Astmaatiline seisund

Astmaatiline seisund on bronhiaalastma raske ja pikaajaline hoog, mida iseloomustab hingamisteede obstruktsioonist tingitud raske või ägedalt progresseeruv hingamispuudulikkus koos patsiendi raviresistentsuse tekkega (V. Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Mis põhjustab astmaatilist seisundit?

1. Bronhopulmonaalsüsteemi bakteriaalsed ja viiruslikud põletikulised haigused (ägedad või kroonilised ägedas faasis);
2. Hüposensibiliseeriv ravi, mida viiakse läbi bronhiaalastma ägenemise faasis.
3. Rahustite ja uinutite liigne kasutamine (need võivad põhjustada bronhide drenaažifunktsiooni olulist häiret).
4. Glükokortikoidide ärajätmine pärast pikaajalist kasutamist (võõrutussündroom);
5. Ravimid, mis põhjustavad bronhides allergilist reaktsiooni koos järgneva obstruktsiooniga - salitsülaadid, püramidoon, analgin, antibiootikumid, vaktsiinid, seerumid.
6. Sümpatomimeetikumide liigne tarbimine (sel juhul muundatakse adrenaliin metanefriiniks ja isadriin 3-metoksüisoprenaliiniks, mis blokeerivad beetaretseptoreid ja aitavad kaasa bronhide obstruktsioonile; lisaks põhjustavad sümpatomimeetikumid bronhide veresoonte seinte lõdvestumist ja suurendavad bronhide turset - "kopsude lukustav efekt").

Kuidas areneb astmaatiline seisund?

Aeglaselt arenev astmaatiline seisund. Peamised patogeneetilised tegurid on:

• beeta-adrenergiliste retseptorite sügav blokaad, alfa-adrenergiliste retseptorite ülekaal põhjustab bronhospasmi;
• raske glükokortikoidide puudulikkus, mis süvendab beeta2-adrenergiliste retseptorite blokaadi;
• nakkusliku või allergilise päritoluga bronhide põletikuline obstruktsioon;
• köharefleksi pärssimine, bronhide ja hingamiskeskuse loomulikud drenaažimehhanismid;
• kolinergiliste bronhokonstriktoorsete efektide domineerimine.
• väikeste ja keskmiste bronhide väljahingatav kollaps.

Anafülaktiline astmaatiline seisund (koheselt arenev): kohene hüperergiline anafülaktiline reaktsioon allergia- ja põletikumediaatorite vabanemisega, mis viib allergeeniga kokkupuutel täieliku bronhospasmi ja lämbumiseni.

Anafülaktoidne astmaatiline seisund:

• refleks-bronhospasm vastusena hingamisteede retseptorite ärritusele mehaaniliste, keemiliste, füüsikaliste ärritajate (külm õhk, tugevad lõhnad jne) poolt bronhide hüperaktiivsuse tõttu;
• mitmesuguste mittespetsiifiliste ärritajate (väljaspool immunoloogilist protsessi) otsene histamiini vabastav toime, mille mõjul histamiin vabaneb nuumrakkudest ja basofiilidest. Arengu kiiruse poolest võib seda astmaatilise seisundi varianti pidada koheselt arenevaks, kuid erinevalt anafülaktilisest astmaatilisest seisundist ei ole see seotud immunoloogiliste mehhanismidega.

