Ortostaatiline hüpotensioon
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ortostaatiline hüpotensioon on oluline kliiniline sündroom, mis esineb paljudes neuroloogilistes ja somaatilistes haigustes. Ortostaatilise hüpotensiooniga seisab neuroloog peamiselt probleeme kukkumise ja minestamisega.
Alusel kliiniliste ilmingute see sündroom on ortostaatiline hemodünaamiline häirete nagu posturaalne hüpotensioon ja minestusi püstisest asendist. Peamine sümptom ortostaatiline hüpotensioon on järsk langus ja mõnikord langeb nulli arteriaalse rõhu tõus patsientidel üleminekul horisontaalasendis, et istuvast või püsti. Kliiniliste ilmingute erinevus võib olla erinev. Pehmetel juhtudel hakkab patsient varsti pärast vertikaalset asendit (tõusmist) tundma sümptomite esinemise märke. See seisund, mida nimetatakse lipotoomiks, väljendub nõrkus, peapööritus, teadvuse kadumise ettekujutus. Patsient tavaliselt kaebab üldine nõrkus, tumenemine silmade, higistamine, kohin kõrvus ja peas, ebamugavustunne epigastrium, mõnikord tunne "langevad", "mulla Väljalendamine alt jalad", "peapööritus" ja sarnased. Paks nahk, mõnikord vahajas varjund, on tähistatud lühiajalist posturaalset ebastabiilsust. Lipotiumi kestus on 3-4 sekundit.
Raskematel juhtudel muutuvad need sümptomid rohkem väljendunudks, võib-olla tekib karm psühhosensoriline häire. Hemodünaamika ortostaatilised häired kergetes juhtudel piirduvad lipotüübilise seisundi ilmnemisega, selgematel juhtudel muutub minestamine pärast lipotimiastumist välja. Teadmatu oleku kestus sõltub sellest põhjustatud põhjusest. Neurogeensete reflekssete sünkoopidega on see umbes 10 sekundit. Rasketel juhtudel (näiteks Shay-Drageri sündroomiga) võib see kesta kümneid sekundeid. Jäme ortostaatilised vereringehäired võivad viia surma. Madalama oleku ajal on hajutatud lihase hüpotensioon, laienenud õpilased ja silmamunad suunatud ülespoole; keele keerdumise tulemusena on võimalik mehaaniline lämmatus; pulss on keermestatud, vererõhk langeb.
Pikaajalisema teadvusekaotusega (üle 10 s) võib esineda krampe (nn konvulsioonne sünkoop). Krambid on peamiselt toonilised, intensiivsus võib ulatuda opisthotooni, millele on lisatud rusikate surumine. Õpilased dilateerida dramaatiliselt, refleksid masendunud, võib olla suurenenud süljeeritus, raske ja sügava minestamine - upuskanie uriin, fekaalid harva, väga harvadel juhtudel võib hammustamine oma keelt. Kloonilised krambid on haruldased, tavaliselt isoleeritud individuaalsete tõmblused, mis ei võta kunagi üldist iseloomu. Pärast teadvuse taastumist kurdavad patsiendid üldist nõrkust, higistamist, peavalu või peapööritust, mõnikord on unisus. Nende nähtuste tõsidus sõltub posturaalse rünnaku sügavusest ja kestusest.
Tõsiduse hindamiseks ortostaatiline ringlusse häireid lisaks, võttes arvesse kliinilised nähud on mugav kasutada kahte mõõdikut: süstoolne vererõhk ja kiire alguse minestus (või minestama) pärast võttes vertikaalse asendi. Praktikas lihtne ja usaldusväärne meetod on teine (sõltuvalt individuaalsetest erinevustest kriitilise vererõhu väärtus, mille juures võimalikku arengut minestamine). Seega sündroom Shai - Dreydzhera ajavahemik hetkest üleminekut patsiendi horisontaalsest vertikaalsesse asendisse enne algust minestus võib lühendada kuni mitu minutit või isegi vähem kui 1 minut või vähem. Patsient saab seda indikaatorit alati hästi aru ning ortostaatiliste vereringehäirete raskusastet täpselt kirjeldab. Dünaamikas kajastab see ka haiguse progresseerumise kiirust. Rasketel juhtudel võib minestamine tekkida isegi istudes. Väiksemate ortostaatiliste vereringehäirete korral võib kasutada 30-minutilist alalise testi (näiteks neurogeense sünkoopiga).
Idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon on teadaoleva etioloogiaga närvisüsteemi haigus, mille juhtpositsiooniks on ortostaatiline arteriaalse rõhu langus. Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni (või Shay-Drageeri sündroomi) kulg väheneb, prognoos on ebasoodne.
Shade Dragereri sündroomi ortostaatilised vereringehäired loovad siseorganite ja aju isheemiliste kahjustuste eeltingimused. See seletab anoksilisi spasme ortostaatilise minestamise ajal. Samuti on teada, et isheemilise olemuse ajutine vereringe akuutsed häired on Shay-Dragereri sündroomi sagedane surma põhjus.
Ortostaatiline hemodünaamika muutused sunnivad patsientidel kohandada poos või kõnnak nende rikkumiste: puudumisel väikeaju ja sensoorne ataksia patsientidel sageli liikuda lai suunatud veidi küljele kiires tempos põlved veidi kõverdatud jalad, alumine kere edasi ja langetades pea (uisutaja poos). Laiendada viibeaeg vertikaalsesse asendisse patsientidel sageli ponnistus lihaseid jalad, tõmbas need, jne suurendada venoosset verd südamesse.
Ortostaatilise hüpotensiooni põhjused ja patogenees
Tavaliselt, horisontaalsest asendist vertikaalselt liikudes, arenevad gravitatsioonilised liikumised koos samaaegse südame-veresoonkonna süsteemide kompantatsioonireaktsioonide automaatse lisamisega, mille eesmärk on aju piisava vereringluse säilitamine. Kui ortostaasile reageerides on ebapiisavad kompenseerivad reaktsioonid, tekivad ortostaatilised vereringehäired.
Arengut ortostaatiline ringluses häirete põhjuseks võib olla patoloogiate kesk reguleerimismehhanismide ortostaatiline reaktsioone ja täiturid häired veresoonkond (ja teiste väärarengud südamehaigused).
Igal juhul on teadvuse kadumise vahetu põhjus isheemiline anoksia. See võib põhineda järgmistel mehhanismidel:
- müokardi varustuse ebakõla piisava südame võimsusega;
- südame löögisageduse rikkumine, mis ei anna piisavat tserebraalset perfusiooni (fibrillatsioon, raske bradükardia või arütmia);
- aktiivse perifeerse vasodilatatsiooni tõttu vererõhu langus, mis põhjustab aju ebapiisava verevoolu.
Autonoomse närvi patoloogiaga seotud ortostaatiliste vereringehäirete puhul esineb sagedamini ühte järgmistest patoloogilistest mehhanismidest:
- vere tagasihaarde langus veres südamele, mis viib verevarustuse vähenemiseni;
- veresoonte kompenseeriva toonilise reaktsiooni rikkumine, aordi vererõhu stabiilsuse tagamine;
- piiratud vereringe mahu ümberjaotamise piirkondlike mehhanismide rikkumine.
Tuntud patogeneetilised rolli mängida ka piisavad kiirenduse heart rate vastuseks ortostatiku (näiteks fikseeritud südame löögisageduse sündroom Shai - Dreydzhera või bradükardia, kui Adams sündroom - Stokes - Morgagni).
Arteriaalne hüpertensioon suurendab ajuisheemia ohtu vererõhu kiire languse korral (isheemiatase läve vähendab, kusjuures see võib areneda isegi lühiajalise vererõhu langusega.
Alusel idiopaatiline ortostaatiline hüpotensioon, mida on esmakordselt kirjeldanud S. Strongradbury, S. Egglestone'i 1925, kell autonoomne häiritus on progresseeruv seotud antud juhul haiguskolde preganglionaarsete neuronite külgne sarve seljaaju. Mõned autorid peavad üksikute patoloogiate variante arvesse idiopaatilist ortostaatilist hüpotensiooni ja Shay-Dragereri sündroomi; mõlemat mõistet kasutatakse tihti sünonüümidena.
