Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Migreeni põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Varem peeti peamiselt vaskulaarpatoloogiaks migreeni põhjustajaks. Tõepoolest, migreenihoo ajal on laienemine laevad kõvakesta, mis osalevad innervatsiooni kolmiknärvi kiud (nn trigeminovaskulyarnye kiud). Omakorda valu- ja vasodilatatsiooni migreenihoo ajal ja sekundaarse otsmuhvis vabastamise tõttu neuropeptides trigeminovaskulyarnyh kiududest valuvaba laiendavad ravimid, kõige tähtsam, mis - seotud peptiid, kaltsitoniini geeniga (CGRP) janeurokiniin A. Seega käivitumise trigeminovaskulyarnoy - Kõige olulisem mehhanism, mis käivitab migreeni rünnaku. Viimaste andmete kohaselt mehhanism see aktiveerimine seotud asjaoluga, et patsiendid migreeniga on suurenenud tundlikkuse (ülitundlikkust) trigeminovaskulyarnyh kiududest, ühelt poolt, ja suurenenud erutuvus ajukoorde - teiselt poolt.
Oluline roll aktiveerimist trigeminovaskulyarnoy süsteemi ja "start" mängides migreeni migreeni provocateurs, kõige levinum neist - emotsionaalne stress, ilm muutub, menstruatsioon, nälg, ja füüsilise stressi.
Sageli ei esine rünnak stressi ajal, vaid pärast stressiolukorra lahendamist. Selle põhjuseks võib olla migreen võib rikkuda une rütmi ja ärkveloleku ja krambid võivad käivituda une ja vähese une (migreeni nädalavahetuse) tõttu. Mõned toidud: alkohol (eriti punane vein ja šampanja), šokolaad, tsitrusviljad, teatud liiki juust, pärmi sisaldavad tooted võivad samuti põhjustada migreeni. Mõnede toodete provotseerivat mõju seletatakse nendes sisalduvate türamiini ja fenüületüülamiini sisaldusega. Migreeni tekitajad sisaldavad vasodilataatorit, müra, kinnistust, heledat ja vilkuvat valgust.
Migreeni riskifaktorid
- Hormonaalsed muutused
- Toitumistegurid
- Menstruatsioon
- Rasedus
- Climax
- Kontraceptsioonid / hormoonasendusravi
- Näljane
- Alkohol
- Toidulisandid
- Tooted (šokolaadjuust, pähklid, tsitrusviljad jne)
- Füüsilised tegurid
- Keskkonnategurid
- Füüsiline koormus
- Une puudumine
- Liigne uni
- Stress / lõõgastus
- Ärevus
- Meteofaktorid
- Hele valgus
- Lõhnab
- Stuffiness
Kõige sagedasemad migreenihoogude tekke riskigarantiid (triggers)
Riskifaktorid |
|
Hormoonid |
Menstruatsioon, ovulatsioon, suukaudsed kontratseptiivid, hormoonasendusravi |
Toitumine |
Alkohol (kuiv punane vein, šampanja, õlu); nitrititega rikkalik toit; mononaatriumglutamaat; aspartaam; šokolaad; kakao; pähklid; munad; seller; maitsestatud juust; vastamata toitu |
Psühhogeenne |
Stress, stressist tingitud periood (nädalavahetus või puhkus), ärevus, ärevus, depressioon |
Vaheühend |
Hele valguse, vahuveinid, visuaalne stimulatsioon, fluorestsentsvalgustus, lõhnad, ilmamuutused |
Uinaga seotud |
Une puudumine |
Erinevad |
Craniocerebral vigastus, füüsiline stress, ülekatted, kroonilised haigused |
Ravimid |
Nitroglütseriin, histamiin, reserpiin, ranitidiin, hüdralasiin, östrogeen |
Migreeni patogenees
Migreeni patogenees on väga keeruline. Kui te olete varem mõelnud, et migreen on peanaha patoloogiline seisund, siis viimastel aastatel on rõhk asetatud ajule ise. Peamiselt rikkus aju neurotransmitterite ainevahetus, mis käivitab patoloogiliste protsesside kaskaadi, mis põhjustab intensiivse peavalu paroksüsmi . Tuntud on migreeni tundlikud juhud, mis on ülekantud autosomaalse valitseva geeniga, eriti geeni penetrance'i puhul. Hiljuti selgus, et perekonna hemipleegiline migreen on seotud 19-nda kromosoomi defektiga (loci 4 ja 13). Võib-olla on muud migreeni variandid seotud neurotransmitterite vahetuse eest vastutava kromosoomi teiste geenidega.
