Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeetilise nefropaatia efektiivse ravi aluseks on varajane diagnoosimine ja ravi vastavalt haigusseisundile. Diabeetilise nefropaatia peamine ennetus on suunatud mycoalbumuria vältimisele, st mõju selle muutuvatele riskifaktoritele (süsivesikute ainevahetuse hüvitamise tase, intramuskulaarse hemodünaamika seisund, lipiidide metabolismi häire, suitsetamine).

Diabeetilise nefropaatia ravi põhitõed

Diabeetilise nefropaatia ennetamise ja ravimise põhialused I-III etappidel on järgmised:

• glükeemiline kontroll;
• vererõhu kontroll (vererõhk peaks olema <135/85 mm Hg. V. Diabeetikutel puudumisel mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., ja juuresolekul mikroalbuminuuria <120/75 mm Hg. Art patsientidel proteinuuria) ;
• düslipideemia kontroll.

Hüperglükeemia on struktuursete ja funktsionaalsete muutuste käivitav tegur neerudes. Kaks suurimat uuringud - DCCT (Diabetes Control and tüsistus Uuring , 1993) ja UKPDS (Suurbritannia Tuleviku Diabetes Study, 1998) - on näidanud, et taktika intensiivne vere glükoosisisalduse kontroll toob kaasa märkimisväärse sageduse vähendamine mikroalbuminuuria ja albuminuuriaks diabeediga patsientidel 1 ja 2 Tüüp Optimaalne kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse, mis võimaldab takistada arengut vaskulaarsed komplikatsioonid, viitab normaalsete või peaaegu normaalset veresuhkru väärtusi ja tase HbA _1c <7%.

Suhkurtõvega vererõhu reguleerimine võimaldab nefropaatia ärahoidmist ja progresseerumise kiiruse aeglustamist.

Hüpertensiooni mittemateriaalseks raviks on:

• tarbimise piiramine naatriumitarbega 100 mmol / päevas;
• suurenenud füüsiline aktiivsus;
• optimaalse kehamassi säilitamine
• alkoholi tarbimise piiramine (vähem kui 30 g päevas);
• suitsetamisest keeldumine,
• toitu sisaldava küllastunud rasva tarbimise vähenemine;
• vaimse stressi vähendamine.

[1], [2], [3], [4],

Hüpotensiivne ravi diabeetilise nefropaatia korral

Valides antihüpertensiivsete ravimite raviks diabeetikutel tuleks arvesse võtta nende mõju süsivesikute ja lipiidide metabolismi, teiselt kõrvalekalded diabeedi ja turvalisuse neerupuudulikkusega, juuresolekul neeru- kaitse ja südant kaitsev omadused.

AKE inhibiitoritel on ilmnenud nefroprotektiivsed omadused, vähendatakse intra-cerebral hüpertensiooni ja mikroalbuminuuria raskust (vastavalt BRILLIANTi, EUCLIDi, REINi jt.). Seetõttu on AKE inhibiitorid näidatud mikroalbuminuuriaga mitte ainult kõrgendatud, vaid ka normaalse arteriaalse rõhu korral:

• Kaptopriil suu kaudu 12,5-25 mg 3 korda päevas, pidevalt või
• Perindopriil sees 2-8 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Ramipriil 1,25-5 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Trandolapriil sees 0,5 ... 4 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Fosinopriil sisestatakse 10-20 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Hinapriil on sees 2,5 ... 10 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Enalapriil sisestatakse 2,5 ... 10 mg-ni 2,5 korda päevas, pidevalt.

Lisaks AKE inhibiitoritele on verapamiili rühmas kaltsiumi antagonistidega nefroprotektiivsed ja kardioprotektiivsed toimed.

Hüpertensiooni ravimisel mängib olulist rolli angiotensiin II retseptori antagonistid. Nende nefroprotektiivset aktiivsust II tüüpi diabeedi ja diabeetilise nefropaatia puhul on näidatud kolmes suures uuringus - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Seda ravimit on ette nähtud AKE inhibiitorite (eriti II tüüpi diabeediga patsientidel) kõrvaltoimete korral:

• Valsartaan on 8 ... 160 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Irbesartaan sees 150-300 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Condesartan tsileksetiil 4-16 mg üks kord päevas, pidevalt või pidevalt
• Losartaan sees 25-100 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Telmisatraan 20-80 mg üks kord ööpäevas, pidevalt.

