Toxiderma

Toksikoderma (toksikoderma) on üldine toksilis-allergiline haigus, mille domineerivad ilmingud nahal ja limaskestadel ning mis tekib keemiliste (meditsiiniliste, harvemini valguallergeenide) hematogeense leviku tagajärjel, mis on organismi sattunud suukaudselt või parenteraalselt, sissehingamise teel või massilise imendumise teel läbi naha ja limaskestade.

Mõistet "toksikodermia" võttis esmakordselt kasutusele G. Yadasson (18%), kes märkis selle haiguse valdavalt meditsiinilist päritolu. Paljud autorid, nii kodumaised kui ka välismaised, peavad meditsiinilist toksikodermiat ravimhaiguse kõige levinumaks ilminguks.

Põhjused toxiderma

Toksikodermia etioloogia peamised tegurid on:

• ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, valuvaigistid, barbituraadid, B-vitamiinid, novokaiin, furatsiliin, rivanool jne);
• kemikaalid (kroom, nikkel, koobalt, molübdeen, arseen, elavhõbe jne);
• toiduained (säilitusained, eksootilised puuviljad, munad, šokolaad, kohv, seened, kala, pähklid jne).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Riskitegurid

Riskifaktorite hulka kuuluvad: geneetiline eelsoodumus, neuroendokriinsed häired, seedesüsteemi haigused, düsbakterioos, mikroobide kiire lagunemine, mis põhjustavad spetsiifilist endotoksilist reaktsiooni.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Ravimite kõrvaltoimete ja tüsistuste etioloogia võib jagada toksilis-metaboolseteks, allergilisteks, nakkuslikeks, neurogeenseteks ja ravimi ärajätmisest tingitud kõrvaltoimeteks.

Toksilis-metaboolsed tüsistused on tavaliselt seotud ravimi keemiliste ja farmakoloogiliste omaduste, üledoosi, kasutamise kestuse, kumulatsiooni ja sünergismiga. Toksilistel tüsistustel on sageli spetsiifiline iseloom, mis on tüüpiline teatud ravimile või sarnase keemilise struktuuriga ravimite rühmale (elavhõbe, arseen, halogeenid).

Allergilised reaktsioonid keemilistele (ravimitele) või valgulistele ainetele on tavaliselt seotud patsiendi individuaalse ülitundlikkusega. Keemiliste või valguliste allergeenide tungimine organismi stimuleerib selle kaitset immuunsüsteemi abil. Immunoloogilised reaktsioonid, mis tekivad toksikodermia korral nahakudede kahjustuse korral, jagunevad vastavalt kulgu iseloomule ja arengumehhanismile tsütotoksilise immuunreaktsiooni tüüpi kohese ülitundlikkuse (ITH) ja hilinenud ülitundlikkuse (DTH) reaktsioonideks.

Kiiret tüüpi allergiliste reaktsioonide vallandamiseks on olulised immunokompetentsete rakkude (B-lümfotsüütide, plasmarakkude) poolt toodetud spetsiifiliste antikehade kontsentratsioon, nuumrakkude membraanidel olevate fikseeritud antikehade hulk ning antigeenide ja fikseeritud antikehade teatud suhe. Seda kinnitavad penitsilliini ja streptomütsiiniga tehtud nahatestide tulemused.

Näide ravimireaktsioonist, mis tekib esimestel tundidel pärast sulfonamiidravimite, pürasolooni derivaatide (amidopüriin, analgin) ja barbituurhappe (luminaalne, barbamil) võtmist ainult või peamiselt vahetu tüüpi, on urtikaaria tüüpi toksikoderma, multiformne erüteem eksudatiivne ja fikseeritud erüteem.

Hilist tüüpi allergilisi reaktsioone põhjustavad rakud, peamiselt T-lümfotsüüdid ja makrofaagid, samuti lümfokiinid (ülekandefaktor) ja harknäärme hormoonid.

