Astmaatiline seisund

Astmaatiline staatus on bronhiaalastma tõsine pikaajaline rünnak, mida iseloomustab hingamisteede obstruktsioonist tingitud raske või äge progresseeruv hingamispuudulikkus ning patsiendi ravivastuse teke (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Mis põhjustab astma seisundit?

1. Bakteriaalsed ja viiruslikud põletikulised haigused bronhopulmonaarses süsteemis (äge või krooniline ägeda faasi korral);
2. Hüperensibiliseeriv ravi, mis viidi läbi bronhiaalastma ägenemise faasis.
3. Rahustite ja hüpnootiliste ravimite liigne kasutamine (need võivad põhjustada bronhide äravoolu funktsiooni olulist rikkumist).
4. Glükokortikoidide tühistamine pärast pikaajalist kasutamist (võõrutussündroom);
5. Ravimid, mis põhjustavad bronhide allergilist reaktsiooni nende järgneva obstruktsiooniga - salitsülaadid, püramidoon, analgin, antibiootikumid, vaktsiinid, seerumid.
6. Liigne vastuvõtu sümpatomimeetikumid (adrenaliin muundada metanefriini nagu izadrin - 3-metoksiizoprenalin mis blokeerivad beeta-retseptorite ja edendada bronhiaalobstrukstiooni; pealegi sümpatomimeetikumid põhjustada lõõgastumiseks bronhiaalastma veresoone seina ja suurendada pundumist bronhid - "valguse blokeerimise efekti").

Kuidas astmaatiline seisund areneb?

Astmaatilise seisundi aeglane areng. Peamised patogeneetilised tegurid on järgmised:

• beeta-adrenergiliste retseptorite sügav blokeerimine, alfa-adrenergiliste retseptorite ülekaal, põhjustades bronhospasmi;
• väljendunud glükokortikoidide puudus, mis süvendab beeta-2-adrenoretseptorite blokaadi;
• bronhide nakkusliku või allergilise päritoluga põletikuline obstruktsioon;
• köha refleksi pärssimine, bronhide ja hingamiskeskuse loomulik äravoolumehhanismid;
• kolinergiliste bronhokonstriktsioonide mõju.
• väikeste ja keskmise bronhide väljahingamine.

Anafülaktiline astma staatus (kohe arenev): vahetu hüperergiline anafülaktiline reaktsioon allergia ja põletiku vahendajate vabanemisega, mis viib kogu bronhospasmi, lämbumisele allergeeniga kokkupuutumise hetkel.

Anafülaktoidne astma seisund:

• refleksiline bronhospasm vastuseks hingamisteede retseptorite ärritusele mehaaniliste, keemiliste, füüsiliste stiimulite (külm õhk, tugevad lõhnad jne) tõttu bronhiaalse hüperreaktiivsuse tõttu;
• erinevate mittespetsiifiliste ärritavate ainete (väljaspool immunoloogilist protsessi) otsene histamiini aktiveeriv toime, mille mõjul histamiin vabaneb nuumrakkudest ja basofiilidest. Arengu kiiruse järgi võib seda astmaatilise seisundi varianti pidada vahetult arenevaks, kuid erinevalt anafülaktilisest astma staatusest ei ole see seotud immunoloogiliste mehhanismidega.

