollatähn (ladina keeles makula - laik) on võrkkesta keskvööndis asuv kollane laik (macula lutea), millel on süvend fotoretseptorirakkudega, mis muudavad valguse ja värvi mõju närviimpulsiks ja saadavad selle mööda nägemisnärvi ajju. Vanusega seotud võrkkesta degeneratsioon (üle 55-65-aastastel inimestel) on ehk nägemiskaotuse kõige levinum põhjus.

Perifeerset võrkkesta düstroofiat esindab selline "modifikatsioonide" loetelu, mida on terminoloogilise ebajärjekindluse tõttu üsna problemaatiline täielikult esitada. Need on pigment (tapetoretinaalne või pigmendi retiniit), koonus-varda düstroofia, vitreoretinaalne Goldman-Favre düstroofia, Leberi amauroos, Loeffler-Wadsworthi düstroofia, valge-punktne retiniit (valge punktiir) jne. Perifeerne düstroofia võib põhjustada võrkkesta rebendit ja irdumist.

Lõpuks silma veresoonte düstroofia, mis võib mõjutada silmaarterit ja sellest hargnevat võrkkesta tsentraalset arterit, samuti silmade veene ja venuule. Alguses avaldub patoloogia mikroskoopiliste aneurüsmidena (pundunud seintega laienemistena), mis moodustavad võrkkesta äärmiselt õhukesed veresooned, ning seejärel võib see areneda proliferatiivseteks vormideks, kui koe hüpoksia ehk uute, ebanormaalselt habraste veresoonte kasvu tagajärjel algab neovaskularisatsioon. Need ise ei põhjusta mingeid sümptomeid, kuid kui nende seinte terviklikkus on kahjustatud, tekivad tõsised nägemisprobleemid.

Silma düstroofia diagnoosimine

Oftalmoloogilistes kliinikutes viiakse diagnostika läbi selliste meetodite ja tehnikate abil nagu:

• viskokontrastmeetria (nägemisteravuse määramine);
• perimeetria (nägemisvälja uurimine);
• kampimeetria (pimeala suuruse ja skotoomide asukoha määramine);
• keskse nägemisvälja funktsionaalne testimine Amsleri ruudustiku abil;
• värvinägemise testimine (võimaldab teil määrata koonuste funktsionaalset seisundit);
• pimedas adaptatsiooni testimine (annab objektiivse pildi varraste funktsioonist);
• oftalmoskoopia (silmapõhja uurimine ja seisundi hindamine);
• elektrookulograafia (annab ettekujutuse silmaliigutustest, võrkkesta potentsiaalist ja silmalihastest);
• elektroretinograafia (võrkkesta ja visuaalse analüsaatori erinevate osade funktsionaalse seisundi määramine);
• fluorestseiini angiograafia (võimaldab visualiseerida silma veresooni ning tuvastada uute veresoonte kasvu ja lekkeid olemasolevatest veresoontest);
• tonomeetria (silmasisese rõhu mõõtmine);
• Silma sisemiste struktuuride ultraheli kahes projektsioonis;
• optiline kiht-kihilt tomograafia (silmamuna struktuuride uurimine).

Sarvkesta düstroofia diagnoosimiseks on vaja sarvkesta uurida pilulambi abil, kasutada pahümeetriat (sarvkesta paksuse määramiseks), skiaskoopiat (silma murdumise määramiseks), korneotopograafiat (sarvkesta pinna kõverusastme määramiseks) ja konfokaalset biomikroskoopiat.

[ 4 ]

Silma düstroofia ravi

Sarvkesta düstroofia sümptomaatiline ravi hõlmab ravimeid, mis parandavad selle kudede trofismi:

Taufon - 4% silmatilgad tauriini baasil, mis aitavad taastada sarvkesta degeneratiivsete muutuste tõttu kahjustatud kude. Neid tuleb tilgutada konjunktiivi alla - 0,3 ml üks kord päevas, ravikuur on 10 päeva, mida korratakse kuue kuu pärast. Raskematel juhtudel kasutatakse Taufoni süstelahuse kujul.