DTH tekke ajal põhjustab antigeeni (keemilise aine, valgu) korduv sisenemine organismi sensibiliseeritud lümfotsüütide migratsiooni piirkonda, kus nahavalkudega on fikseeritud antigeen. Selle tulemusena reageerivad sensibiliseeritud lümfotsüüdid fikseeritud antigeeniga ja eritavad rakulisi mediaatoreid lümfokiine, millel on põletikulised ja regulatiivsed omadused. Regulatiivne lümfokiin (ülekandefaktor) aktiveerib T- ja B-rakkude funktsioone. Põletikuliste lümfokiinide hulka kuuluvad tsütotoksiinid, mille abil sensibiliseeritud lümfotsüüdid (spetsiifilised T-efektorid) osalevad otseselt rakkude immuunlüüsis, samuti humoraalne põletikufaktor, mis suurendab kapillaaride seinte läbilaskvust, mis hõlbustab rakkude migratsiooni vereringest allergilise põletiku piirkonda. Kõige sagedamini avaldub DTH tüüpi toksilis-allergiline reaktsioon täpiliste-papulaarsete ja täpiliste-vesikulaarsete elementidena, milles on ülekaalus hemorraagiline komponent.

Keha immuunvastus keemilise aine allaneelamisele võib hõlmata nahakudede kahjustamist T-tsütotoksilise reaktsioonitüübi kaudu, mida viivad läbi sensibiliseeritud lümfotsüüdid (T-efektorid) koos makrofaagidega, mis lüüsivad rakke. Rakkude hävimine toimub otsese kokkupuute kaudu agressorrakkudega ja tsütotoksiinide - happehüdrolaaside - vabanemise kaudu viimaste poolt. Tsütotoksiline toime on eriti selgelt nähtav bulloosse toksikodermia ja Lyelli sündroomi patogeneesis, mille peamiseks patomorfoloogiliseks tunnuseks on epidermolüüs.

Rakkude ja rakkudevaheliste struktuuride kahjustused ravimite toksilise toime või allergiliste reaktsioonide tagajärjel annavad neile autoantigeense omaduse, mis põhjustab autoantikehade teket. Sobivates tingimustes võimendavad kompleksid "autoantigeen-autoantikeha-immuunkompleksid" rakkude, organite, kudede ja veresoonte kahjustuse protsessi.

Autoallergilised reaktsioonid mängivad olulist rolli selliste ravimireaktsioonide nagu vaskuliit, süsteemne erütematoosluupus ja ekseemilaadsed kahjustused patogeneesis.

Mõnede toksikodermia vormide tekkes tuleks arvestada naha mikroobse faktori kahjustava ja sensibiliseeriva toimega. Broomi ja joodi preparaatide mõju nahale, mis muudavad rasu keemilist koostist, aitab kaasa stafülokokknakkuse aktiveerumisele, mis on osa selliste toksikodermiate nagu bromodermia ja jododermia patogeneesist.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sümptomid toxiderma

Toksikodermia sümptomeid iseloomustavad sagedamini polümorfsed, harvemini monomorfsed põletikulised lööbed, mis ilmnevad üldise tervise halvenemise taustal.

Täpilisi-papuloosseid lööbeid täheldatakse sagedamini antibiootikumide (penitsilliin, streptomütsiin, olegetriin, griseofulviin, lamidil), valuvaigistite, B-vitamiinide, novokaiini, rivanooli, furatsiliini manustamisel. Põletikulise iseloomuga laigud, sageli hüpereemilised, suurusega täpsest kuni konfluentse erüteemini, paiknevad tavaliselt kogu nahal, levides sageli ülalt alla või mõjutades peamiselt voldide nahka või piirkondi, kus esineb täiendavat füüsilist koormust.

Laigudega seotud sõlmeline lööve on tavaliselt laialivalguv, kipub mõnikord koonduma ja ühinema ning seda esindavad tavaliselt ümara kujuga, erkroosa värvusega lümfoidsed papulid. Haiguse progresseerumisel, tavaliselt 4.-5. päeval, ilmub laikude ja papulite pinnale koorumine, enamasti õrnade poolläbipaistvate soomuste kujul, mis katavad kogu lööbe elementide pinna.

Efektiivse ravi mõjul lööve taandub, jättes harvadel juhtudel ebastabiilse hemosideriini pigmentatsiooni.

Nahalööbega kaasneb sageli sügelus, palavik kuni 38 °C, üldine halb enesetunne, külmavärinad, peavalu. Veres on täheldatud mõõdukat leukotsütoosi ja eosinofiiliat.

