Ventilatsiooni häired

Rikkumine ventilatsioon - on suurendada Paco ₂ (hüperkapniata), kus hingamisteede funktsiooni saab rohkem tagatud keha jõud.

Kõige tavalisemad põhjused on astma ja KOK-i ägenemine. See väljendub hingeldamise, tachypnea ja ärevuse tekkes. Võib olla surma põhjus. Diagnoos põhineb arteriaalsete veregaaside kliinilistele andmetele ja uuringutele; Rindkere uurimine rindkeres ja kliiniline uuring võimaldab meil selgitada selle seisundi põhjuseid. Ravi sõltub konkreetsest kliinilisest olukorrast ja nõuab sageli ventilatsiooni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mis põhjustab häiritud ventilatsiooni?

Hüperkapnia ilmneb siis, kui alveolaarventilatsiooni vähenemine või ventilatsioonivõime ei kompenseeri CO2 suurenenud tootmist.

Alveolaarse ventilatsiooni vähendamine on tingitud minimaalsest ventilatsioonist või surnud ruumi suurenenud ventilatsioonist.

Minuti ventilatsioon väheneb, kui koormus ei ühildu hingamisteede ja keha võimet tagada piisav ventilatsioon.

Füsioloogiline surnud ruum on osa hingamisteedest, mis ei osale gaasivahetuses. See sisaldab anatoomiliste surnud ruumi (orofaarünksis, hingetoru) ja alveoolide surnud ruumi (maht alveoolid, mida ventileeritud kuid mitte voolutatakse). Füsioloogilised surnud ruumi tavaliselt on 30-40% kogu tõusumahtu kuid võib suurendada kuni 50%, kui endotrahheaalsed intubatsiooni ja rohkem kui 70% massiivse kopsuemboolia, raske emfüseemi ja astmaatiline seisund. Konstantse minuti ventilatsiooniga vähendab surnud ruumi suurendamine süsinikdioksiidi heitmeid.

Hüperkapnia on ventilatsiooni rikkumine. CO2 heitmete suurenemist võib täheldada palaviku, sepsise, trauma, hüpertüreoidismi, pahaloomulise hüpertermia ja hingamissüsteemi koormuse suurenemisega.

Hüperkapniata viib väheneb arteriaalse vere pH (respiratoorse atsidoosi). Tõsine atsidoos (pH <7,2) põhjustab kitsenemist kopsuarteri arterioolide, süsteemne vasodilatatsiooni, vähenes kontraktiilsuse, hüperkaleemia, hüpotensiooni ja erutuvust müokardi, mis suurendab tõenäosust Tugeva rütmihäired. Äge hüperkapnia põhjustab aju vasodilatatsiooni ja suureneb intrakraniaalne rõhk. Acidosiiside korrigeerimine on tingitud vere ja kuseteede süsteemi puhversüsteemidest. Kuid Ra-CO2 suurenemine toimub kiiremini kui kompenseerivate mehhanismide reaktsioon (apnoos, PaCO2 suureneb kiirusega 3-6 mm Hg).

Ventilatsioonihäirete sümptomid

Ventilatsiooni rikkumise peamine sümptom on hingeldamine. Tegemist võib olla tahhüpnea, tahhükardia, lisades täiendavaid hingamislihaseid, suurenenud higistamine, agitatsioon, väheneb üldine tõusumahtu hingamise ebakorrapärase pinnaga paradoksaalset liikumine kõhupiirkonda.

Kesknärvisüsteemi häired võivad olla kerge või raske depressiooni ja kooma. Krooniline hüperkapnia on paremini talutav kui akuutne hüperkapnia.

Ventilatsioonihäirete diagnoosimine

Hingamispuudulikkuse sündroomiga, hingamisteede nõrgenemise, tsüanoosiga, teadvusekaotusega ja patoloogiaga patsientidel võib tekkida ventilatsiooni häireid, mis põhjustab neuromuskulaarse nõrkuse tekkimist. Tachüpnea (hingamissagedus> 28-30 minutis) ei tohi kesta kauem, eriti eakatel.

Sellisel juhul on vajalik läbi viia arteriaalse veregaaside erakorraline uuring, jätkata pulsoksimeetrilist uuringut ja teha kopsu röntgenuuring. Diagnostikat kinnitab respiratoorne atsidoos (nt pH <7,35 ja PCO2> 50). Kroonilise ventilatsioonihäirega patsientidel esineb PCO2 tõus (60-90 mm Hg) ja pH tasakaalustab mõõdukalt; nii sellistes patsientides ei ole pH-taseme languse tase oluliseks tunnuseks ägeda hüpoventilatsiooni.