Lisaks eespool nimetatud erinevate astmaatiliste seisundite patogeneetilistele omadustele on olemas kõikidele vormidele ühised mehhanismid. Bronhiaalse obstruktsiooni tõttu suureneb kopsumahu jääk, varude sissehingamine ja väljahingamise vähenemine, ägeda kopsuemfüseemi tekkimine, vere veenilise tagasipöördumise mehhanism südamesse on häiritud ja parema vatsakese insuldi maht väheneb. Suurenenud intratoorne ja intraalveolaarne rõhk soodustab pulmonaalse hüpertensiooni teket. Venoosse verevarustuse vähenemine soodustab vee retentsiooni kehas antidiureetilise hormooni ja aldosterooni taseme tõusu tõttu. Lisaks häirib kõrge intratoorne rõhk lümfisüsteemi tagasitulekut rindkere lümfikanali kaudu venoosse voodisse, mis aitab kaasa hüpoproteineemia arengule ja vähendab vere onkootilist rõhku, suurendades interstitsiaalse vedeliku kogust. Vaskulaarse seina suurenenud läbilaskvus hüpoksia vastu aitab kaasa valgumolekulide ja naatriumioonide interstitsiaalsesse ruumi vabanemiseni, mis viib osmootse rõhu suurenemiseni interstitsiaalses sektoris, mille tulemuseks on intratsellulaarne dehüdratsioon. Hingamisteede häire ja südame-veresoonkonna süsteem põhjustavad happe-aluse tasakaalu ja vere gaasikoostise katkemise. Astmaatilise seisundi varases staadiumis areneb hüpokseemia hüperventilatsiooni ja hingamisteede alkaloosi taustal. Kaugelearenenud hingamisteede obstruktsiooni korral tekib hüperkapnia dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga.

Astma seisundi patogeneesis on samuti oluline neerupealiste funktsionaalse aktiivsuse vähenemine ja kortisooli bioloogilise inaktiveerimise suurenemine.

[2], [3]

Astma seisundi sümptomid

Astmaatilise seisundi esimest etappi iseloomustab suhteline kompenseerimine, kui kopsude ventilatsiooni ei ole veel esinenud. On pikaajaline düspnoe. Astmaatilist rünnakut iseloomustab väljahingamise raskus, säilitades samas inspiratsiooni. Inspiratsiooni ja aegumise suhe on 1: 2, 1: 2.5. Iseloomulikud on düspnoe, mõõdukas hajus tsüanoos, bronhospasm, kopsude ummikud, hüperventilatsioon, happe-aluse seisundi häired ja vere gaasikoostis. Köha on ebaproduktiivne. Flegma on raske eraldada.

Auskultatsiooni määrab raskekujuline hingamine koos segavate vilistuste ja kolibidega. Hingamine toimub kõikides kopsude osades.

Tavaline ventilatsiooni / perfusiooni suhe on häiritud. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus väheneb 50-80% ni normaalsest. Emfüseem suureneb. Sellest tulenevalt on südame helid summutatud. On tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon. Ilmuvad üldise dehüdratsiooni tunnused.

Üldiselt on selles etapis iseloomulik hüperventilatsioon, hüpokapnia ja mõõdukas hüpoksia. Alveolaarne ventilatsioon on väiksem kui 4 l / min. Hingamisteede liikumise sagedus on üle 26 minuti. SaO2> 90% FiO2 = 0,3 juures.

Sümpatomimeetilised ja bronhodilataatorid ei vabasta lämbumise rünnakut.

Astma seisundi teist etappi iseloomustab obstruktiivsete ventilatsioonihäirete suurenemine ja hingamisteede dekompensatsiooni tekkimine.

Täheldatud väljendunud bronhospasm koos järsult ummistunud väljahingamisega. Hingamisteede lihaste töö on ebaefektiivne (isegi hüperventilatsiooni tõttu) ja ei suuda ära hoida hüpoksia ja hüperkapnia arengut. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus on alla 50% õigest väärtusest.

Mootori põnevus muutub uniseks. Võib-olla areng lihaste tõmblused ja krambid.

Hingamine on lärmakas, sagedane (rohkem kui 30 minutis). Hingamismüra saab kuulda mitme meetri kaugusel.

Auskultatiivne, vilistav hingamine väheneb, mõnes kopsuvööndis ei ole hingamist (“vaiksed kopsud”). Võib tekkida täielik kopsutakistus (“vaiksed kopsud”). Flegma ei ole eraldatud.

