Ventilatsioonihäired

Ventilatsioonihäire on PaCO2 suurenemine ₍ hüperkapnia), kui keha jõud ei suuda enam hingamisfunktsiooni tagada.

Kõige sagedasemad põhjused on astma ja KOK-i ägenemine. See avaldub õhupuuduse, tahhüpnoe ja ärevusena. See võib olla surma põhjuseks. Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ja arteriaalse vere gaasianalüüsil; rindkere röntgen ja kliiniline läbivaatus aitavad selgitada selle seisundi põhjuseid. Ravi sõltub konkreetsest kliinilisest olukorrast ja nõuab sageli mehaanilist ventilatsiooni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mis põhjustab ventilatsiooniprobleeme?

Hüperkapnia tekib siis, kui alveolaarne ventilatsioon on vähenenud või kui ventilatsioon ei suuda kompenseerida suurenenud CO2 tootmist.

Alveolaarse ventilatsiooni vähenemine on tingitud minutiventilatsiooni vähenemisest või surnud ruumi ventilatsiooni suurenemisest.

Minutiventilatsioon väheneb, kui hingamissüsteemi koormus ei vasta organismi võimele tagada piisav ventilatsioon.

Füsioloogiline surnud ruum on hingamisteede osa, mis ei osale gaasivahetuses. See hõlmab anatoomilist surnud ruumi (ortofarünks, hingetoru) ja alveolaarset surnud ruumi (ventileeritud, kuid mitte perfuseeritud alveoolide maht). Füsioloogiline surnud ruum moodustab tavaliselt 30–40% kogu hingamismahust, kuid võib endotrahheaalse intubatsiooni korral suureneda 50%-ni ja massiivse kopsuemboolia, raske emfüseemi ja astmaatilise seisundi korral üle 70%-ni. Pideva minutilise ventilatsiooni korral vähendab surnud ruumi suurenemine CO2 vabanemist.

Hüperkapnia on ventilatsioonihäire tagajärg. Suurenenud CO2 tootmine võib esineda palaviku, sepsise, trauma, hüpertüreoidismi, pahaloomulise hüpertermia ja suurenenud hingamiskoormuse korral.

Hüperkapnia viib arteriaalse vere pH languseni (respiratoorne atsidoos). Raske atsidoos (pH < 7,2) põhjustab kopsuarterioolide ahenemist, süsteemset vasodilatatsiooni, müokardi kontraktiilsuse vähenemist, hüperkaleemiat, hüpotensiooni ja müokardi erutuvuse suurenemist, suurendades raske arütmia tõenäosust. Äge hüperkapnia põhjustab aju vasodilatatsiooni ja koljusisese rõhu tõusu. Atsidoosi korrigeerivad vere- ja kuseteede puhversüsteemid. Pa-CO2 suurenemine toimub aga kiiremini kui kompenseerivate mehhanismide reaktsioon (apnoe korral suureneb PaCO2 kiirusega 3-6 mm Hg).

Ventilatsiooniprobleemide sümptomid

Ventilatsioonihäire peamine sümptom on õhupuudus. Võivad esineda tahhüpnoe, tahhükardia, täiendavate lihaste kaasamine hingamisse, suurenenud higistamine, agiteeritus, vähenenud hingamismaht, ebaregulaarne pinnapealne hingamine, kõhuseina paradoksaalsed liigutused.

Kesknärvisüsteemi häired võivad ulatuda kergest kuni raskeni, millega kaasneb teadvuse langus ja kooma. Krooniline hüperkapnia on paremini talutav kui äge hüperkapnia.

Ventilatsioonihäirete diagnoosimine

Ventilatsioonihäireid võib kahtlustada patsientidel, kellel esineb respiratoorse distressi sündroom, hingamisraskused, tsüanoos, teadvusehäired ja patoloogia, mis viib neuromuskulaarse nõrkuseni. Tahhüpnea (hingamissagedus > 28–30 lööki minutis) ei pruugi kaua püsida, eriti eakatel.

Sellisel juhul on vaja kiiresti läbi viia arteriaalse vere gaaside uuring, jätkata pulssoksümeetriat ja teha rindkere röntgenülesvõte. Respiratoorse atsidoosi olemasolu (nt pH < 7,35 ja PCO2 > 50) kinnitab diagnoosi. Krooniliste ventilatsiooniprobleemidega patsientidel suureneb PCO2 (60–90 mm Hg) ja pH väheneb kompenseerivalt mõõdukalt; seetõttu ei ole sellistel patsientidel pH languse aste ägeda hüpoventilatsiooni oluline märk.