Funktsionaalsete testide uuring võimaldab varajast diagnoosimist diagnoosida ventilatsiooni algusest tingitud halvenemist, eriti neuromuskulaarset nõrkust põdevatel patsientidel, kus see võib areneda ilma eelnevate prekursorita. Elutähtsus on 10-15 ml / kg ja maksimaalne inspiratoorne rõhk on 15 cm vett. Art. Soovitavad ähvardavat seisundit.

Pärast selle seisundi tuvastamist on vaja põhjendada. Mõnikord põhjuse ilmsed ja seostatud konkreetse haiguse (näiteks astma, raske müasteenia ja teised.). Kuid mõne muu põhjuse tõttu, nagu kopsuemboolia operatsioonijärgsel perioodil, neuroloogilised või neuromuskulaarhäired jne E. Neuromuskulaarseid staatuse saab hinnata funktsionaalsed katsed (jõudu inspiratsiooni ja lõppemisest), neuromuskulaarsete juhtivuse (elektromüograafilisi ja närvijuhtivus uuringud) ja põhjustab hajuv muster ( toksikoloogilised uuringud, unehäired, kilpnäärme funktsioon jne).

[8], [9], [10], [11], [12]

Ventilatsioonihäirete ravi

Ventilatsioonihäirete ravi peaks olema suunatud hingamissüsteemi koormuse ja varude tasakaalustamatuse kõrvaldamisele. Selged põhjused (nagu bronhospasm, võõrkeha, hingamisteede limaskestad) tuleb kõrvaldada.

Teised kaks Sagedamini on näiteks astma (astmaatiline seisund (AU) ja KOK. Hingamispuudulikkust KOKi väljendatud Mõiste "akuutne" kroonilise hingamispuudulikkusega (OHDN) (akuutsest krooniline hingamispuudulikkus -ACRF).

Astmaatilise seisundi ravi

Patsiente tuleb ravida intensiivravi osakonnas.

NIPPV võimaldab kiiresti vähendada hingamislihaste tööd ja mõnedel patsientidel, et vältida intubatsiooni või kasutada ravimireaktsiooni mõju realiseerimiseks aega. Seevastu KOKihaige kellel on näomaskina on väga efektiivne patsientidel bronhiaalastma mask raskendab puudumise tunne õhus, nii harjumist maski peaks olema järkjärguline. Pärast maski eeliste selgitamist rakendatakse seda näole ja rakendatakse kerget survet - CPAP 3-5 cm vett. Art. Pärast harjutamist mask rakendatakse näole tihedalt, rõhk tõuseb, kuni patsiendi mugav seisund ilmub ja hingamislihaste töö väheneb. Lõppseaded on tavaliselt järgmised: IPAP 10-15 cm vett. Art. Ja EPAP 5-8 cm vett. Art.

Endotrahheaalne intubatsioon on näidustatud hingamispuudulikkuse süvenemisega, mis ilmneb kliiniliselt teadvuse rikkumise, monosüüabilise kõne ja pindmise hingamise kaudu. Arteriaalse veregaaside tase, mis näitab hüperkapnia suurenemist, on ka hingetoru inkubeerimise näitaja. Siiski ei peeta veregaaside uuringut kohustuslikuks ega tohiks meditsiinilist lahust asendada. Orotraheli intubatsioon on eelistatav nasaalsele intubatsioonile, kuna see võimaldab kasutada suurema läbimõõduga torusid, vähendades vastupanu gaasivoolule.

Pärast intubatsiooni võivad astmaatilise seisundiga patsiendid tekitada hüpotensiooni ja pneumotooraksi. Nende tüsistuste arv ja sellega seotud letaalsus vähenesid märkimisväärselt meetodi kasutuselevõtmisega, mille eesmärk on piirata kopsude dünaamilist ülekasvu, selle asemel et saavutada P2O2 normaalne pinge. Astmaatilise seisundi korral põhjustab tavaliselt normaalse pH saavutamist soodustav ventilatsioon tavaliselt kopsude märkimisväärset üleekspressiooni. Selle vältimiseks tehakse esialgsed ventilaatori seaded järgmiselt: oodatav maht 5-7 ml / kg ja hingamissagedus 10-18 minutis. Gaasivoog võib olla üsna kõrge (120 l / min) ruuthelga kujuga. See meetod võimaldab teil minuti ventilatsiooni vähendada ja pikendada aegumistähtaega. Kopsude ohtlik dünaamiline ülerõhk on ebatõenäoline, kui platoon rõhk on alla 30-35 cm vee. Art. Ja sisemine PEEP alla 15 cm veest. Art. Mahuti rõhk on üle 35 cm vee kohta. Art. Saab korrigeerida, vähendades loodetemahu (eeldades, et kõrge vererõhk ei tulene madalast rindkere või kõhupiirkonna venitamisest) või hingamissagedusest.

Põhimõtteliselt saab tipp-rõhku vähendada voolukiiruse vähendamise või hingamiskõvera muutmisega allapoole, kuid seda ei saa teha. Madal õhuvool lühendab väljahingamisaega, suurendab kopsude järelejäänud kogust väljahingamise lõpus, mille tagajärjeks on kõrge sisemine PEEP.