Tahhükardia üle 110-120 minuti kohta. Alveolaarne ventilatsioon <3,5 l / min. SaO,> 90% PYu2 = 0,6 juures. Keha märgatav dehüdratsioon.

Haiguste progresseerumisega asendatakse hüperventilatsioon hüpoventilatsiooniga.

Astmaatilise seisundi kolmandat etappi võib nimetada hüpoksilise / hüperkapnilise kooma staadiumiks.

Õpilased on järsult laienenud, aeglane reaktsioon valgusele. Hingamine on arütmiline, pealiskaudne. Hingamissagedus üle 40-60 minuti (võib minna bradüpneale). Eriti hüperkapsia korral esineb äärmiselt hüpoksia. SaO2 <90% FiO2 = 1,0 korral. Tekivad bronhospasm ja bronhide obstruktsioon viskoosse limaskestaga. Auscultative müra kopsude üle ei kuulda ("vaigistavad kopsud"). On täheldatud südame aktiivsuse dekompenseerimist, mis viib asüstoolse ja ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeni.

[4]

I astme astma staatus

Suhtelise kompenseerimise etapp, moodustunud sümpatomimeetiline resistentsus.

Peamised kliinilised sümptomid

1. Pikaajaline, mitte peatunud lämbumisrünnakute sagedane esinemine päeva jooksul hingamise ajal ei ole täielikult taastunud.
2. Kuum, agoniseeriv, kuiv köha ja röga on raske eraldada.
3. Sunniviisiline asend (orthopnea), kiire hingamine (kuni 40 minuti jooksul) koos hingamisteede lihaskonna lisandumisega.
4. Kaugel, hingamismüra, kuiv hingeldamine.
5. Väljendatud tsüanoos ja naha ja nähtavate limaskestade palsam.
6. Kopsude löökpillidega - karpitud heli (kopsude emfüseem), auskultatsioon - "mosaiik" hingamine: kopsude alumistes osades ei kuulata hingamist, ülemistes osades - kõvasti mõõduka hulga kuiva rihmaga.
7. Südame-veresoonkonna süsteemi - tahhükardia kuni 120 minuti kohta, arütmia, südame valu, arteriaalne rõhk on normaalne või kõrgenenud, kui parema vatsakese puudulikkuse - kaela veenide turse ja suurenenud maksa.
8. Kesknärvisüsteemi häire sümptomid - ärrituvus, agitatsioon, mõnikord mõttetus, hallutsinatsioonid.

Laboratoorsed andmed

1. Täielik vereringe: polütsüteemia.
2. Vere biokeemiline analüüs: a1- ja y-globuliinide, fibriini, seromukoidide, siaalhapete suurenenud tasemed.
3. Vere gaasikoostise uuring: mõõdukas arteriaalne hüpoksiemia (PaO2 60-70 mm Hg) ja normokapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Instrumentaalsed uuringud. EKG: parema aatriumi, parema vatsakese ülekoormuse tunnused, südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale.

[5], [6], [7],

Astma astme staatus II

Dekompensatsiooni staadium, "vaikne valgus", progresseeruvad ventilatsioonihäired.

Peamised kliinilised sümptomid

1. Patsientide väga tõsine seisund.
2. Raske õhupuudus, madal hingamine, patsient hingeldab.
3. Olukord on sunnitud, ortopeedia.
4. Kaela veenid on paistes.
5. Nahk on kahvatu, niiske.
6. Arousal täheldatakse perioodiliselt, vaheldumisi ükskõiksusega.
7. Kopsude auscultation ajal - kogu kopsude või mõlema kopsupiirkonna (hingamisteede kopsud, bronhioolide ja bronhide ummistumine) ajal ei kuulda hingamishäireid, väikestes piirkondades võib kuulda vaid väikest kogust hingeldamist.
8. Südame-veresoonkonna süsteem - pulss on sagedane (kuni 140 minuti kohta), nõrk täitmine, arütmiad, arteriaalne hüpotensioon, kurtide süda, võimalik rütm.