Fikseeritud (sulfanilamiidi) erüteem

1894. aastal pakkus prantsuse dermatoloog L. Brocq esmakordselt välja termini "fikseeritud lööve". Praegu kasutatakse sünonüümi "fikseeritud erüteem" ravimite põhjustatud täpiliste naastude, täpiliste urtikaaria või vesikulaarsete löövete tähistamiseks, mis korduvad samades piirkondades ja jätavad maha püsiva pigmentatsiooni.

Enamikul patsientidest on seda tüüpi toksikodermia põhjuseks sulfonamiidide, harvemini teiste ravimite (barbituraadid, valuvaigistid, palavikualandajad) kasutamine.

Fikseeritud erüteemiga nahakahjustusi iseloomustab see, et alguses tekivad üksikud kahjustused ja seejärel mitmed kahjustused. Primaarne kahjustus paikneb kõige sagedamini suu limaskestal, kere, voltides, käte tagaküljel, jalgadel, suguelunditel.

Alguses ilmub üks või mitu 2–5 cm suurust pruunikas-sinist või sirelililla varjundiga laiku, mille perifeerne tsoon on heledam kui keskosa. Laik on ümmarguse kujuga, teravalt piiritletud tervest nahast. Hiljem vajub laigu keskosa veidi sisse, omandades hallika varjundi või keskelt perifeeriasse liikudes hakkab lööve taanduma ja selle värvus muutub pruuniks, elemendid omandavad poolringide, vagude ja vanikute kuju. Mõnikord võib täpiliste elementide keskele tekkida villid.

Lööbega kaasneb sügelus ja põletustunne. Nahal olevad elemendid püsivad kuni 3 nädalat. Fikseeritud erüteemi laialt levinud vormis täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, lihas- ja liigesevalu. Haiguse ägedas perioodis täheldatakse veres leukotsütoosi, eosinofiiliat ja suurenenud ESR-i.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Urtikaaria tüüpi toksikodermia

Urtikaaria on levinud reaktsioon erinevatele ravimitele: penitsilliin, tetratsükliin, erütromütsiin, valuvaigistid, trihopol, novokaiin, lidase jne. Lööve ilmneb ravimi võtmise esimestel päevadel ja seda iseloomustab villide teke nahal ja tugev sügelus. Urtikaaria lööbe suurus varieerub läätse suurusest peopesani, elementide piirid on selged, konsistents on tihe ja elastne (tainasjas), kuju on ümmargune või veider. Sageli täheldatakse urtikaaria dermografismi. Elementide värvus varieerub erkpunasest pärlvalgeni.

Reeglina on urtikaarne lööve rikkalik, kattes kogu näo, kere ja jäsemete naha. Rasketel juhtudel kaasneb protsessiga suu ja kõri limaskestade turse, mis muutub Quincke ödeemiks.

Nahaprotsessi üldistumisega on võimalik üldine nõrkus, halb enesetunne, peavalu, kehatemperatuuri tõus 38-38,5 °C-ni, artralgia ja müalgia. Veres täheldatakse püsivat eosinofiilide arvu suurenemist.

Bromoderma ja Iododerma

Suhteliselt haruldased ja raskesti diagnoositavad on toksikodermiad, mis tekivad bromiidi ja joodi sisaldavate ravimite - bromoderma ja jododerma - võtmise tagajärjel.

Bromodermat iseloomustavad mitmesugused lööbed: erüteemiline, urtikaarne, papulopustulaarne, vesikulaarne, bulloosne, tüüka- ja aknelaadne.

Akne bromiid, mis on bromodermia kõige levinum ja tüüpilisem vorm, avaldub nõelapea- kuni läätsesuuruste follikulaarsete pustulitena ja rohkete roosakaslillade sõlmeliste kahjustustena näol, seljal ja jäsemetel. Pärast paranemist võivad jääda väikesed pruunikaslillad pindmised armid.

Muguljas bromoderma (vegetatiivne) esineb sagedamini noortel naistel. Lööve näeb välja nagu mõned piiratud sõlmelised ja kasvajataolised violetse-punase värvusega naastud, mis tõusevad nahapinnast 0,5-1,5 cm võrra. Sõlmede suurus on hernest tuvimunani, need on kaetud verise-mädase, üsna tiheda koorikuga. Pärast koorikute eemaldamist paljastub haavandiline muguljas pind, millel võivad tekkida tüüka-papillaarsed kasvajad. Kahjustuse pigistamisel vabaneb vegetatiivsele pinnale rohkelt mäda. Kogu "kasvaja" meenutab pehmet, mädast leotatud käsna. Nähtavad limaskestad harva kahjustuvad. Haigus kulgeb soodsalt, jättes maha atroofilised armid ja pigmentatsiooni.