Kohaldamisel madal loodete mahud hüperkapniata võivad muutuda, kuid see loetakse väiksema kurja võrreldes kopsu hüperinflatsioon. Tavaliselt arteriaalse vere pH eespool 7,15 tavaliselt talutav, kuid mõningatel juhtudel võib olla vaja kasutada suurtes annustes rahustid ja opioidid. Pärast intubatsiooni peaks vältima kasutamist lihaselõõgastite in periintubatsionnom perioodi kombinatsioonis glükokortikoidide võib põhjustada rasket ning mõnikord pöördumatu müopaatia, eriti kui kantakse üle 24 tunni. Raviks agitatsiooni tuleb manustada rahusteid lihaselõõgastite asemel.

Enamikul patsientidel, 2.-5. Päeval, seisund paraneb, mis võimaldab meil alustada ekskommunikatsiooni ventilaatorist. Ventilatsioonist vabastamise lähenemisviisid lk 456.

OCDD ravi

OCHD-ga patsientidel on hingamisteede maksumus mitu korda kõrgem kui patsientidel, kellel puudub samaaegne kopsuhaigus, ning hingamissüsteem on kiiresti dekompenseerunud. Sellistel patsientidel on vaja kindlaks määrata ja kõrvaldada sellise riigi arengu eeldused õigeaegselt. Taastada tasakaal neuromuskulaarse staatuse ja koormus Hingamissüsteemis kasutatud bronhodilaatorite ja kortikosteroide kõrvaldada obstruktsiooni ja dünaamilise hüperinflatsiooni kopsude, antibiootikumid - infektsiooni ravimiseks. Hüpokaleemia, hüpofosfateemia ja hüpomagneseemia võivad süvendada lihaste nõrkust ja aeglustada taastumisprotsessi.

Mitmete OCD patsientide jaoks on NIPPV eelistatud. Tõenäoliselt umbes 75% NIPPV-d saanud patsientidest ei vaja hingetoru infusiooni. Sellise ventilatsiooni eelised on kasutusmugavus, ajutise katkestamise võimalus, patsiendi seisundi parandamine, iseseisva hingamise võimaluste laiendamine. Vajadusel on NIPPV-i taaskäivitamine lihtne.

Tüüpiliselt seatakse järgmised parameetrid: IPAP10-15 cm vett. Art. Ja EPAP 5-8 cm vett. Art. Seejärel korrigeeritakse parameetreid olenevalt kliinilisest olukorrast. Seos kõrge IPAP-i potentsiaalse toimega kopsudele on sama nagu varem teatatud.

Olukorra halvenemist (vajadus intubatsiooni järele) hinnatakse kliiniliste andmete alusel; vere gaasikompositsiooni hindamine võib olla eksitav. Nii et mõnedel patsientidel on hea hüpokapnia kõrged väärtused, samas kui teised madalamate väärtustega vajavad hingetoru inkubeerimist.

Mehaanilise ventilatsiooni eesmärk OCDD-ga on minimeerida kopsude dünaamilist ülerõhku ja leevendada koormust ületöötatud hingamislihastest. Esialgu soovitav kasutada A / C mahumuutusega 5-7 ml / kg, hingamissagedus 20-24 minutis, et piirata esinemise kõrge sisemine PEEP mõned patsiendid vajasid vähenemine hingamissagedus. Erinevalt sisemisest PEEP-st seadistab seade PEEP väärtuse, mis moodustab PEEP <85% sisemisest PEEP-st (tavaliselt 5-10 cm H2O). See vähendab hingamisteede tööd ja harva aitab kaasa kopsude dünaamilise ülehäirele.

Enamikus patsientidest tuleb ravi lõpetada 24-48 tundi enne spontaansele hingamisele üleminekut. Astmaatilise seisundiga patsiendid on tavaliselt suuresti koormatud vastupidiselt SA-le, mis nõuab kerget sedatsiooni. Sellegipoolest on sageli võimatu saavutada piisavat lõõgastust. Sel juhul tuleb patsienti pidevalt jälgida, kuna see võib üritada aktiveerida hingamisteede lihased, mis viib madala rõhu hingamisteedes alguses või inspiratsiooni, võimetus käivitada vallandada ventilaator ja näitavad kõrge sisemise PEEP ja / või nõrkus hingamisteede lihaseid. Ventilaatori seadistused peaksid olema sellised, et minimeerida seda nähtust, pikendades väljahingamisaega; Ebamugavast kokkutõmbumisest tingitud ebaõnnestunud katsed on tihti seotud hingamislihaste väsimisega. Samal ajal ei ole võimalik eristada nõrkust hingamislihastes väsimuse ja vähenenud jõu tulemusena.