Laboratoorsed andmed

1. Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid: andmed on samad kui I etapis.
2. Vere gaasikoostise uuring - raske arteriaalne hüpoksiemia (PaO250-60 mm Hg) ja hüperkapsia (PaCO2 50-70 või rohkem mm Hg).
3. Happe-aluse tasakaalu uurimine - respiratoorset atsidoosi.

[8]

Instrumentaalsed andmed

EKG: parema atriumi ja parema vatsakese ülekoormuse tunnused, T-laine amplituudi hajutatud vähenemine, erinevad arütmiad.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III astma astme staadium

Hüperkapniline kooma.

Peamised kliinilised sümptomid

1. Teadvuseta patsient, enne teadvuse kaotust, on võimalik krampe.
2. Difuusne hajus "punane" tsüanoos, külm higi.
3. Hingamine on madal, haruldane, arütmiline (võib-olla Cheyne-Stokes'i hingamine).
4. Kopsude auskultatsiooniga: hingamisteede müra või terava nõrgenemise puudumine.
5. Südame-veresoonkonna süsteem: pulss on niisugune, arütmiline, vererõhk on järsult vähenenud või seda ei tuvastatud, kollaps, südamehäired on kurtid, sageli on võimalik rütm, ventrikulaarne fibrillatsioon.

Laboratoorsed andmed

1. Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid: andmed on samad kui I etapis. Hematokriti märkimisväärne suurenemine.
2. Vere gaasikoostise uuring - raske arteriaalne hüpoksiemia (PaO2 40-55 mm Hg) ja väljendunud hüperkapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Happe-aluse tasakaalu uuring - metaboolne atsidoos.

[22], [23]

Astma seisundi liigitus

1. Patogeensed valikud.
   1. Astmaatilise seisundi aeglane areng.
   2. Anafülaktiline astma staatus.
   3. Anafülaktiline astma staatus.
2. Etapp.
   1. Esimene on suhteline hüvitis.
   2. Teine on dekompensatsioon või "loll kops".
   3. Kolmas on hüpoksiline hüperkapniline kooma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Astma seisundi diagnoosimine

[29], [30], [31]

Uuringu programm

1. Üldised vere- ja uriinianalüüsid.
2. Vere biokeemiline analüüs: kogu valk, valgu fraktsioonid, seromukoid, fibriin, siaalhapped, uurea, kreatiniin, koagulogramm, kaalium, naatrium, kloriidid.
3. EKG.
4. Happe-aluse tasakaal.
5. Vere gaasi koostis.

[32], [33], [34], [35]

Näited diagnoosi sõnastusest

1. Infektsioonist sõltuv bronhiaalastma, raskekujuline, äge faas. Astmaatiline seisund, aeglaselt arenev. II etapp Krooniline suppuratiivne bronhiit.
2. Bronhiaalastma, atooniline vorm (õietolmu ja kodu tolmuallergia), raskekujuline, äge faas. Astmaatiline seisund areneb aeglaselt, I etapp.

[36], [37], [38], [39], [40]

Astmaatilise seisundi hädaabi

Astmaatilise seisundi hädaabi hõlmab tingimata hapnikravi, hingamisteede avatuse taastamist, hüpovoleemia kõrvaldamist, põletiku leevendamist ja limaskestade bronhioolide turset, beeta-adrenergiliste retseptorite stimuleerimist.

[41], [42], [43], [44],

Hydroxytherapy

Kõik patsiendid, kellel on pikaajaline astmahoog ja seisund, on näidustatud hapnikuga teraapiaga niisutatud hapnikuga 3-5 l / min, mis säilitab selle kontsentratsiooni sissehingatavas segus 30-40% piires. Kõrgemad kontsentratsioonid ei ole sobivad, sest hüperoksüdatsioon võib põhjustada hingamiskeskuse inhibeerimist.

