Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Süüfilise keratiidi korral
Viimati vaadatud: 07.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kaasasündinud süüfilise parenhümatoosset keratiiti peetakse üldise haiguse hiliseks ilminguks. Süüfilise keratiit tekib tavaliselt 6–20-aastaselt, kuid tüüpilise parenhümatoosse keratiidi juhtumeid on teada ka varases lapsepõlves ja täiskasvanueas. Pikka aega peeti sügavat stromaalset keratiiti tuberkuloosi ilminguks ja alles seroloogiliste diagnostiliste meetodite tulekuga tehti kindlaks, et haiguse põhjuseks oli kaasasündinud süüfilis. Peaaegu kõigil parenhümatoosse keratiidiga patsientidel (80–100%) on positiivne Wassermani reaktsioon. Praegu avastatakse kaasasündinud süüfilise sümptomite täielikku triaadi (parenhümatoosne keratiit, esihammaste muutused ja kurtus), kuid lisaks silmahaigusele avastatakse alati ka mõningaid muid põhihaiguse ilminguid: muutused kolju ja nina luudes, näonaha lõtvus ja kortsumine, igemete osteomüeliit, põlveliigeste põletik.
Süüfilise keratiidi patogenees
Mis puutub selle haiguse patogeneesi, siis see on samuti üsna keeruline. On teada, et süüfilise põletiku patogeneesi peamine lüli on vaskuliit ja sarvkestas puuduvad veresooned. Praegu on täpselt kindlaks tehtud, et loote ja vastsündinu parenhümatoosse keratiidi põhjustavad spirokeetid, mis tungisid sarvkesta emakasisese arengu perioodil, kui selles olid veresooned. Teine patogenees hilise kaasasündinud stromaalse keratiidi korral, mis areneb veresoonte puudumisel: see on sarvkesta anafülaktiline reaktsioon.
Emakasisese arenguperioodi lõpus, kui veresooned on kokku tõmbunud, muutub sarvkesta kude tundlikuks spirokeetide lagunemisproduktide suhtes. Selle tulemusena, elu esimesel kahel kümnendil, kui aktiveerub kaasasündinud süüfilis ja spirokeetide lagunemisproduktide kontsentratsioon veres suureneb, viib iga provotseeriv tegur (trauma, külmetushaigused) sarvkesta anafülaktilise reaktsiooni tekkeni. On ka teisi tõendeid, mis viitavad sellele, et süüfilise keratiidi põhjustab filtreeruvate spirokeetide erivorm.
Süüfilise keratiidi sümptomid
Põletikuline protsess algab vaevumärgatavate punktkollete ilmnemisega sarvkesta perifeerses osas, sagedamini ülemises sektoris. Subjektiivsed sümptomid ja perikorneaalne veresoonte süstimine on nõrgalt väljendunud. Infiltraatide arv suureneb järk-järgult, need võivad hõivata kogu sarvkesta. Välise uuringu käigus tundub sarvkest hajusalt hägune, nagu mattklaas. Biomikroskoopia näitab, et infiltraadid on sügavad, ebaühtlase kujuga (punktid, laigud, triibud); paiknedes erinevates kihtides, kattuvad nad üksteisega, mille tagajärjel tekib hajusa hägususe mulje. Pindmised kihid reeglina ei ole kahjustatud, epiteeli defekte ei teki. Sarvkesta optiline osa võib pakseneda peaaegu 2 korda.
Põletikulisel protsessil on 3 etappi. Esialgne infiltratsiooniperiood kestab 3-4 nädalat. Sellele järgneb neovaskularisatsiooni etapp ja patoloogilise protsessi levik sarvkestale. Sügavad veresooned lähenevad esimestele infiltraatidele, soodustades hägususte resorptsiooni, ja nende kõrvale ilmuvad uued põletikukolded, millele 3-4 nädala pärast lähenevad ka sügavate veresoonte harjad. Seega levib protsess aeglaselt perifeeriast keskmesse. Limbuse lähedal hägusused resorbeeruvad, kuid uutesse koldesse keskmes suunduvate veresoonte arv suureneb. Selle perioodi lõpuks on kogu sarvkesta läbinud tihe sügavate veresoonte võrgustik. Sellisel juhul võib esineda ka pindmine neovaskularisatsioon.