Jododerma avaldub kõige sagedamini bulloosse ja mugulakujulisena. Mugulakujulist vormi võivad tüsistada taimestikud. Bulloosse jododerma korral algab lööve tavaliselt pinges villidega, mille läbimõõt on 1–5 cm ja mis on täidetud hemorraagilise sisuga. Pärast villide avanemist paljastub põhi, mis on kaetud märkimisväärse taimestikuga.

Muguljas jododerma algab sõlmega, mis seejärel muutub pustuliks ja kuni 5 cm suuruseks kasvajataoliseks moodustiseks. Kahjustuse perifeerne serv on veidi kõrgenenud ja koosneb väikestest mullidest vedela seroos-mädase sisuga. Kahjustuse konsistents on pastataoline, pinnale vajutamisel eraldub kergesti vereseguga mäda. Kõige sagedamini lokaliseerub jododerma näol, harvemini kerel ja jäsemetel.

Kliiniliselt on muguljododerma ja bromoderma vahel suur sarnasus, mis on seotud sama esinemismehhanismiga samasse keemilisse rühma kuuluvate ravimite võtmise tagajärjel.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Lyelli sündroom

Toksilise epidermaalse nekrolüüsi esimese kirjelduse andis inglise arst A. Lyell 1956. aastal nelja patsiendi kliinilise vaatluse põhjal. 1967. aastal avaldas ta oma tähelepanekud 128 selle haiguse juhtumi kohta, analüüsides oma tulemusi ja teiste Inglise arstide andmeid. Seni on seda sündroomi kirjanduses nimetatud erinevalt: polümorfne nekrootiline epidermolüüs; "põletatud naha" sündroom; põletustunne sarnane nekrootiline epidermolüüs; toksiline-allergiline epidermaalne nekrolüüs.

A. Lyell iseloomustab sündroomi polüetioloogilise haigusena, mille arengus saab olenevalt peamisest põhjusest eristada 4 etioloogilist rühma:

• 1. rühm - allergiline reaktsioon nakkuslikule, peamiselt stafülokokilisele protsessile, mida kõige sagedamini täheldatakse lapsepõlves;
• 2. rühm - kõige levinum allergiline reaktsioon ravimiravi ajal;
• 3. rühm - idiopaatiline, mille arengupõhjus on ebaselge;
• 4. rühm - areneb kõige sagedamini nakkusprotsessi ja ravimteraapia kombinatsiooni tulemusena muutunud immunoloogilise reaktsioonivõime taustal, allergiliste mehhanismide otsesel osalemisel.

Enamiku autorite sõnul areneb Lyelli sündroom mittespetsiifilise reaktsioonina erinevate haiguste raviks võetavate ravimite toimele. Kõige sagedamini provotseerib seda haigust patsientide poolt sulfoonamiidide, antibiootikumide ja palavikualandajate, barbituurhappe derivaatide tarbimine.

Tuleb märkida, et Lyelli sündroomi kõrge esinemissagedus on tingitud pikatoimeliste sulfoonamiidravimite, antibiootikumide ja palavikualandajate samaaegsest kasutamisest, mille hulgas on eriti sageli kasutatud aspiriini, analgiini ja amidopüriini.

Erinevate haiguste (ARI, kopsupõletik, kroonilise tonsilliidi ägenemine, südame-veresoonkonna haigused, neerud jne) korral võetavad ravimid võivad avaldada allergilist toimet.

Lyelli sündroomi patogeneesi uurimisel eelistavad mitmed autorid allergiateooriat. Selle oletuse tõestuseks on mitmesuguste allergiliste haiguste (allergiline dermatiit, pollinoos, heinapalavik, bronhiaalastma, urtikaaria jne) esinemine valdaval enamusel uuritud patsientidest. Patsientidel leiti suurenenud fibrinolüütiline aktiivsus ja vere hüübimisaja pikenemine, mis kinnitab veresoonte kahjustuste juhtivat rolli Lyelli sündroomi tekkes. Immunofluorestsents ei näidanud epidermises antinukleaarseid ja antimitokondriaalseid antikehi ning vere immunoglobuliinide sisalduse muutusi ei tuvastatud. Need andmed võimaldasid kinnitada, et Lyelli sündroomi ei saa tõlgendada immuunpuudulikkuse nähtusena - see põhineb lüsosomaalsete struktuuride vabanemisest tingitud ägedal rakukahjustusel.