Ortostaatiliste vereringehäirete areng on seotud südame-veresoonkonna süsteemi adrenergiliste toimete puudumisega. Sümpaatilise inervatsiooni toonide vähenemine väljendub ka higiaalsete näärmete hüpofunktsioonis (kuni anhüdroosi tekkimiseni). On teada, et teadvusekaotus nendel patsientidel erineb teistest faintidest hüpoglükeemia ja anhüdroosi esinemise ning südame rütmi aeglustumise tõttu. Sümpaatiline denervaatidega kaasneb veresoonte alfa-adrenoblokeerijate ülitundlikkuse areng noradrenaliinile. Sellega seoses võib isegi selline patsient norepinefriini intravenoosselt süstida raskete hüpertensiivsete reaktsioonide tekkega.
Idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni ja Shay-Dragereri sündroomi etioloogia ei ole teada. Morfoloogilised substraati on degeneratiivsed muutused ajustruktuurid ja seotud segmentfrontooni vegetatiivse varre (adrenergilise) ja jõuseadme (substantia nigra, kahkjaskera külgmised sarve seljaaju, autonoomsetes ganglionides jt.). Sõltuvalt ulatusest patoloogilist protsessi ajus võib areneda related neuroloogilised sündroomid (parkinsonismi, harva väikeaju sündroom, amüotroofia, müokloonus ja muud sümptomid valikuline). Praegu Shai sündroom - Dreydzhera koos Olivo-Ponto-väikeaju degeneratsioon ja striatonigraalset pakkumine sisaldama preseniil- rühma progresseeruva multisüsteemset degeneratsiooni (atroofia) aju (multisüsteemne atroofia). Viimane termin kasvab üha populaarsemaks väliskirjanduses.
Ortostaatilise hüpotensiooni diagnoosimine
Kui ortostaatiline vereringehäired esineda hoogude teadvusetuse, neuroloogiaekspert enne kui tekib probleem diferentsiaaldiagnoosimist laia järsud sündroomide ja haiguste tekkimist paroksismaalse häired teadvuse. Kõige pakilisem probleem on diferentseerumine kramplik häired teadvuse (ja kramplik riigid üldiselt) epileptilised ja mitte-epileptilised laadi. Juuresolekul krambid pildil paroxysm ei hõlbusta eristusdiagnoosis, sest krambid võib esineda 15-20 sekundit pärast tõhusa vähendamise aju verevoolu, sõltumata selle patogeneetilised mehhanismi. Ortostaatiliste vereringehäirete diagnoosimisel on määrava tähtsusega ortostaatilise faktori tekkimine nende tekkel. Sallimatuse pikaajaline seistes (järjekord, koputus on transport, jne ...), järsk ärkamine, järkjärguline arendamine rünnaku märke minestama, märgatavat hüpotensiooni kahvatus nõrgenenud impulsi - kõik need tegurid on tüüpiline minestus ja kergesti tuvastatud anamneesi.
Häire on kere horisontaalsel positsioonil väga haruldane ja kunagi ei uneta (samal ajal on need võimalikud, kui öösel voodist välja pääseb). Ortostaatilist hüpotensiooni saab hõlpsasti tuvastada ponti tabelis (kehaasendi passiivne muutus). Kui patsient oli mitme minuti jooksul horisontaalses asendis, pööratakse see vertikaalsesse asendisse. Lühiajaliselt langeb arteriaalne rõhk ja südame löögisagedus tõuseb ebapiisavalt (või üldse ei suurene) ja patsient võib minestada. Diagnostiliste ortostaatiliste proovide tulemusi on soovitatav võrrelda teiste kliiniliste andmetega.
Posturaalset hüpotensiooni peetakse kinnitatud süstoolse vererõhu langusega vähemalt 30 mm Hg. Art. Liikudes horisontaalsest vertikaalasendist.
Sünkoopi laadi selgitamiseks on vajalik südamehaiguse välistamiseks südame uurimine; kindlaid diagnostilisi olulisuse Atttnera proovi, samuti selliste meetoditega nagu kokkusurumine unearteri sinus mahuga Valsalva liikumisruumi, proovi 30-minutilise seistes aegajalt vererõhu mõõtmist ja südame löögisagedust.