Haiguse II staadiumis ilmnevad tavaliselt iridotsükliidi sümptomid, suureneb veresoonte perikorneaalne süstimine, iirise muster hägustub, pupill aheneb ja sarvkesta infiltraatide varju taga tekivad raskesti nähtavad sademed.
Haiguse progresseerumine kestab 2-3 kuud, seejärel saabub III etapp - regressiooniperiood, mis kestab 1-2 aastat. Selle aja jooksul, alates perifeeriast, muutub sarvkest läbipaistvaks, tühjeneb ja osa veresooni kaob, kuid nägemisteravus ei taastu pikka aega, kuna keskosa puhastatakse viimasena.
Pärast parenhümatoosset keratiiti jäävad sarvkesta stroomasse eluks ajaks jäljed inimtühjadest ja eraldi poolkõrbenud veresoontest, atroofia kolded iirises ja soonkesta piirkonnas. Enamikul patsientidest taastub nägemisteravus 0,4–1,0-ni, nad saavad lugeda ja töötada.
Kui lapsel avastatakse parenhümatoosne keratiit, on venereoloogiga konsulteerimine vajalik mitte ainult lapse, vaid ka tema pereliikmete jaoks.
Parenhümatoosne keratiit omandatud süüfilise korral. Haigus areneb äärmiselt harva, on ühepoolne ja kergete sümptomitega. Sarvkesta vaskularisatsioon ja iiriit tavaliselt puuduvad. Taastumisprotsess võib taanduda jälgi jätmata. Diferentsiaaldiagnostikat tehakse difuusse tuberkuloosse keratiidi korral.
Gummatoosne keratiit on fokaalne põletiku vorm, mida omandatud süüfilise korral täheldatakse harva. Gumma paikneb alati sügavates kihtides. Protsessi raskendab iridotsükliit. Kui kahjustus laguneb, võib tekkida sarvkesta haavand. Seda keratiidi vormi tuleb eristada sügavast fokaalsest tuberkuloosse keratiidist.
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?
Süüfilise keratiidi ravi
Ravi teostavad ühiselt venereoloog ja oftalmoloog, kuna keratiidi peamine haigus ja põhjus on süüfilis. Spetsiifiline ravi ei takista teise silma parenhümatoosse keratiidi teket, kuid vähendab oluliselt ägenemiste sagedust. Patsientidele määratakse penitsilliin, bitsilliin, novarsenool, miarsenool, biyokinool, osarsool, joodipreparaadid vastavalt olemasolevatele skeemidele, desensibiliseerivad ja vitamiinipreparaadid.
Süüfilise keratiidi lokaalne ravi on suunatud sarvkesta infiltraatide lahustamisele, iridotsükliidi ja aeg-ajalt esinevate sarvkesta erosioonide ennetamisele. Iridotsükliidi tekke ennetamiseks määratakse müdriaatilised instillatsioonid üks kord päevas või ülepäeviti pupilli laienemise kontrolli all. Iiriidi tekkimisel suurendatakse instillatsioonide arvu 4-6 korrani päevas (1% atropiinsulfaadi lahus). Kui on tekkinud adhesioonid ja pupill ei laiene, kasutatakse elektroforeesi atropiiniga, tilkadega ja turundadega adrenaliiniga (1:1000). Hea terapeutilise efekti annavad kortikosteroidid (deksasoon, deksametasoon) subkonjunktivaalsete süstide ja instillatsioonide kujul. Kuna ravi toimub pika aja jooksul (1-2 aastat), on vaja ravimeid sama ravimirühma piires vahetada ja perioodiliselt need katkestada. Müdriaatikumide manustamine tuleks samuti mitmeks päevaks peatada. Kui pupill iseenesest ei tõmbu kokku, kasutatakse miootikume. Niipea kui pupill on ahenenud, laiendatakse seda uuesti. Seda protseduuri nimetatakse iirise gümnastikaks. See takistab fikseeritud laia pupilli kleepumist läätse külge.
Süüfilise keratiidi taandumise perioodil on trofismi parandamiseks ja sarvkesta erosioonide tekke vältimiseks ette nähtud tilgad ja salvid.