Lisaks ülaltoodud patogeneetilistele tunnustele, mis esinevad erinevat tüüpi astmaatiliste seisundite puhul, on olemas ka kõigile vormidele ühised mehhanismid. Bronhiaalse obstruktsiooni tõttu suureneb kopsude jääkmaht, väheneb reservinspiratsioon ja -väljahingamine, tekib äge kopsuemfüseem, häirub venoosse vere mobiliseerimise mehhanism südamesse, väheneb parema vatsakese löögimaht. Intratorakaalse ja intraalveolaarse rõhu suurenemine aitab kaasa pulmonaalse hüpertensiooni tekkele. Venoosse vere tagasivoolu vähenemine aitab kaasa veepeetusele organismis antidiureetilise hormooni ja aldosterooni taseme tõusu tõttu. Lisaks häirib kõrge intratorakaalne rõhk lümfi tagasivoolu rindkere lümfikanali kaudu venoossesse voodisse, mis aitab kaasa hüpoproteineemia tekkele ja vere onkootse rõhu langusele, interstitsiaalse vedeliku hulga suurenemisele. Veresoonte seina suurenenud läbilaskvus hüpoksia taustal soodustab valgumolekulide ja naatriumioonide vabanemist interstitsiaalsesse ruumi, mis viib osmootse rõhu suurenemiseni interstitsiaalses sektoris, mille tulemuseks on rakusisene dehüdratsioon. Välise hingamise ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsioonihäired põhjustavad happe-aluse tasakaalu ja vere gaasikoostise häireid. Astmaatilise seisundi algstaadiumis tekib hüperventilatsiooni ja respiratoorse alkaloosi taustal hüpokseemia. Hingamisteede progresseeruva obstruktsiooni korral tekib hüperkapnia koos dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga.

Astmaatilise seisundi patogeneesis on oluline ka neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse ammendumine ja kortisooli bioloogilise inaktiveerimise suurenemine.

[ 2 ], [ 3 ]

Astmaatilise seisundi sümptomid

Astmaatilise seisundi esimest staadiumi iseloomustab suhteline kompensatsioon, kui puuduvad väljendunud kopsuventilatsiooni häired. Täheldatakse pikaajalist õhupuudust. Astmahoogu iseloomustab väljahingamisraskus sissehingamisel. Sisse- ja väljahingamise suhe on 1:2, 1:2,5. Iseloomulikud on õhupuudus, mõõdukas difuusne tsüanoos, bronhospasm, kopsude kongestsioon, hüperventilatsioon, happe-aluse tasakaalu ja veregaaside koostise häired. Köha on ebaproduktiivne. Röga eritub raskelt.

Auskultatsioonil on näha kähedat hingamist koos erinevate vile- ja suminahelidega. Hingamine toimub kopsude kõikidesse osadesse.

Normaalne ventilatsiooni/perfusiooni suhe on häiritud. Tipptasemel väljahingatav voolukiirus väheneb 50–80%-ni normaalväärtusest. Kopsuemfüseem sageneb. Selle tõttu on südamehelid summutatud. Täheldatakse tahhükardiat ja arteriaalset hüpertensiooni. Ilmnevad üldise dehüdratsiooni tunnused.

Üldiselt iseloomustab seda staadiumi hüperventilatsioon, hüpokapnia ja mõõdukas hüpokseemia. Alveolaarventilatsioon on alla 4 l/min. Hingamissagedus on üle 26 minutis. Sa O2 > 90% ja Fi O2 = 0,3.

Sümpatomimeetilised ja bronhodilataatorid ei leevenda astmahooge.

Astmaatilise seisundi teist etappi iseloomustab obstruktiivsete ventilatsioonihäirete suurenemine ja hingamisteede dekompensatsiooni teke.

Esineb väljendunud bronhospasm koos väga raskendatud väljahingamisega. Hingamislihaste töö on ebaefektiivne (isegi hüperventilatsiooni tõttu) ega suuda ära hoida hüpoksia ja hüperkapnia teket. Tipptaseme väljahingamisvoolukiirus on alla 50% eeldatavast väärtusest.

Motoorne erutus muutub uniseks seisundiks. Võivad tekkida lihastõmblused ja krambid.

Hingamine on lärmakas ja sagedane (rohkem kui 30 lööki minutis). Hingamishääli on kuulda mitme meetri kauguselt.

Auskultatsioonil on näha vilistavate helide arvu vähenemist ja teatud kopsupiirkondades hingamine puudub ("vaiksete kopsude" piirkonnad). Võib tekkida täielik kopsuobstruktsioon ("vaiksete kopsude" piirkond). Röga ei eraldu.