Funktsionaalsete testide uuring võimaldab varakult diagnoosida ventilatsioonihäire algust, eriti neuromuskulaarse nõrkusega patsientidel, kellel see võib areneda ilma eelsoodumusteta. Vitaalne kapatsiteet 10–15 ml/kg ja maksimaalne sissehingatav vaakum 15 cm H2O annavad alust eeldada ähvardavat seisundit.

Kui see seisund on kindlaks tehtud, tuleb kindlaks teha selle põhjus. Mõnikord on põhjus ilmne ja seotud konkreetse haigusega (nt astma, müasteenia jne). Samas on võimalikud ka muud põhjused, näiteks postoperatiivne kopsuemboolia, neuroloogilised või neuromuskulaarsed häired jne. Neuromuskulaarset seisundit saab hinnata funktsionaalsete testide (sisse- ja väljahingamisjõud), neuromuskulaarse juhtivuse (elektromüograafia ja närvijuhtivuse uuringud) ning mustri nõrgenemise põhjuste (toksikoloogilised uuringud, uneuuringud, kilpnäärme talitlus jne) abil.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ventilatsioonihäirete ravi

Ventilatsioonihäirete ravi peaks olema suunatud hingamissüsteemi koormuse ja reservide vahelise tasakaalustamatuse kõrvaldamisele. Tuleb kõrvaldada ilmsed põhjused (näiteks bronhospasm, võõrkeha, hingamisteede lima ummistus).

Kaks muud kõige levinumat põhjust on astma ägenemine (status asthmaticus (AS)) ja KOK. KOK-i korral esinevat hingamispuudulikkust nimetatakse ägedaks krooniliseks hingamispuudulikkuseks (ACRF).

Astmaatilise seisundi ravi

Patsiente tuleb ravida intensiivravi osakonnas.

NIPPV võimaldab hingamislihaste tööd kiiresti vähendada ja mõnedel patsientidel intubatsiooni vältida või anda ravimravi mõju avaldumiseks aega. Erinevalt KOK-i patsientidest, kelle puhul on näomask väga efektiivne, süvendab mask bronhiaalastmaga patsientidel õhupuuduse tunnet, seega peaks maskiga harjumine olema järk-järguline. Pärast maski eeliste selgitamist kantakse see näole ja avaldatakse väikest survet - CPAP 3-5 cm H2O. Pärast harjumist kantakse mask tihedalt näole, rõhku suurendatakse, kuni patsient tunneb end mugavalt ja hingamislihaste töö väheneb. Lõppseadistused on tavaliselt järgmised: IPAP 10-15 cm H2O ja EPAP 5-8 cm H2O.

Endotrahheaalne intubatsioon on näidustatud hingamispuudulikkuse süvenemisel, mis kliiniliselt avaldub teadvuse hägustumise, ühesilbilise kõne ja pinnapealse hingamisena. Arteriaalse vere gaaside tase, mis viitab hüperkapnia süvenemisele, on samuti trahheaalse intubatsiooni näidustuseks. Veregaaside testimist ei peeta siiski kohustuslikuks ja see ei tohiks asendada meditsiinilist hinnangut. Orotrahheaalne intubatsioon on eelistatavam kui nina intubatsioon, kuna see võimaldab kasutada suurema läbimõõduga torusid, vähendades gaasivoolu takistust.

Astmaatilise seisundiga patsientidel võib pärast intubatsiooni tekkida hüpotensioon ja pneumotooraks. Nende tüsistuste esinemissagedust ja nendega seotud suremust on oluliselt vähendatud tänu tehnika kasutuselevõtule, mille eesmärk on piirata dünaamilist kopsude ületäitumist, mitte saavutada normaalset PCO2 rõhku. Astmaatilise seisundi korral põhjustab normaalset pH-d soodustav ventilatsioon tavaliselt märkimisväärset kopsude ületäitumist. Selle vältimiseks määratakse ventilaatori esialgsed sätted järgmiselt: hingamismaht 5–7 ml/kg ja hingamissagedus 10–18 hingetõmmet minutis. Gaasivoolud võivad olla üsna suured (120 l/min) ja ruudukujuline laine. See tehnika võimaldab vähendada minutiventilatsiooni ja pikendada väljahingamisaega. Ohtlik dünaamiline kopsude ületäitumine on ebatõenäoline, kui platoorõhk on alla 30–35 cm H2O ja sisemine PEEP on alla 15 cm H2O. Platoorõhk on üle 35 cm H2O. Seda saab korrigeerida hingamismahu vähendamisega (eeldades, et kõrge rõhk ei ole tingitud rindkere või kõhu seinte madalast elastsusest) või hingamissageduse vähendamisega.

Põhimõtteliselt saab tipprõhku vähendada voolukiiruse vähendamise või hingamiskõvera allapoole suunatud muutmisega, kuid seda ei tohiks teha. Madal õhuvool vähendab väljahingamisaega, suurendab kopsude jääkmahtu väljahingamise lõpus, mille tulemuseks on kõrge sisemine PEEP.