[45], [46]

Infusiooniravi

Vaja on rehüdratatsiooniravi. Selle eesmärk on kompenseerida vereringe ja ekstratsellulaarse vedeliku mahu puudujääki, mis võimaldab normaliseerida hemodünaamikat ja vähendada bronhide obstruktsiooni, parandades trahheobronhiaalse puu taastamist (röga veeldamine jne).

Infusioonravi läbiviimiseks ja tsentraalse hemodünaamika kontrollimiseks on soovitav ühe keskse veeni katetreerimine.

Tuleb meeles pidada, et astmahaigusega patsientidel on suurenenud risk pleura kahjustamiseks ja pneumothoraxi tekkeks, mistõttu on ohutum katetriseerida reieluu või välimine jugulaarne veen eelsamba staadiumis.

Rehüdreerimiseks kasutatakse 5% glükoosilahust, reopolyglukiini, hemodesi kombinatsioonis valgupreparaatidega. Esimesel päeval manustatud vedeliku kogus peaks olema 3-4 liitrit (sh toit ja jook). Seejärel süstitakse vedelik kiirusega 1,6 l / m2 keha pinnale. Soovitatavad hepariniseerimislahused kiirusega 2,5-5 tuhat ühikut 500 ml kohta.

Astmaatilise 0,9% naatriumkloriidi lahuse kasutamine ei ole soovitatav, sest see võib suurendada bronhide limaskesta turset.

Naatriumvesinikkarbonaadi lahuste sisseviimine on näidustatud astma seisundis II-III staadiumis või laboratoorselt kinnitatud dekompenseeritud metaboolse atsidoosiga (astma seisundis I astmes on subkompenseeritud metaboolset atsidoosi tavaliselt täheldatud kombinatsioonis kompenseeritud respiratoorse alkaloosiga).

Läbiviidud infusiooniravi piisavust hinnatakse tsentraalse venoosse rõhu ja diureesi muutuste tõttu (piisava infusiooniravi korral peab urineerimiskiirus olema 80 ml / h ilma diureetikumide kasutamata).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoretseptori stimulandid

Bronhiaalastma rünnakute raviks kasutatakse adrenoretseptorite stimulante. Need ravimid põhjustavad bronhide lõdvestumist koos järgneva laienemisega, neil on mukokineetiline toime, vähendatakse röga viskoossust, vähendatakse limaskesta turset ja suurendatakse diafragma kontraktiilsust. Astmaatilise seisundi tekkega, kasutades lühitoimelisi ravimeid, mis võimaldab annust korrigeerida sõltuvalt saadud toimest. On tõestatud, et see alustab ravi selektiivsete beeta2-agonistidega, kuna mitteselektiivsed adrenoretseptorite stimulandid põhjustavad tahhükardiat, südame väljundi suurenemist ja südamelihase hapniku suurenemist. Ravi algab salbutamooli lahuse sissehingamisega läbi nebulisaatori. Korduvaid inhaleerimisi näidatakse iga 20 minuti järel 1. Tunni jooksul.

Ravimite sissehingamise eelis nebulisaatorravi abil on suuremate ravimite annuste sissehingamise võimalus võrreldes aerosool- või pulberinhalaatoritega (turbuhaler, dischaler, tsüklohaler jne).

Soovitatav on kombineerida beeta2-adrenomimeetikumid antikolinergiliste ainetega. Hea toime annab salbutamooli ja ipratroopiumbromiidi (atrovent) kombinatsiooni.