Tahhükardia üle 110–120 löögi minutis. Alveolaarventilatsioon < 3,5 l/min. SaO2 > 90%, P02 = 0,6. Täheldatakse rasket dehüdratsiooni.

Haiguse progresseerumisel läheb hüperventilatsioon üle hüpoventilatsioonile.

Astmaatilise seisundi kolmandat staadiumi võib nimetada hüpoksilise/hüperkapnilise kooma staadiumiks.

Pupillid on järsult laienenud, reaktsioon valgusele on aeglane. Hingamine on arütmiline, pealiskaudne. Hingamissagedus on üle 40–60 minutis (võib areneda bradüpneeks). Täheldatakse äärmuslikku hüpoksia raskusastet koos terava hüperkapniaga. Sa O2 < 90%, Fi O2 = 1,0. Tekib täielik bronhospasm ja bronhide ummistus viskoosse limaga. Kopsude kohal auskultatoorseid helisid ei ole kuulda ("vaikne" kops). Täheldatakse südametegevuse dekompensatsiooni, mis viib asüstooliani ja vatsakeste virvenduseni.

[ 4 ]

I staadiumi astmaatiline seisund

Sümpatomimeetikumide suhtes tekkinud resistentsuse suhtelise kompenseerimise etapp.

Peamised kliinilised sümptomid

1. Pikaajaliste, leevendumatute lämbumishoogude sagedane esinemine päeva jooksul; hingamine ei ole interiktaalsel perioodil täielikult taastunud.
2. Paroksüsmaalne, valulik, kuiv köha koos raskesti eraldatava rögaga.
3. Sundasend (ortopnea), kiire hingamine (kuni 40 lööki minutis) abistavate hingamislihaste osalusel.
4. Kaugelt on kuulda hingamishääli ja kuiva vilistavat hingamist.
5. Naha ja nähtavate limaskestade tugev tsüanoos ja kahvatus.
6. Kopsude löökpillidel - kastilaadne heli (kopsuemfüseem), auskultatsioonil - "mosaiikne" hingamine: kopsude alumistes osades hingamist ei kuule, ülemistes osades - raske, mõõduka kuiva vilistava hingamisega.
7. Kardiovaskulaarsüsteemist - tahhükardia kuni 120 lööki minutis, arütmia, valu südame piirkonnas, vererõhk on normaalne või kõrgenenud, parema vatsakese puudulikkuse ilminguna - kägiveenide turse ja maksa suurenemine.
8. Kesknärvisüsteemi talitlushäirete tunnusteks on ärrituvus, agitatsioon, mõnikord deliirium, hallutsinatsioonid.

Laboratoorsed andmed

1. Täielik vereanalüüs: polütsüteemia.
2. Biokeemiline vereanalüüs: suurenenud a1- ja gamma-globuliinide, fibriini, seromukoidi, siaalhapete tase.
3. Vere gaasikoostise uuring: mõõdukas arteriaalne hüpokseemia (PaO2 60-70 mmHg) ja normokapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumentaalsed uuringud. EKG: parema koja, parema vatsakese ülekoormuse tunnused, südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

II staadiumi astmaatiline seisund

Dekompensatsiooni staadium, „vaikne kops“, progresseeruvad ventilatsioonihäired).

Peamised kliinilised sümptomid

1. Patsientide seisund on äärmiselt tõsine.
2. Tõsine õhupuudus, pinnapealne hingamine, patsient ahmib õhku.
3. Asend on sundasend, ortopnea.
4. Kaelaveenid on paistes.
5. Nahk on kahvatuhall ja niiske.
6. Perioodiliselt märgitakse elevust, mis asendub taas ükskõiksusega.
7. Kopsude auskulteerimisel ei ole kuulda hingamishääli kogu kopsu ulatuses ega mõlema kopsu suurel alal („vaikne kops“, bronhioolide ja bronhide obstruktsioon), väikesel alal on kuulda vaid vähest vilistavat hingamist.
8. Kardiovaskulaarsüsteem - pulss on sagedane (kuni 140 lööki minutis), nõrk täitumine, arütmia, arteriaalne hüpotensioon, südamehelid on summutatud, galoprütm on võimalik.