Arengus migreenihoo mängivad olulist rolli vasoaktiivsetele biogeensete amiinide - serotoniini, katehhoolamiinide histamiini, peptiid Kiniinide prostaglandiinide jne Kui migreeni kulgeb peamiselt liig serotoniini vabanemise vereliistakutest .. Serotoniin ahendab suurtes arterites ja veenides, samuti laieneb kapillaare, mis loob tingimused aeglustamist verevoolu ja arengut ajuisheemia. Enne faasi intensiivne peavalu intratserebraalsed verevoolu väheneb, mis on kliiniliselt avaldub erinevate teostuste aura. Kui vähendada verevoolu vertebrobasilar basseini, sealhulgas tagumisse suurajuarter, aura migreen on erinevaid nägemishäired (fotofoobia, photopsias, hemianopsia, skotoomi), fonofoobia, düsartria ja peapööritus diskoordinatornye. Kui verevoolu vähenemist une- süsteemi arterite kliinilised nähud düsfoo- kõnehäired, liikumise (mono-, hemipareesi) või tundlikkus (paresteesiatest, tuimus ja m. P.). Pikaajalisel spasm ja ärritust vegetatiivse nemielinnzirovannyh vasoaktiivsetele kiud on veresoone seinas neuropeptides - substants P ja kaltsitoniin geenseotud peptiidi nitrokininy et läbilaskvuse suurendamiseks seina ja viia tema aseptilise neurogeenne põletik. Sellele järgneb turse ja selle anuma seina venitamist. Tasuta serotoniini eritub uriiniga muutumatul kujul või metaboliitidena ja keset migreenihoo selle sisaldus väheneb, mis suurendab pead atoonia laevad, suurendab veresoonte läbilaskvust. Sellised muutused veresoontes ärritada kolmiknärvi sensoorsete retseptorite (kolmiknärvi) närvivalu ja moodustavad vastavad lokaliseerimine (silmakoopa, frontaal-parietal-ajalise regioon). Valu ei ole veresoonte laienemisest tingitud ja on tagajärg erutus aferentsete kiudude kolmiknärvi laeva seinad. Veresoonte kolmiknärvi teooria on laialdaselt uuritud viimastel aastatel. Hetkel hüpoteesi primaarse patoloogia trombotsüütide süsteemi. Migreeniga tuvastatakse trombotsüütide agregatsiooni suurenemine. See summeerimist suurendada, vähendades ensüümi MAO (monoaminooksüdaasi) nii rünnakute võib vallandada tarbimisel türamiini sisaldavat toitu, mis seondub MAO. Türamiini mõjutab ka vabanemist trombotsüütide serotoniini ja noradrenaliini närvilõpmeid, mis omakorda suurendab vasokonstriktsiooni. Samaaegselt koe ainevahetus aeglustub rasvarakkude ja suurendada histamiini, tugevdada serotoniini, veresoonte läbilaskvust. See hõlbustab läbipääs plazmokininov - koe hormoone, eelkõige bradükiniini mille sisu on märkimisväärsed pehmete kudede ümbruskonna ajalise arteri (iseloomustab pulseeriv valu). Languskõveral suurendab ka vereliistakute sisaldus prostaglandiinide, eelkõige E1 ja E2, mille tulemusena vähenes verevoolu suurenemine sisemist voolu välises unearteri. Need protsessid aitavad vähendada veresoonte valulikkust. Tuntud levimus migreenihoogude naiste ja nende ühine seos menstruaaltsükli. Suhe migreenihoogude plasmaga östrogeeni taset, aidates kaasa kättesaadavuse suurendamiseks serotoniini ja vähendamine valuläve veresoonte seinte. Muutused neurogeenne määrus viia ka laienemine arteriovenoosse šundi olemasolu, mis aitab kaasa "varastada" kapillaaride võrgustiku ja isheemilise hüpoksia ülevoolu venoosse veresooned ning nende ülemäärane venitades. Migreeni patsientide ja on keskne adrenergilise puudulikkus, mis avaldub omadused parasümpaatiline: hüpotensioon, vestibulopathy, haavandtõbi, kõhukinnisus, allergilised reaktsioonid, jne ...