Lyelli sündroomi teke, olenemata selle haiguse põhjustest, algab äkki, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus 38–40 °C-ni, tervise järsk halvenemine, nõrkus, sageli peavalu ja liigesvalu. Naha manifestatsioonid ilmnevad 2.–3. päeval, enamasti erüteemiliste laikude kujul, millel on väljendunud turse, mis meenutab polümorfse erüteemiga lööbeid. Seejärel liitub kiiresti, 24 tunni jooksul, hemorraagiline komponent, mis tavaliselt esineb elemendi keskosas, andes erüteemile koos kasvava perifeeriaga "iirise" tüüpi kontuuri. Järk-järgult omandab elementide keskne tsoon hallikas-tuhakarva värvi – toimub epidermise koorumine.

Mõnede autorite sõnul on ainus usaldusväärne objektiivne kriteerium Lyelli sündroomi diagnoosimiseks epidermaalne nekrolüüs. Viimast kinnitavad tüüpilised sümptomid: kahjustustes ja nende välisküljel, "terve" naha piirkondades, koorub epidermis iseenesest maha ja vähimagi puudutuse korral ("märja lina" sümptom) lükatakse tagasi ulatuslike, äärmiselt valulike erosioonipindade moodustumisega, mis eritavad rohkelt seroosset või seroos-hemorraagilist eritist.

Protsessi edenedes tekivad jätkuvalt seroosse sisuga villid, mille maht ja suurus suurenevad kiiresti väikseimagi surve korral nende pinnale ja isegi patsiendi asendi muutmisel. Nikolsky sümptom on järsult positiivne (marginaalne ja väliselt muutumatutel aladel). Puudutamisel on täheldatud kogu naha valu. Samaaegselt nahamanifestatsioonidega võib protsessis osaleda huulte punane serv, suu- ja ninaõõne limaskestad ning suguelundid. Sageli on mõjutatud silmade limaskestad, mis võib viia sarvkesta hägustumiseni ja nägemisteravuse vähenemiseni, pisarakanalite atooniani ja pisaranäärmete hüpersekretsioonini.

Naha manustest on eriti sageli mõjutatud küüned, harvemini juuksed. Lyelli sündroomi rasketel juhtudel võib täheldada küüneplaatide hülgamist.

Naha ja limaskestade ulatuslikud erosioonilised pinnad eritavad ohtralt seroosset või seroos-hemorraagilist eritist, mis mõnes kohas kuivab ja moodustab koorikud. Teisese infektsiooni korral muutub eritis mädaseks, tekib spetsiifiline "mädanenud valgu" lõhn. Patsiendi sundasend naha ja erosiooniliste pindade terava valu tõttu viib sageli haavandite tekkeni peamiselt survekohtades - abaluude, küünarnuki liigeste, ristluu ja kandade piirkonnas. Nende haavandite tunnuseks on aeglane paranemine.

Suu limaskesta kahjustusega kaasneb süljeeritus, tugeva valu tõttu on neelamine ja söömine raskendatud. Kusejuha limaskesta erosioon viib urineerimisprobleemideni.

Lyelli sündroomiga patsientidel on organismi kaitsevõime järsu vähenemise taustal võimalik siseorganite kahjustus (hüpostaatiline kopsupõletik, toksiline-allergiline müokardiit, dehüdratsioon, hemorraagiline glomerulonefriit, anuuria, fokaalsete infektsioonikollete aktiveerumine).

Etapid

Sõltuvalt haiguse raskusastmest eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket toksikodermiat. Kergete kahjustuste (I aste) hulka kuuluvad naha sügelus, mõõdukas urtikaaria, fikseeritud erüteem üksikute fookustega, makulopapulaarne eksudatiivse erüteemi vorm, piiratud vormid, mida esindavad sambliku planuse tüüpi papulaarsed lööbed. Patsiendi üldine seisund ei muutu või muutub ebaoluliselt. Veres võib täheldada eosinofiiliat.