Laboratoorsed andmed

1. Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid: samad andmed nagu I etapi puhul.
2. Vere gaasianalüüs - raske arteriaalne hüpokseemia (PaO2 50-60 mmHg) ja hüperkapnia (PaCO2 50-70 mmHg või rohkem).
3. Happe-aluse tasakaalu uuring - respiratoorne atsidoos.

[ 8 ]

Instrumentaalsed andmed

EKG: parema aatriumi ja parema vatsakese ülekoormuse tunnused, T-laine amplituudi difuusne vähenemine, mitmesugused arütmiad.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

III staadiumi astmaatiline seisund

Hüperkapniline kooma.

Peamised kliinilised sümptomid

1. Patsient on teadvuseta; enne teadvuse kaotust võivad esineda krambid.
2. Hajus "punane" tsüanoos, külm higi.
3. Hingamine on pealiskaudne, haruldane, arütmiline (võimalik on Cheyne-Stokesi hingamine).
4. Kopsude auskultatsioonil: hingamishelide puudumine või nende järsk nõrgenemine.
5. Kardiovaskulaarsüsteem: niitja taoline, arütmiline pulss, järsult langenud või mittemääratav vererõhk, kollaps, summutatud südamehelid, sageli galopeeriv rütm, võimalik vatsakeste virvendus.

Laboratoorsed andmed

1. Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid: samad andmed nagu I etapis. Hematokriti märkimisväärne tõus.
2. Veregaasianalüüs näitab rasket arteriaalset hüpokseemiat (PaO2 40–55 mmHg) ja väljendunud hüperkapniat (PaCO2 80–90 mmHg).
3. Happe-aluse tasakaalu uuring - metaboolne atsidoos.

[ 22 ], [ 23 ]

Astmaatilise seisundi klassifikatsioon

1. Patogeneetilised variandid.
   1. Aeglaselt arenev astmaatiline seisund.
   2. Anafülaktiline astmaatiline seisund.
   3. Anafülaktoidne astmaatiline seisund.
2. Etapid.
   1. Esimene on suhteline hüvitis.
   2. Teine on dekompensatsioon ehk „vaikne kops“.
   3. Kolmas on hüpoksiline hüperkapniline kooma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Astmaatilise seisundi diagnoosimine

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Uuringuprogramm

1. Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
2. Biokeemiline vereanalüüs: üldvalk, valgufraktsioonid, seromukoid, fibriin, siaalhapped, uurea, kreatiniin, koagulogramm, kaalium, naatrium, kloriidid.
3. EKG.
4. Happe-aluse tasakaal.
5. Vere gaasikoostis.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnoosi formuleerimise näited

1. Infektsioonist sõltuv bronhiaalastma, raske kulg, ägenemise faas. Astmaatiline seisund, aeglaselt arenev. II staadium. Krooniline mädane bronhiit.
2. Bronhiaalastma, atooniline vorm (õietolmu- ja kodutolmuallergia), raske kulg, ägenemise faas. Aeglaselt arenev astmaatiline seisund, I staadium.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Astmaatilise seisundi vältimatu abi

Astmaatilise seisundi erakorraline abi hõlmab tingimata hapnikravi, hingamisteede läbitavuse taastamist, hüpovoleemia kõrvaldamist, bronhide limaskesta põletiku ja turse leevendamist ning beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimist.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Hapnikravi

Kõigile pikaajalise astmahoo ja -seisundiga patsientidele on näidustatud niisutatud hapnikuga hapnikravi kiirusega 3–5 l/min, mis hoiab selle kontsentratsiooni sissehingatavas segus 30–40% piires. Suuremad kontsentratsioonid ei ole sobivad, kuna hüperoksügenatsioon võib viia hingamiskeskuse depressioonini.

[ 45 ], [ 46 ]

Infusioonravi

Rehüdratsioonravi on vajalik. Selle eesmärk on täiendada ringleva vere ja rakuvälise vedeliku mahu puudujääki, mis võimaldab normaliseerida hemodünaamikat ja vähendada bronhide obstruktsiooni, parandades trahheobronhiaalpuu sanitaartingimusi (röga vedeldamine jne).