Otstarbekas on kasutada AKE inhibiitorit (või angiotensiin II retseptori blokaatorid) koostoimes sulodeksiid nefroprotektorom mis taastab häirunud läbilaskvus neeru glomerulaarne alusmembraanides ning vähendab kadu valk uriinis.

• Sulodeetik 600 LE intramuskulaarselt üks kord päevas 5 päeva nädalas 2-päevase katkestusega, 3 nädala jooksul, seejärel 250 LE üks kord ööpäevas, 2 kuud.

Seda ravi soovitatakse 2 korda aastas.

Kõrgel arteriaalsel rõhul on soovitav kasutada kombineeritud ravi.

Diabeetilistest nefropaatiatest tingitud ravi düslipideemiad

70% diabeetilise nefropaatia diabeediga patsientidest, kellel on IV faas ja üle selle, on düslipideemia. Väljaselgitamisel lipiidide metabolismi häireid (LDL kolesterooli> 2,6 mmol / l, triglütseriidid> 1,7 mmol / l) on vajalik korrektsioon hüperlipideemia (lipiidide taset alandavate dieet), ebatõhususe - gipolidemicheskie narkootikume.

Kui LDL> 3 mmol / l näitab statiinide pidevat vastuvõttu:

• Atorvastatiin - sees 5-20 mg üks kord ööpäevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Lovastatiin 10 ... 40 mg üks kord päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Simvastatiin 10-20 mg üks kord ööpäevas manustatakse ravi kestust individuaalselt.
• Statiinide annused korrigeeritakse, et saavutada LDL-i sihtväärtus <2,6 mmol / l, TG - <1,7 mmol / l.
• Isolustatud hüpertriglütserideemia (> 6,8 mmol / l) ja normaalse GFR korral on fibraadid näidatud:
• Fenofibraat 200 mg üks kord ööpäevas, kestus määratakse individuaalselt või
• Tsiprofibraat 100-200 mg / päevas, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Muutunud intrakliinilise hemodünaamika restaureerimine mikroalbuminuuria staadiumis võib saavutada loomse valgu tarbimise piiramisega 1 g / kg / päevas.

Raske diabeetilise nefropaatia ravi

Ravi eesmärgid jäävad samaks. Siiski on vaja arvestada neerufunktsiooni langusega ja raske ja raske kontrollida hüpertensiooni.

Hüpoglükeemiline ravi

Ekspresseeritud diabeetilise nefropaatia staadiumis on endiselt äärmiselt oluline saavutada süsivesikute ainevahetuse optimaalne kompenseerimine (HLA _1c <7%). 2. Tüübi diabeediga patsientidel, kes said MTCT-d, põhjustab proteinuuria ilmnemine ravimi valikul mitmeid piiranguid, kuna nende nefrotoksilise toime oht suureneb. Selles suhtes on ohutumad ravimid, mille madala neerukahasisaldusega osa, eriti mõne teise põlvkonna PSM (glütsidoon, glükasiid) ja meglitiniidid (repagliniid):

• Glikvidon 15-60 mg sees 1-2 korda päevas või
• Gliklaasiid 30-120 mg üks kord ööpäevas või
• Repagliniid 0,5-3,5 mg sees 3-4 korda päevas.

Nende ravimite kasutamine on võimalik isegi kroonilise neerupuudulikkuse esialgses staadiumis (seerumi kreatiniinisisaldus kuni 250 μmol / l), mis tagab piisava kontrolli glükeemia üle. Kui GFR <30 ml / min, tuleb patsiendid üle viia insuliini manustamisse.

Hüpotensioonravi

Antihüpertensiivse monoteraapia efektiivsusega anti kombinatsioonravi:

• Kaptopriil suu kaudu 12,5-25 mg 3 korda päevas, pidevalt või
• Perindopriil sees 2-8 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Ramipriil 1,25-5 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Trandolapriil sees 0,5 ... 4 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Fosinopriil sisestatakse 10-20 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Hinapriil püsib pidevalt 2,5 ... 40 mg-ni üks kord ööpäevas
• Enalapriil vsrpri 2,5-10 mg 2 korda päevas, pidevalt.