Mõõdukas toksikodermia (II aste) hõlmab urtikaariat suure hulga villidega, Quincke tõbe, laialt levinud erüteemiliste täppidega, erüteemiliste, papulovesikulaarsete ja bulloosse iseloomuga lööbeid, lihtsa, reumatoidse või kõhuõõne purpura tüüpi hemorraagilist vaskuliiti. Selles haiguse staadiumis on täheldatud kehatemperatuuri tõusu, muutusi veres ja mõnikord ka siseorganite kahjustusi.

Raskete kahjustuste (III aste) hulka kuuluvad Lyelli sündroom, Stevensi-Johnsoni sündroom, erütroderma, nodulaarne nekrotiseeriv vaskuliit, jododerma, bromoderma ja muud ravimallergilised lööbed koos anafülaktilise šoki, seerumtõve sümptomite kompleksi, süsteemse erütematoosluupuse ja nodulaarse periarteriidiga.

Tõsised toksikodermia vormid kaasnevad tavaliselt siseorganite kahjustusega ja võivad põhjustada patsiendi surma, eriti hilise diagnoosimise ja ebapiisava ravi korral. Kõige levinumad on makulopapuloossed, makulo-urtikariaalsed lööbed, harvemini bulloossed, vesikulaarsed ja pustuloossed toksikodermia vormid.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnostika toxiderma

Patsientide veres esineb esialgu mõõdukas, seejärel oluliselt suurenev leukotsütoos (8,0–10,0–109 ^/ l), neutrofiilid nihkuvad vasakule, ribaneutrofiilide arv suureneb 40–50%-ni. Selle haiguse eriti rasketes vormides võib tekkida agranulotsütoos või pantsütopeenia. Vere biokeemilised muutused väljenduvad kaaliumi ja kaltsiumi sisalduse vähenemises, hüpoproteineemias. Uriinis määratakse mõõdukas hematuuria, püuuria, tekivad hüaliin-, vaha- ja granuleeritud silindrid – neerutuubulite süsteemi kahjustuse tagajärg.

[ 28 ], [ 29 ]

Ravi toxiderma

Haiguse välkkiire progresseerumine, mis viib naha täieliku kahjustuseni ja üldise seisundi järsk halvenemine, nõuab viivitamatut erakorralist ravi. Spetsialiseeritud ja kombineeritud ravi aluseks on kortikosteroidhormoonid (prednisoloon, deksametasoon, triamtsinoloon), mida määratakse haiguse esimestel päevadel annuses 250–300 mg, olenevalt protsessi raskusastmest ja kahjustuse ulatusest. Katsed ravida patsiente ilma kortikosteroidideta või väikeste viinapuude abil lõppesid tavaliselt surmaga.

Hiljuti on Lyelli sündroomi korral koos tavapärase hüposensibiliseeriva raviga (antihistamiinikumid, kaltsiumipreparaadid, askorbiinhape) kasutatud ka hemodeesi.

Massiivne ravi kortikosteroidhormoonidega, ulatuslikud haavapinnad, mis on mädase infektsiooni "sisenemisväravaks", hüpostaatilise kopsupõletiku teke ja fokaalsete infektsioonikollete aktiveerumine sunnivad teraapiasse kaasama tsefalosporiinantibiootikume päevase annusega 4-6 g.

Lyelli sündroomiga patsientide ravis mängivad suurt rolli välispidine ravi ja naha ning limaskestade hoolikas hooldus. Keratoplastiliste emulsioonide, antimikroobsete ainete lisamisega salvide kasutamine koos astelpajuõli, kibuvitsamarjade, retinoolatsetaadiga, igapäevaste sidemete kasutamine, erosiooniliste ja haavandiliste pindade ravi aniliinvärvide lahustega on efektiivne vahend kahjustatud naha ja limaskestade taastamiseks.

Prognoosi seisukohast on Lyelli sündroomi puhul suur tähtsus patsiendi õigeaegsel hospitaliseerimisel ja haiguse varajasel diagnoosimisel.

Seega on igasuguse toksikodermia ravis peamised neist:

• Lyelli sündroomi põhjustanud ravimi ärajätmine;
• puhastavate klistiiride, diureetikumide kasutamine;
• hüposensibiliseeriv ravi - kaltsiumipreparaadid, antihistamiinikumid (suprastin, tavegil, diasoliin jne):
• võõrutusravi (hemodesis, sorbitool jne):
• Rasketel juhtudel kortikosteroidhormoonide manustamine.