Infusioonravi läbiviimiseks ja tsentraalse hemodünaamika kontrollimiseks on soovitav ühe tsentraalse veeni kateeterdamine.

Tuleb meeles pidada, et astmaatiliste seisunditega patsientidel on suurenenud pleurakahjustuse ja pneumotooraksi tekke risk, mistõttu on eelhaigla staadiumis ohutum kateeterdada reieluu- või välimist jugulaarset veeni.

Rehüdratsiooniks kasutatakse 5% glükoosilahust, reopolüglütsiini, hemodezi koos valgupreparaatidega. Esimesel päeval manustatud vedeliku maht peaks olema 3-4 liitrit (kaasa arvatud toit ja jook). Seejärel manustatakse vedelikku kiirusega 1,6 l/m² kehapinna kohta. Soovitatav on lahuste hepariniseerimine kiirusega 2,5-5 tuhat U 500 ml kohta.

0,9% naatriumkloriidi lahuse kasutamine astma korral ei ole soovitatav, kuna see võib suurendada bronhide limaskesta turset.

Naatriumvesinikkarbonaadi lahuste manustamine on näidustatud II-III staadiumi astmaatilise seisundi või laboratoorselt kinnitatud dekompenseeritud metaboolse atsidoosi korral (I staadiumi astmaatilise seisundi korral täheldatakse subkompenseeritud metaboolset atsidoosi tavaliselt koos kompenseeritud respiratoorse alkaloosiga).

Infusioonravi piisavust hinnatakse tsentraalse venoosse rõhu ja diureesi muutuste järgi (piisava infusioonravi korral peaks uriinierituse kiirus olema umbes 80 ml/h ilma diureetikumide kasutamiseta).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Adrenergiliste retseptorite stimulandid

Astmahoogude ravis kasutatakse adrenergilisi stimulante. Need ravimid lõdvestavad bronhe, mille tulemuseks on laienemine, omavad mukokineetilist toimet, vähendavad röga viskoossust, vähendavad limaskesta turset ja suurendavad diafragma kontraktiilsust. Astmaatilise seisundi tekkimisel kasutatakse lühitoimelisi ravimeid, mis võimaldab annust kohandada sõltuvalt saavutatud toimest. Soovitatav on alustada ravi selektiivsete beeta2-agonistidega, kuna mitteselektiivsed adrenergilisi stimulante põhjustavad tahhükardiat, südame minutimahu suurenemist ja müokardi hapnikuvajaduse suurenemist. Ravi alustatakse salbutamooli lahuse sissehingamisega nebulisaatori kaudu. Korduvad inhalatsioonid on näidustatud iga 20 minuti järel 1 tunni jooksul.

Nebulisaatorravi abil ravimite manustamise eeliseks on võime inhaleerida suuremaid ravimiannuseid võrreldes aerosool-dosaator- või pulberinhalaatoritega (turbuhaler, diskhaler, tsüklohaler jne).

Beeta2-adrenergiliste agonistide kombineerimine antikolinergiliste ainetega on soovitatav. Hea toime saavutatakse salbutamooli ja ipratroopiumbromiidi (Atrovent) kombineerimisel.

Salbutamool (Ventolin) on selektiivne beeta2-adrenergilise retseptori agonist. Seda kasutatakse esmavaliku ravimina. Selle toime ilmneb 4-5 minuti jooksul, saavutades maksimaalse efekti 40.-60. minutiks. Toime kestus on umbes 4-5 tundi. Inhaleerimiseks nebulisaatori abil asetatakse nebulisaatorisse lahjendamata kujul 1-2 nebulisaatorit (2,5-5 mg salbutamolsulfaati 2,5 ml 0,9% NaCl-s) ja segu inhaleeritakse. Ravimit saab kasutada ka doseeritud aerosoolinhalaatorina (2,5 mg - 1 inhalatsioon).
Berotek on samuti selektiivne beeta2-adrenergilise retseptori agonist. Selle toime ilmneb 3-4 minuti jooksul, saavutades maksimaalse efekti 45. minutiks. Toime kestus on umbes 5-6 tundi. Seda saab kasutada nebulisaatoriga (0,5–1,5 ml fenoterooli lahuse sissehingamine soolalahuses 5–10 minuti jooksul sama annuse korduvate inhalatsioonidega iga 20 minuti järel) või doseeritud aerosoolinhalaatorina (100 mcg – 1–2 inhalatsiooni).