Salbutamool (ventoliin) on selektiivne beeta2-adrenoretseptori agonist. Kasutatakse esimese rea ravimina. Selle toimimine toimub 4-5 minuti jooksul maksimaalselt 40-60 minutiga. Toimingu kestus on umbes 4-5 tundi. Inhaleerimiseks pihusti abil paigutatakse 1-2 nebula (2,5-5 mg salbutamoolsulfaati 2,5 ml 0,9% NaCl-s) korralikult nebulisaatorisse ja segu inhaleeritakse. Ravimit võib kasutada ka doseeritud annuse aerosool-inhalaatori kujul (2,5 mg - 1 hingeõhk).
Berotec on ka selektiivne beeta2-adrenoretseptori agonist. Selle toime areneb 3-4 minuti jooksul maksimaalse toimega 45. Minutiks. Toimingu kestus on umbes 5-6 tundi. Seda võib kasutada koos nebulisaatoriga (0,5–1,5 ml fenoterooli lahuse sissehingamine füsioloogilises lahuses 5–10 minutit, sama annuse korduv inhaleerimine iga 20 minuti järel) või mõõdetud annuse aerosool-inhalaatorina (100 µg - 1-2 hingetõmmet) ).

Atrovent (ipratroopiumbromiid) on antikolinergiline aine. Tavaliselt kasutatakse koos beeta2-agonistide ebaefektiivsusega või koos nendega, et suurendada bronhodilataatori toimet. Ravimit võib manustada läbi 0,25-0,5 mg pihusti või kasutades doseeritud annuse aerosooli inhalaatorit ja speisserit annuses 40 μg.

Vastuse puudumine adrenomimeetikumidele viitab beeta-adrenergiliste retseptorite perversse reaktsiooni tekkimisele sümpatomimeetikumide suhtes, mis muudab nende kasutamise ebapraktiliseks (astmaatilise seisundi korral võib adrenergiliste stimulantide kasutamine põhjustada tagasilöögi sündroomi - adrenostimulantide ainevahetusproduktide akumuleerumisest veres).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronhodilaatorid

Bronhodilataatori toime preparaatidest on esmalt näidatud aminofülliini (teofülliin, aminofülliin) kasutamine. 240 mg ravimit manustatakse aeglaselt intravenoosselt 20 minuti jooksul 2,4% lahuse kujul. Seejärel vähendage 1 tunni jooksul annust 0,5-0,6 mg / kg massini, et parandada patendi kliinilist seisundit. Päevane annus ei tohi ületada 1,5 g. Eufilliin inhibeerib fosfodiesteraasi, mis viib adenüültsüklilise adenosiini monofosfaadi akumulatsiooni, adrenoretseptori tundlikkuse taastumiseni ja bronhospasmi eemaldamisele. Ravim vähendab survet kopsuarteri süsteemis, suurendab müokardi kontraktiilsust ja vähendab diureetilist toimet.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glükokortikoidid

Glükokortikoidid inhibeerivad erinevaid bronhospasmi mehhanisme ja neil on mittespetsiifiline põletikuvastane ja ödeem-vastane toime. Nad võimendavad bronhodilataatorite toimet, suurendades adenüültsüklilise adenosiini monofosfaadi rakusisest kontsentratsiooni.

Kortikoidid vähendavad bronhide hüperreaktiivsust, põletikuvastast toimet, suurendavad P2-agonistide aktiivsust ja soodustavad beeta2-adrenergiliste retseptorite reaktivatsiooni.

Algannus on vähemalt 30 mg prednisolooni või 100 mg hüdrokortisooni ja 4 mg deksametasooni. Järgnevalt manustati prednisoon intravenoosselt kiirusega 1 mg / kg / h. Teisi hormonaalseid ravimeid manustatakse sobivas annuses (5 mg prednisolooni, mis vastab 0,75 mg deksametasoonile, 15 mg kortisooni, 4 mg triamtsinolooni). Manustamisintervallid ei tohiks olla pikemad kui 6 tundi, manustamise sagedus sõltub kliinilisest toimest. I astme astma seisundi leevendamiseks on vaja keskmiselt 200-400 mg prednisolooni (kuni 1500 mg päevas). Astmaatilise staadiumi II-III staadiumis on prednisooni annus kuni 2000-3000 mg päevas.
Mehaaniline ventilatsioon

Astmaatiliste patsientide kopsude kopsude kunstlikule ventilatsioonile viimise näidustused on astma seisundi progresseerumine. Hoolimata intensiivsest teraapiast (ägeda hingamispuudulikkuse sümptomid II-III aste), PaCO2 ja hüpokseemia suurenemisest, sümptomite progresseerumisest kesknärvisüsteemist ja kooma arengust, suurenevast väsimusest ja kurnatusest. O2 pinge vähenemine 60 mm Hg-ni. Art. Ja CO2-pinge suurenemine üle 45 mmHg. Art. Tuleb pidada hingamisteede tuge absoluutseks näidustuseks.