Paroksüsmi epilepsiavastase iseloomu välistamiseks on vajalik põhjalik EEG uuring. Seega avastamine mittespetsiifilised muutused EEG interiktaalses perioodi või vähenemine krambiläve ei ole piisav põhjus epilepsia diagnoosi. Ainult juuresolekul klassikaline epilepsiaga nähtusi EEG ajal rünnaku (näiteks keeruline tipp - laine) võimaldab diagnoosida epilepsia. Viimase avastamise võib aidata kaasa öösel une väljalülitamine või magamise poligraafiline uuring. Samuti tuleb meeles pidada, et epilepsia võib esineda koos konvulsioonita epileptiliste paroksüsmidega. Hüpertensiooniga test võib põhjustada nii lihtsat (neurogeenset) sünkoopi kui epileptilisi krampe. Valsalva manöövrit kõige informatiivsem patsientidel minestus esinev urineerimisel, roojamist, bettolepsii (köhavastase minestus, mõnikord voolab krambid) ja teiste seotud seisundite lühiajaline suurenemine intratorakaalse rõhul.
Dagnini-Ashneri testiga impulsi aeglustumine üle 10-12 1 minuti jooksul näitab vagusnärvi suurenenud reaktiivsust (kõige sagedamini neurogeense sünkoopaga patsientidel).
Kardiaalse siinuse massaaž aitab tuvastada unearteri siinuse ülitundlikkust (GKS sündroom). Sellistel patsientidel avastatakse kitsate kaelarätikute ja sidemete vähene tolerantsus. Selliste isikute arteri käes oleva karotiidiinusaali pinget võib põhjustada lipotoomia või minestamine koos vererõhu languse ja teiste vegetatiivsete ilmingutega.
Ülalpool mainitud idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni võib kaasneda või mitte kaasneda spetsiifiline neuroloogiline sümptomatoloogia (parkinsonism, shay-dražeeri sündroom). Igal juhul on see sümpaatilise närvisüsteemi üldine kahjustus. Samal ajal on ortostaatilised vereringehäired kesksel kohal kliinilistes ilmingutes. Sümptomid on rohkem väljendunud nii hommikul kui ka pärast söömist. Halvenemine toimub kuuma ilmaga ja pärast füüsilist koormust, samuti kõigis olukordades, mis põhjustavad verehulga soovimatut ümberjaotumist.
Ortostaatiline hüpotensioon on põhiline perifeerse autonoomse rike. Teist korda see võib esineda amüloidoosist, alkoholismist, suhkurtõbi, Guillain-Barre sündroom, krooniline neerupuudulikkus, porfüüria, kartsinoomi bronhid, leepra ja teisi haigusi.
Puudus adrenergiline toime ja seega kliinilisi tunnuseid ortostaatiline hüpotensioon on võimalikud pildil Addisoni tõbi, mõnedes rakendustes, farmakoloogilised ained (ganglioplegic, antihüpertensiivsete ravimite, Dofaminomimetiki tüüpi Nacoma, madopara Parlodel ja m. P.).
Vereülekande ortostaatilised häired tekivad ka südame ja veresoonte orgaanilise patoloogiaga. Seega, minestus võivad olla sagedased ilming takistatud aordi voolu all aordistenoosi, vatsakeste arütmia, tahhükardia, virvendus ja t. D. Peaaegu iga patsiendi märkimisväärse aordistenoosi on süstoolne tümpanomeetrias ja "kasside nurrumine" (kergemad koputati seistes ega suuteline "A la sinu")
Sümpatöktoomia võib viia ebapiisavaks venoosseks tagasitulekuks ja selle tagajärjeks ortostaatilistele vereringehäiretele. Sama mehhanism ortostaatiline hüpotensioon esineb ganglioblokatorov kasutamist, mõned rahustid, antidepressandid ja antiadrenergilised ained. Eelsoodumus minestamine on mõned seotud seisundite vähenemist verekogust (aneemia, äge verekaotus hypoproteinemia ja madala plasmaruumala, dehüdratsioon). Patsiendid, kellel kahtlustatakse või olemasolevate vähesust maht on oluline diagnostiline väärtus ebatavaline tahhükardia voodis istudes. Tõenäosus ortostaatiline hüpotensioon ja minestus koos verekaotus sõltub kaotatud vere