Üldiselt patogeneesis migreeni on võimalik tuvastada kombinatsioon nn mittespetsiifilised tegurid (mitokondrite rike, aju erutuvus) ning konkreetse (vaskulaarne muutusi, operatsiooni trigeminsvaskulyarnoy süsteem).
Tuleb märkida, et geneesi, vaid pigem säilitamisel vaskulaarse peavalu patsientidel migreeni roll on refleksi lihaspinge peanaha ja kaelatoed (trapeziusesse M. Sternocleidomastoideus't) vastuseks valus mõju. Seda kinnitas salvestamisel EMG alates Trapetslihas patsientidel lateralized migreenide: EMG võnkumiste mõjutatud külg on isegi rünnaku olid peaaegu 2 korda rohkem kui tervetel.
Selgus, et avamise ja haiguse ägenemist eelneb tavaliselt psühhogeenne tegurid; ajalugu näitab märkimisväärne hulk lapsi ja tegeliku stressiolukorras. Patsientidel iseloomustab üsna väljendunud emotsionaalse ja isiksuse muutused. Tähtsust pea oma taju oma - keha circuit on väga kõrge, ja valu sümptomeid hetkel, mil on tunne teatud ohu tase väidab, et tema "ego-ideaalne". Valu sellisel juhul - kõige vastuvõetavam sotsiaalse viis "kaitsta". Määramine patsientide migreeni väljendatakse psychovegetative sündroom koos ülalkirjeldatud nii endogeenselt ja eksogeenselt põhjustatud neurotransmitteri häired, t. E. Presence Psychovegetative-endokriinsed füüsilise link, genees tõbi, migreen annab põhjust arvata nii psühhosomaatilised haigused.
Praeguse peavalu mehhanismi osas ei ole rahuldavat selgitust: mitmete autorite arvates põhineb see regionaalse sümpaatilise inervatsiooni (võib-olla geneetiliselt kindlaksmääratud) madalamal tasemel. Perioodilisus sõltub homöostaasi biorütmiast koos vasoaktiivsete ainete taseme kõikumistega. Väliste tegurite mõju on vahendatud humoraalse keskkonna muutuste kaudu, mille tagajärjel kaotab kompensatsioon sümpaatilise inervatsiooni puudulikul alal.
Eriti huvipakkuv on migreeni ja epilepsia arutamine. Ühine nendele tingimustele SN Davidenkov on peamiselt kramplik piisavalt stereotüübi rünnakud, mõnikord postpristupnaya uimasust. Uuringu tulemused päeval EEG olid mõnikord vastuolulised: tavaline, et tuvastada teatud sarnasust epileptiformne aktiivsus. Kuid ettevaatlik trükkimine läbi viidud uuringu öösel, mitte ainult ei tuvastanud epilepsiaga nähtusi EEG (kuigi uni on võimas füsioloogiline provokaator epilepsiaga aktiivsus), kuid näitas ka kalduvus neist patsientidest tugevdada aktiveerides mõju (laiendamise magada, lühendades sügav une- ja kasvu pindmine), mis peegeldab une aktivatsiooni suurenemist ja emotsionaalse pinge olemasolu. Esinemine öö patsientidel migreeni cephalalgia, arvatavasti tänu kiirele unefaasi kui, nagu on hästi teada, maksimaalne muutused toimuvad autonoomse määrus, milles häire algselt omane migreeni patsientidel. See ilmneb hüvitise ebaõnnestumisest ja peavalu rünnaku ilmnemisest.
Samuti on näidatud, et allergilised seisundid võivad olla ainult "käivitajana", mitte migreeni patogeneetiline tegur.