Atrovent (ipratroopiumbromiid) on antikolinergiline aine. Seda kasutatakse tavaliselt beeta2-agonistide ebaefektiivsuse korral või kombinatsioonis nendega bronhodilataatori efekti tugevdamiseks. Ravimit võib manustada nebulisaatori kaudu annuses 0,25–0,5 mg või doseeritud inhalaatori ja vahemahuti abil annuses 40 mikrogrammi.

Adrenergiliste stimulantide suhtes reaktsiooni puudumine näitab beeta-adrenergiliste retseptorite perversse reaktsiooni teket sümpatomimeetikumidele, mis muudab nende kasutamise sobimatuks (astmaatilise seisundi korral võib adrenergiliste stimulantide kasutamine viia tagasilöögisündroomi tekkeni - seisundi halvenemiseni, mis on põhjustatud adrenergiliste stimulantide ainevahetusproduktide kogunemisest veres).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronhodilataatorid

Bronhodilataatoritest on esmaseks näidustuseks eufülliini (teofülliin, aminofülliin) kasutamine. 240 mg ravimit manustatakse aeglaselt intravenoosselt 20 minuti jooksul 2,4% lahusena. Seejärel vähendatakse annust 0,5–0,6 mg/kg kehakaalu kohta 1 tunni jooksul, kuni patsiendi kliiniline seisund paraneb. Päevane annus ei tohiks ületada 1,5 g. Eufülliin pärsib fosfodiesteraasi, mis viib adenüültsüklilise adenosiinmonofosfataasi akumuleerumiseni, adrenergiliste retseptorite tundlikkuse taastumiseni ja bronhospasmi leevenemiseni. Ravim vähendab rõhku kopsuarteri süsteemis, suurendab müokardi kontraktiilsust ja omab kerget diureetilist toimet.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glükokortikoidid

Glükokortikoidid pärsivad mitmesuguseid bronhospasmi mehhanisme ning neil on mittespetsiifiline põletikuvastane ja tursetevastane toime. Nad võimendavad bronhodilataatorite toimet, suurendades adenotsüültsüklilise adenosiinmonofosfataasi rakusisest kontsentratsiooni.

Kortikosteroidid vähendavad bronhide hüperaktiivsust, omavad põletikuvastast toimet, suurendavad P2-agonistide aktiivsust ja soodustavad beeta2-adrenergiliste retseptorite taasaktiveerimist.

Algannus on vähemalt 30 mg prednisolooni või 100 mg hüdrokortisooni ja 4 mg deksametasooni. Seejärel manustatakse prednisolooni intravenoosselt kiirusega 1 mg/kg/h. Teisi hormonaalseid ravimeid manustatakse sobivas annuses (5 mg prednisolooni vastab 0,75 mg deksametasoonile, 15 mg kortisoonile, 4 mg triamtsinoloonile). Manustamise vaheline intervall ei tohiks olla pikem kui 6 tundi, manustamise sagedus sõltub kliinilisest toimest. I staadiumi astmaatilise seisundi leevendamiseks on keskmiselt vaja 200–400 mg prednisolooni (kuni 1500 mg/päevas). II–III staadiumi astmaatilise seisundi korral on prednisolooni annus kuni 2000–3000 mg/päevas.
Kopsude kunstlik ventilatsioon.