+

• Amlodipiin 5-10 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või pidevalt
• Atenolool 25-50 mg sees 2 korda päevas, pidevalt või
• Bisoprolooli manustatakse suu kaudu 5-10 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Verapamiil 40-80 mg sees 3-4 korda päevas, pidevalt või
• Diltiaseem 60-180 mg sees 1-2 korda koputab, pidevalt või
• Indapamiid 2,5 mg üks kord ööpäevas (hommikul tühja kõhuga), pidevalt või
• Metoprolaalne 50-100 mg sees 2 korda päevas, pidevalt või
• Moksonidiin 200 mikrogrammi üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Nebivolool suu kaudu 5 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Furosemiid 40-160 mg sees hommikul tühja kõhuga 2-3 korda nädalas, pidevalt.

Võimalikud on ka mitmete ravimite kombinatsioonid, näiteks:

• Kaptopriil suu kaudu 12,5-25 mg 3 korda päevas, pidevalt või
• Perindopriil sees 2-8 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Ramipriil 1,25-5 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Trandolapriil sees 0,5 ... 4 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Fosinopriil sisestatakse 10-20 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Hinapriil sees 2,5 ... 40 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Enalapriil sisestatakse 2,5-10 mg kaks korda päevas pidevalt

+

• Amlodipiin 5-10 mg üks kord ööpäevas, pidevalt või pidevalt
• Indapamiid 2,5 mg üks kord ööpäevas (hommikul tühja kõhuga), pidevalt või
• Furosemiidi sees 40-160 mg tühja kõhuga 2-3 korda nädalas, pidevalt

+

• Atenolool 25-50 mg sees 2 korda päevas, pidevalt või
• Bisoprolooli manustatakse suu kaudu 5-10 mg üks kord päevas, pidevalt või
• Metoprolool 50-100 mg sees 2 korda päevas, pidevalt või
• Moksonidiin 200 mikrogrammi üks kord ööpäevas, pidevalt või
• Nebivolool 5 mg üks kord ööpäevas, pidevalt.

Kui seerumi kreatiniin <300 mikromooli / l annuse ACE inhibiitor vähendatakse 2 korda vaid ka GFR languse ja tõusu veres kreatiniin ja uurea läbivaatamisel vastuvõtu Kõige teiste antihüpertensiivsete ravimitega. Kreatiniini tase> 300 μmol / l, enne dialüüsimist tühistatakse AKE inhibiitorid.

Kroonilise neerupuudulikkuse metaboolsete ja elektrolüütide kahjustuste korrigeerimine

Kui proteinuuria kannavad madala soolasisaldusega ja madala valgusisaldusega dieet, loom valkude tarbimist liik 0,6-0,7 g / kg kehakaalu kohta (keskmiselt 40 g valku) piisava kalorite tarbimist (35-50 kcal / kg / päevas) soola piiramine kuni 3-5 g päevas.

Kui kreatiniini taseme veres 120-500 pmol / l on sümptomiteraapia kroonilise neerupuudulikkuse, sealhulgas raviks renaalse aneemiaga osteodüstroofiast, hüperkaleemia, hüperfosfateemia hypocalcemia jne Kroonilise neerupuudulikkuse tekkimisega on teada insuliinivajaduse muutustega seotud süsivesikute metabolismi kontrollimise raskused. See kontroll on üsna keerukas ja seda tuleb teostada individuaalses režiimis.

Hüperkaleemiaga (> 5,5 meq / l) on patsientidel välja kirjutatud:

• Hüdroklorotiasiid 25-50 mg sees hommikul tühja kõhuga või
• Furosemiid 40-160 mg sees hommikul tühja kõhuga 2-3 korda nädalas.

+

• Polüsterosulfonaatnaatrium 15 g 4 korda päevas, et saavutada ja säilitada vere kaaliumisisaldus mitte rohkem kui 5,3 meq / l.

Pärast 14 meq / l sisalduva vere kaaliumisisalduse saavutamist võib ravimit peatada.