Migreenihooge esile mitmed tegurid: muutused ilm, maa magnetvälja mõju atmosfäärirõhust rikkumise töö- ja puhkeaega (unepuudus, liigne uni), füüsilise ja vaimse pinge, alkoholi kuritarvitamise, liigne kuumus, jne ...
Migreen: mis juhtub?
Peamised teooriad, mis selgitavad migreeni patogeneesi ja põhjuseid:
- Migreeni vaskulaarne teooria Wolff (1930). Tema sõnul on migreeni põhjustanud intrakraniaalsete veresoonte ootamatu kitsendamine, mis kutsub esile aju isheemia ja aura. Sellele järgneb ekstrakraniaalsete veresoonte laienemine, mis põhjustab peavalu.
- Kolmiknärvi-veresoonkonna teoreetilisest migreeni (M. Moskowitzi et al., 1989). Sellele vastavalt spontaanse migreenihoogude esineda potentsiaalid ajutüves struktuurid, mis põhjustab aktiveerimist kolmiknärvi-vaskulyarnoi süsteem eraldamise seina kraniaalse laevad neuropeptides (substants P, neuropeptiid seostatakse geeni kontrolliv kaltsitoniin) põhjustades nende paisutamine üliläbilaskvuse ja sellest tulenevalt neurogeense põletiku areng selles. Aseptilise neurogeenne põletik aktiveerib terminalide notsitseptiivsetesse aferentseid kiude kolmiknärvi, mis asub veresoone seina, mis viib moodustamine kesknärvisüsteemi tasandil tunne valu.
- Migreeni serotonergiline teooria. On teada, et serotoniin (5-hüdroksütrüptamiini hüdro) oluliselt rohkem teisi saatjad (st kemikaalid, esinedes vastastikmõju rakud), kaasatud migreeni patofüsioloogia ja ilmselt mängib katalüsaatorirollist arengus migreeni.
Migreen on jaotatud migreeniks koos auraga (klassikaline) ja migreenita ilma aurata (lihtne). Sageli esineb lihtsat migreeni - 80% kõigist migreeni juhtumitest, kusjuures lihtne migreeni valu esineb ilma prekursorita ja tavaliselt kasvab aeglasemalt. Klassikalised migreenid algavad visuaalsete või muude sümptomitega.
1948. Aastal kirjeldas Wolff klassikalist migreeni kolme peamist diagnostilist kriteeriumit:
- Prodromaalne staadium või aura, tavaliselt visuaalne.
- Ühepoolne peavalu.
- Iiveldus või oksendamine.
Praegu võib nende märgiste juurde lisada heli ja heli, käivitustegurite olemasolu, pärilik ajalugu.
Hulgas kliinilised tunnused migreeni kirjeldada ähmane nägemine (vaatevälja defektid, fotopsia, sädelev skotoomid), mõnikord on afaasia, tuimus, kohin kõrvus, iiveldus ja oksendamine, valguskartus, ja aeg-ajalt - ajutine hemipareesi.
Iseloomustab perekonnas on esinenud krampe ja suhtlemist mis tahes Provotseerivad tegurid - teatavat liiki tooteid (šokolaad, punane vein), nälg, füüsilise või emotsionaalse stressi, menstruatsiooni.
Auraga migreenid käivad kõige sagedamini visuaalsete sümptomitega valguse, pimeala (veised) või hemianopsia (nägemispiirkonna piirangud) näol. Migreen ilmub tavaliselt siis, kui visuaalne aura (kestab mitu minutit) lõpeb või tema manifestatsioonide intensiivsus väheneb. Migreenihoogude muud esinejad on märgitud harvem, kuid mõnikord järgivad nad üksteist: pärast hemianopsia ilmneb näol või jäsemete kipitustunne. Migreeni aura korral on positiivsete sümptomite muutus negatiivne (näiteks skotoom, millele järgneb valguse vilkumine, tuimusulatamine). Migreeni düspeptilised nähtused on iseloomulikud peavalu kõrgusel. Enamus oksendamine hõlbustab migreeni või isegi katkestab rünnaku. Rünnaku ajal märgitakse ka peakaanede kõverus.