Astmaatilise staatusega patsientide kunstlikule ventilatsioonile ülemineku näidustused on astmaatilise seisundi progresseerumine vaatamata intensiivravile (II-III astme ägeda hingamispuudulikkuse tunnuste ilmnemine), PaCO2 ja hüpokseemia suurenemine, kesknärvisüsteemi sümptomite progresseerumine ja kooma teke, suurenev väsimus ja kurnatus. O2 rõhu langust 60 mm Hg-ni ja CO2 rõhu tõusu üle 45 mm Hg tuleks pidada hingamistoe absoluutseks näidustuseks.

Kopsude "ülepaisumise" ja hingamisteede rõhu tekkimise mõju üle 35 cm H2O tuleks vältida, kuna see on täis pneumotooraksi tekke ohtu. Võimalik on kasutada lühiajalist fluorotaananesteesiat avatud ahelaga või intravenoosset steroidanesteesiat. Sellisel juhul täheldatakse väljendunud bronhodilateerivat toimet. Lisaks kõrvaldatakse teadvuse väljalülitamise tõttu emotsionaalne taust.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Muud ravimid

Astmaatilise seisundi korral on antihistamiinikumide ja rahustite kasutamine ebasoovitav, kuna need võivad hingamist pärssida ja köharefleksi pärssida. Samuti on ebasoovitav kasutada diureetikume bronhide limaskesta turse vähendamiseks, kuna need võivad süvendada olemasolevaid vee-elektrolüütide tasakaalu häireid.

Võimalik on kaaluda kaltsiumikanali blokaatorite kasutamist, mis lõdvestavad bronhide silelihaseid ja laiendavad perifeerseid veresooni, avaldades seeläbi tasakaalustatud mõju ventilatsioonile ja kopsuhemodünaamikale. Lisaks pärsivad nad mediaatorite vabanemist kopsu labrotsüütidest ja histamiini vabanemist vere basofiilidest. Mõnel juhul annab hea efekti glükokortikoidide ja mukolüütiliste ensüümide sisseviimine hingetorusse.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Regionaalsed ja neuroaksillaarsed blokaadid

Astmaatilise seisundi ravis tekivad suured raskused patsientide suurenenud tundlikkuse tõttu teatud ravimite suhtes. See vähendab intensiivravi läbiviiva arsti võimekust ja määrab uute lähenemisviiside otsimise selle haiguse raviks.

Regionaalsed blokaadid võivad ravi efektiivsust märkimisväärselt suurendada. On teada, et astmahoogude läbiviimisel mängib olulist rolli kesk- ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäired, mis tekivad seisvate patoloogiliste interotseptiivsete protsesside tõttu, mis põhjustavad sensibiliseeritud bronhide lihaste spasmi ja viskoosse röga suurenenud sekretsiooni koos bronhide obstruktsiooniga. Juhtudel, kui traditsioonilised bronhiaalastma ravimeetodid on ebaefektiivsed, on soovitatav läbi viia autonoomse närvisüsteemi blokaadid.

Emakakaela sümpaatiliste sõlmede blokaad F. G. Uglovi poolt. 1-2 sümpaatilise sõlme emakakaela blokaad on tehniliselt lihtne, avaldab minimaalset negatiivset mõju südame-veresoonkonnale ja seda saab tõhusalt kasutada erakorralise abi igas etapis. Blokaadi saavutamiseks manustatakse 20-30 ml 0,5% novokaiini lahust.

Speransky järgi on intradermaalne eesmine kaela pretrahheaalne blokaad üks intradermaalse blokaadi tüüp. Lihtsaim teostatav manipulatsioon. Blokaadi eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi närvisüsteemi kaudu, et vähendada närvielementide patoloogilist ärritust ja kõrvaldada bronhospasm.

Blokaadi läbiviimise tehnika: kolmnurga kolmele küljele, mille alus asub krikoidse kõhre tasemel ja tipp läheneb jugulaarsele lohule, süstitakse nahka 40-50 ml 0,25% novokaiini (lidokaiini) lahust. Terapeutilise efekti saavutamiseks tehakse 4-6 blokaadi 5-7-päevaste intervallidega.

[ 76 ], [ 77 ]