Madala hingamismahu korral võib tekkida hüperkapnia, kuid seda peetakse väiksemaks halvaks võrreldes kopsude ületäitmisega. Arteriaalse vere pH üle 7,15 on tavaliselt hästi talutav, kuid mõnel juhul võib olla vajalik kasutada suuri rahustite ja opioidide annuseid. Pärast intubatsiooni tuleks vältida lihasrelaksantide kasutamist periintubatsiooniperioodil, kuna koos glükokortikoididega võib see põhjustada rasket ja mõnikord pöördumatut müopaatiat, eriti kui neid kasutatakse kauem kui 24 tundi. Ärevuse kontrollimiseks tuleks kasutada rahusteid, mitte lihasrelaksante.

Enamiku patsientide seisund paraneb 2–5 päeva jooksul, mis võimaldab meil alustada mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamist. Mehaanilisest ventilatsioonist võõrutamise lähenemisviisid on leheküljel 456.

Ägeda respiratoorse distressi sündroomi ravi

Ägeda hingamispuudulikkusega patsientidel on hingamise maksumus mitu korda suurem kui patsientidel, kellel ei ole kaasuvat kopsuhaigust, hingamissüsteem dekompenseerub kiiresti. Sellistel patsientidel on vaja kiiresti tuvastada ja kõrvaldada sellise seisundi tekke eeldused. Neuromuskulaarse seisundi ja hingamissüsteemi koormuse tasakaalu taastamiseks kasutatakse bronhodilataatoreid ja glükokortikoide, et kõrvaldada kopsude obstruktsioon ja dünaamiline ülepaisumine, infektsiooni raviks kasutatakse antibiootikume. Hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja hüpomagneseemia võivad suurendada lihasnõrkust ja aeglustada taastumisprotsessi.

NIPPV-d eelistatakse paljude ACF-iga patsientide puhul. Tõenäoliselt umbes 75% NIPPV-d saavatest inimestest ei vaja trahhea intubatsiooni. Seda tüüpi ventilatsiooni eelised on kasutusmugavus, võimalus ajutiselt peatada patsiendi seisundi paranemisel ja võime spontaanselt hingata. Vajadusel saab NIPPV-d hõlpsalt taaskäivitada.

Tavaliselt seatakse järgmised parameetrid: IPAP 10–15 cm H2O ja EPAP 5–8 cm H2O. Seejärel, olenevalt kliinilisest olukorrast, parameetreid kohandatakse. Suhtumine kõrge IPAP-i võimalikku mõju kopsudele on sama, mis varem esitati.

Halvenemist (intubatsiooni vajadust) hinnatakse kliiniliselt; veregaaside mõõtmised võivad olla eksitavad. Mõned patsiendid taluvad kõrget hüperkapnia taset hästi, teised aga vajavad madalama taseme korral trahhea intubatsiooni.

Ägeda hingamispuudulikkuse korral tehtava mehaanilise ventilatsiooni eesmärk on minimeerida kopsude dünaamilist ületäitumist ja leevendada üleväsinud hingamislihaste koormust. Algselt on soovitatav kasutada õhukonditsioneeri, mille hingamismaht on 5–7 ml/kg ja hingamissagedus 20–24 minutis; mõnedel patsientidel kõrge sisemise PEEP-i esinemise piiramiseks on vaja hingamissagedust vähendada. Erinevalt sisemisest PEEP-ist seatakse ventilaator PEEP-i väärtusele < 85% sisemisest PEEP-ist (tavaliselt 5–10 cm H2O). See vähendab hingamistööd ja aitab harva kaasa kopsude dünaamilisele ületäitumisele.

Enamikul patsientidest tuleks ventilaatorist võõrutamine lõpetada 24–48 tundi enne spontaansele hingamisele üleminekut. Astmaatilise staatusega patsiendid on tavaliselt sügavalt mobiliseeritud, erinevalt astmast, mis vajab kerget sedatsiooni. Piisavat lõõgastust aga sageli ei saavutata. Patsienti tuleb hoolikalt jälgida hingamislihaste katsete suhtes, mis põhjustavad madalat hingamisteede rõhku sissehingamise alguses või ajal, ventilaatori käivitamise ebaõnnestumist ning viitavad kõrgele sisemisele PEEP-ile ja/või hingamislihaste nõrkusele. Ventilaatori seaded peaksid olema sellised, et minimeerida seda nähtust, pikendades väljahingamisaega; ebaõnnestunud võõrutamiskatsed on sageli seotud hingamislihaste väsimusega. Väsimuse ja jõu vähenemise tõttu on võimatu eristada hingamislihaste nõrkust.