Vältida tuleb kopsude „üle-inflatsiooni” mõju ja rõhu teket hingamisteedesse üle 35 cm vee. Art., Kuna see on kopsupõletiku arenguga täis, on võimalik kasutada lühiajalist fluorotaani anesteesiat avatud ahela või intravenoosse steroidanesteesia kaudu. Samal ajal esineb väljendunud bronhodilatoorset toimet. Lisaks kõrvaldatakse teadvuse väljalülitamisel emotsionaalne taust.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Muud ravimid

Antihistamiinide ja rahustite kasutamine astma seisundis on ebasoovitav, kuna nad võivad hingamist maha suruda ja köha refleksit maha suruda. Samuti ei ole soovitav kasutada diureetikume, et vähendada bronhide limaskesta turset, sest need võivad süvendada olemasolevaid vee ja elektrolüütide tasakaalu häireid.

Võimalik on kaaluda kaltsiumi antagonistide kasutamist, mis leevendab bronhide silelihaseid ja laiendab perifeerset veresooni, andes seeläbi tasakaalustatud mõju ventilatsioonile ja kopsu hemodünaamikale. Lisaks pärsivad nad vererakkudest ja histamiinist pärinevate vahendajate vabastamist vere basofiilidest. Mõnel juhul on hea mõju glükokortikoidide ja mukolüütiliste ensüümide sissetoomine hingetoru.

[72], [73], [74], [75]

Piirkondlikud ja neuroaxillary blokaadid

Astma seisundi peatamisel on patsiendi ülitundlikkus teatud ravimite suhtes väga raske. See vähendab intensiivravi arsti võimalusi ja määrab selle haiguse ravis uute lähenemisviiside otsimise.

Ravi tõhususe suurendamine võib olla piirkondlik blokaad. On teada, et tsentraalse ja autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioonil on oluline roll lämbumise realiseerimisel kongestiivsete patoloogiliste interotseptiliste protsesside moodustumise teel, mis põhjustavad tundlike bronhide lihaste spasme ja suurenenud viskoosse röga eritumist bronhide obstruktsiooniga. Juhul kui bronhiaalastma patsientide traditsioonilised ravimeetodid on ebaefektiivsed, on soovitatav blokeerida autonoomse närvisüsteemi.

Emakakaela sümpaatiliste sõlmede blokeerimine F.G. Nurk. 1-2 sümpaatilise gangliumi emakakaela blokaad on tehniliselt lihtne, sellel on minimaalne negatiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemile ja seda saab tõhusalt kasutada mis tahes hädaabiteenuse etapis. Blokaadi saavutamiseks süstitakse 20-30 ml 0,5% novokaiini lahust.

Intradermaalne eesmine emakakaela blokaad on Speransky järgi intrakutaanne blokaad. Kõige lihtsam manipuleerida. Blokaadi eesmärk on mõjutada patoloogilist protsessi närvisüsteemi kaudu, et vähendada närvisüsteemi patoloogilist ärritust ja kõrvaldada bronhospasm.

Blokaadi tehnika: 40-50 ml 0,25% novokaiini (lidokaiini) lahust süstitakse naha sisse kolmnurga kolmest küljest, mille alus paikneb Cricoid-kõhre tasemel, ja ülemine osa läheneb jugulaarsele fossale. Terapeutilise efekti saavutamiseks viiakse 5-6 päeva intervallidega läbi 4-6 blokaadi.

[76], [77]