kogus ja see kiiruse kaotus, hirmust patsiendi ja seisukorda kardiovaskulaarse süsteemi. Professionaalses doonorid, kes ei ole hirm Veenipunktsiooni ja verekaotus, minestus arendada ainult juhul, tagasi 15-20% mahust 6-13 minutit. Sageli sagedamini sünkoop on valu või veres kaotamise hirm. Rohkem harv põhjus minestus on mehaaniline raskusi venoosse tagasivoolu rasedatel, kui venitatud emakas võib suruma õõnesveeni kui patsient lamavasse asendisse. Pose korrektsioon võimaldab tavaliselt kõrvaldada sümptomi. Sünokoopiat kirjeldatakse bradükardiaga vagali refleksi suurendamise tõttu. Sel juhul on südamehaiguste puudumisel südame seiskumine ja teadvusekaotus. Arvatakse, et stiimulid võiksid põhjustada vegetatiivse vastuseks võivad pärineda eri organite, aferentsete innervatsiooni mis on uitnärvi, kolmiknärvi, keeleneelunärvid või seljaaju. Minestus tingitud tugevnemisega vagaalsest refleksi võib areneda rõhul silmamunades, söögitoru dilatatsioon (nt neelamise limonaadile) venitatud pärasooles või tupes venitatud. Ühine tegur siin on ilmselt vistseraalne valu. Atropiin on efektiivne vahend ennetamaks tõhustatud vagali reflekse.
Mida tuleb uurida?
Ortostaatilise hüpotensiooni ravi
Kui neurogeenne minestus saab edukalt ravida psühhotroopsete Wegetotropona ja kinnitusköitega (rahustid, antidepressandid, antikolinergikud, tungaltera ravimite, stimulandid, antihistamiinikumid, jne). Siis on arsti ülesandel alati idiopaatilise ortostaatilise hüpotensiooni ravi.
Ortostaatilise hüpotensiooni ravis on kaks põhimõtet. Üks on piiramata verd, mida vertikaalne asend võib võtta verd, teine on suurendada selle helitugevust täitva vere massi. Reeglina kasutatakse kompleksset ravi. On näidatud ravimeid, mis võivad suurendada sümpaatilise närvisüsteemi endogeenset aktiivsust ja põhjustada vasokonstriktsiooni (alfa-adrenomimeetikumid). Siiski on nende kasutamine seotud arteriaalse hüpertensiooni ja teiste komplikatsioonide riskiga. Selliseid preparaate manustada ettevaatusega (nt efedriin), kuid mõned patsiendid saada vabastust kombinatsioonid nendest ravimitest MAO inhibiitorid (nt nialamiid in tavalise doosiga) või dihüdroergotamiin. On näidatud beetablokaator pindolool (viinapuu), mis soodustab soodsalt südame lihaseid. Kasutamine ja obzidan (vältida perifeerset vasodilatatsiooni). Sama vara omavad Nerukal ja Indometatsiin. Rikas toitumine on näidatud. Teha ravimid, mis inhibeerivad soola (sünteetilised fluori sisaldavad kortikosteroidid), kofeiini, yohimbiini, türamiini derivaate. Kirjeldatakse positiivset südamestimulaatori implantatsiooni, mis annab südame löögisageduse 100 minutiga 1 minutiga. Nad kasutavad ka alumiste jäsemete, vaagnavalu ja kõhu tihedat sidumist, spetsiaalseid täispuhutavaid ülikette. Hea mõju on ujumine. On vaja soovitada 4-toalised toidud päevas. Teatud tüüpi ortostaatiline hüpotensioon (näiteks põhjustatud Dofaminomimetiki) välismaal edukalt ära hoida blokeerija perifeerse dopamiini retseptorite - Domperidooni. Samuti on teatatud mineralokortikoidide (DOXA), sümpatomimeetikumide, L-dofa ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorite kombinatsiooni kasulikust mõjust. Ortostaatilise hüpotensiooniga vabastyle soovitatakse magada pisut tõusnud pead (5-20 kraadi), mis aitab vähendada hüpertensiooni kalduvuses ja öösel diureesi. Kuna suitsetamise ajal on korduvalt kirjeldatud suitsetamisest tingitud Shay-Dragereri sündroomi patsientide neuroloogiliste sümptomite usaldusväärset suurenemist, tuleb neid patsiente tungivalt suitsetamisest loobuda.