Sulfaaditud glükosaminoglükaanide (Balarpan) tilgad aktiveerivad sarvkesta strooma loodusliku komponendi sisalduse tõttu selle regeneratsiooni. Määratud on kaks tilka igasse silma hommikul ja õhtul - 30 päeva jooksul. Oftan Katahromi tilgad, mis koosnevad adenosiinist (ATP komponent), nikotiinhappest ja ensüümist tsütokroomoksüdaas, stimuleerivad kudede energiavahetust ja kahjustatud sarvkesta taastumist; arstide soovitatud annus on kolm korda päevas, 1-2 tilka tilgutamise teel, st konjunktiivikotti (kallutades pead tahapoole ja tõmmates veidi alumist silmalaugu).

Lisaks kasutatakse magnetoforeesi Vita-Yoduroli tilkadega, mis sisaldavad lisaks nikotiinhappele ja adenosiinile ka magneesiumi- ja kaltsiumkloriide.

Võrkkesta düstroofia ravi

Alguses on ravimitega ravi suunatud kohaliku vereringe stimuleerimisele - kudede toitumise parandamisele (eespool loetletud tilgad on ette nähtud).

Näiteks võrkkesta pigmendidüstroofia sellist ravi tehakse kaks korda aastas, kuid ekspertide sõnul ei anna see enamasti soovitud efekti. Viimane sõna jääb oftalmoloogilisele mikrokirurgiale: operatsioonid viiakse läbi ühe kuuest silmamotoorika lihasest pikisuunalise klapi siirdamiseks silma veresoonde.

Makula piirkonnas lokaliseeritud võrkkesta düstroofia ravis tuleks arvesse võtta mitte ainult haiguse etioloogiat ja konkreetse patsiendi kaasuvaid ja süvendavaid haigusi, vaid ka patoloogia vormi - kuiva või eksudatiivset.

Kodumaises kliinilises praktikas aktsepteeritud kuiva võrkkesta düstroofia ravi võib toimuda antioksüdantsete ravimitega. Üks neist on Emoxipin (1% ja silmatilkade ning süstelahuse kujul). Lahust võib süstida läbi konjunktiivi või periorbitaalsesse piirkonda: üks kord päevas või ülepäeviti, maksimaalne ravikuur kestab kuu aega.

Võrkkesta düstroofia ravis ravimitega, mis neutraliseerivad vabu radikaale ja takistavad rakumembraanide kahjustusi, kasutatakse antioksüdantset ensüümi superoksiiddismutaasi, mis on osa ravimist Erisod( tilkade valmistamiseks mõeldud pulbri kujul).Need tilgad tuleks valmistada destilleeritud vees ja tilgutada vähemalt 10 päeva - kaks tilka kolm korda päevas.

Märga võrkkesta düstroofiat ravitakse fotodünaamilise teraapiaga. See on kombineeritud mitte-invasiivne meetod, mille eesmärk on peatada neovaskularisatsiooniprotsess. Sel eesmärgil süstitakse patsiendile intravenoosselt fotosensibiliseerivat ainet Visudin (Verteporfiin), mis pärast külma punase laseriga aktiveerimist põhjustab singletse hapniku tootmist, mis hävitab ebanormaalsete veresoonte seinte kiiresti prolifereeruvaid rakke. Selle tulemusena rakud surevad ja tekib äsja moodustunud veresoonte hermeetiline ummistus.

Silmaarstid kasutavad eksudatiivsete kollatähni degeneratiivsete patoloogiate raviks ravimeid, mis blokeerivad VEGF-A (vaskulaarse endoteeli kasvufaktori) valku, mida organism toodab veresoonte kasvuks. Ravimid nagu Ranibizumab (Lucentis) ja Pegaptanib naatrium (Macugen) pärsivad selle valgu aktiivsust.

Mida süstitakse silma klaaskehasse 5-7 korda aasta jooksul.

Ja sünteetilise neerupealise koore hormooni triamtsinoloonatsetoniidi intramuskulaarne manustamine aitab normaliseerida katabolismi sidekoes, vähendada membraanvalkude rakkude jagunemise taset ja peatada infiltratsiooni märgvõrkkesta düstroofias.

Võrkkesta düstroofia laserravi

Tuleb meeles pidada, et laserravi ei suuda normaalset nägemist taastada, kuna sellel on teine eesmärk - aeglustada haiguse progresseerumist ja minimeerida võrkkesta irdumise ohtu. Ja surnud fotoretseptorirakkude taaselustamine on endiselt võimatu.

Seetõttu nimetatakse seda meetodit perifeerseks ennetavaks laserkoagulatsiooniks ja selle toimepõhimõte põhineb võrkkesta epiteelirakkude valkude koagulatsioonil. Sel viisil on võimalik tugevdada võrkkesta patoloogiliselt muutunud piirkondi ja vältida valgustundlike kepikeste ja kolvikeste sisemise kihi eraldumist pigmentepiteelist.

Nii ravitakse perifeerset võrkkesta düstroofiat laserkoagulatsiooni abil. Ja kuiva düstroofia laserteraapia eesmärk on eemaldada silma subretinaalsest tsoonist seal tekkinud ladestused.

Lisaks sulgeb laserfotokoagulatsioon kollatähni degeneratsiooni korral soonkesta neovaskularisatsiooni ja vähendab lekkivate veresoonte kasvu, ennetades edasist nägemise kadu. See ravi jätab armi, mis tekitab nägemisväljas püsiva pimeala, kuid see on palju parem kui püsiv pimeala nägemise asemel.

Muide, võrkkesta düstroofia korral ei tohiks kasutada mingeid rahvapäraseid vahendeid: need nagunii ei aita. Seega ärge proovige ennast ravida sibulakoorte ja mee infusiooniga ega kummeli ja nõgese keetmisega kompressidega...

Vitamiinid ja toitumine võrkkesta düstroofia korral

Võrkkesta düstroofia korral on "õiged" vitamiinid väga olulised. Eksperdid hõlmavad kõiki B-vitamiine (eriti B6 - püridoksiin), samuti askorbiinhapet (antioksüdant), A-, E- ja P-vitamiine.

Paljud silmaarstid soovitavad nägemise parandamiseks võtta vitamiinikomplekse, mis sisaldavad luteiini - looduslike kollaste ensüümide karotenoidi. Lisaks tugevatele antioksüdantsetele omadustele vähendab see ka lipofustsiini teket, mis on seotud tsentraalse võrkkesta düstroofia tekkega. Meie keha ei suuda luteiini ise toota, seega tuleb seda saada toidust.

Võrkkesta düstroofia korral toitumine võib ja peaks aitama võidelda silma düstroofiate vastu ja mis kõige parem, neid ennetada. Näiteks spinat, petersell, rohelised herned, brokkoli, kõrvits, pistaatsiapähklid ja munakollane sisaldavad kõige rohkem luteiini.

Oluline on lisada oma toidusedelisse piisavas koguses värskeid puu- ja köögivilju, tervislikke küllastumata rasvu taimeõlidest ja täisteratooteid. Ja ärge unustage kala! Makrell, lõhe, sardiinid ja heeringas sisaldavad oomega-3-rasvhappeid, mis aitavad vähendada kollatähni degeneratsiooniga seotud nägemiskaotuse riski. Neid happeid leidub ka… kreeka pähklites.

Silma düstroofia prognoosimine ja ennetamine

Silma düstroofia prognoosi – selle patoloogia progresseeruva iseloomu tõttu – ei saa pidada positiivseks. Välismaiste silmaarstide sõnul ei vii võrkkesta düstroofia iseenesest siiski täieliku pimeduseni. Peaaegu kõigil juhtudel säilib mingi protsent nägemisest, peamiselt perifeerne. Samuti tuleb arvestada, et nägemine võib kaduda näiteks raske insuldi, diabeedi või trauma korral.

Ameerika Oftalmoloogiaakadeemia andmetel on Ameerika Ühendriikides vaid 2,1% tsentraalse kollatähni degeneratsiooniga patsientidest oma nägemise täielikult kaotanud, samas kui ülejäänutel on perifeerne nägemine osaliselt säilinud. Ja hoolimata edukast ravist võib kollatähni degeneratsioon aja jooksul korduda.

Silma düstroofia ennetamine on tervislik eluviis. Silma kollatähni võrkkesta düstroofiat soodustab suures koguses loomsete rasvade tarbimine, kõrge kolesteroolitase ja ainevahetushäired rasvumise näol.

Võrkkesta rakkude oksüdatiivse stressi rolli selle düstroofia tekkes näitab veenvalt patoloogia kiirem areng suitsetajatel ja UV-kiirgusega kokkupuutuvatel inimestel. Seetõttu soovitavad arstid oma patsientidel suitsetamisest loobuda ja vältida sarvkesta kokkupuudet intensiivse päikesevalgusega, st kanda päikeseprille ja mütsi.

Eakatel on kasulik külastada silmaarsti kord aastas, eriti kui perekonnas on esinenud silma düstroofiat - võrkkesta, sarvkesta või vaskulaarset.