Juhul kontsentratsioon kaaliumi sisaldus veres üle 14 mekv / l ja / või sümptomite Tugeva Hüperkaleemiaga EKG (PQ intervall venivus laienemine kompleksi QRS siledust lained P) kontrolli all EKG monitor ekstra manustada:

• Kaltsiumglükonaat, 10% lahus, 10 ml intravenoosselt purustatud 2-5 minutit üks kord EKG muutuste puudumisel on süstimise kordamine võimalik.
• Lahustuva insuliiniga (inimese või sea) lühitoimeline 10-20 glükoosijäägid lahusega (25-50 g glükoosi) veenisiseselt (juhul normoglükeemia), hüperglükeemia insuliini manustatakse ainult kooskõlas tasemel glükeemias.
• Naatriumvesinikkarbonaat, 7,5% lahus, 50 ml intravenoosselt struino 5 minuti jooksul (kaasuva atsidoosi korral), kui toime puudub 10-15 minuti jooksul, korrata sissejuhatus.

Kui need meetmed on ebaefektiivsed, viiakse läbi hemodialüüsi.

Asoteemiaga patsientidel kasutatakse enterosorbente:

• Aktiveeritud söe 1-2 g 3-4 päeva jooksul, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Povidoon, pulber, 5 g sees (lahustatud 100 ml vees) 3 korda päevas, määratakse ravi kestus individuaalselt.

Rikkumise korral Fosforit kaltsiumi vahetus (tavaliselt hypocalcemia ja hüperfosfateemia) ettekirjutatud dieeti, piiramisega dieedis fosfaadi 0,6-0,9 g / d omal ebaefektiivsust lehe kaltsiumilisandid. Fosfori sihtväärtus veres on 4,5-6 mg%, kaltsium - 10,5-11 mg%. Ektoparise kaltsifikatsiooni oht on minimaalne. Alumiiniumgeelide kasutamine, mis seondub fosfaadiga, tuleks piirata, pidades silmas suurt mürgistuse ohtu. Pärssimine endogeensed sünteesi 1,25-dihüdroksüvitamiin D ja luukoe paratüreoidhormooni resistentsus teravdada hüpokaltseemia, tõrjeks ettenähtud metaboliitide vitamiini Rasketel hüperparatüreoidismile näidatud kirurgilist eemaldamist hüperplastilistes kõrvalkilpnäärmetes.

Hüperfosfateemia ja hüpokaltseemiaga patsientidel on ette nähtud:

• Kaltsiumkarbonaat, in algannuse 0,5-1 g kaltsiumile suukaudselt 3 korda päevas koos toiduga vajadusel suurendada annust iga 2-4 nädala jooksul (kuni 3 g 3 korda päevas) kuni fosfori sisaldus veres 4 5-6 mg%, kaltsium 10,5-11 mg%.

±

• Kaltsitriool 0,25-2 μg suu kaudu üks kord päevas seerumi kaltsiumi kontrolli all kaks korda nädalas. Kliiniliste ilmingute või samaaegse kardiovaskulaarse patoloogiaga neeruhaiguse esinemisel määrake.
• Epoetiin-beeta subkutaanselt 100-150 ühikut / kg üks kord nädalas, kuni hematokriti väärtus jõuab 33-36% -ni, hemoglobiini tase on 110-120 g / l.
• Raudsulfaat 100 mg sees (raudgeelainena) 1 - 2 korda päevas 1 tund toitu, pikk või
• Raud (III) hüdroksiidi sahharoos kompleks (lahus 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) enne infusiooni lahjendada 0,9% naatriumkloriidi lahusega (iga 1 ml 20 ml ravimi lahus) veenisiseselt , süstitakse kiirusega 100 ml 15 minutit 2-3 korda nädalas, ravi kestus määratakse individuaalselt või
• Raud (III) hüdroksiidi sahharoos kompleks (lahus 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) veenisiseselt kiirusega 1 ml / min, 2-3 korda nädalas, ravi kestusest määratakse individuaalselt.

Näidustused kehavälist ravida kroonilist neerupuudulikkust suhkurtõve varem defineeritud, kui patsientidel teiste neeru- patoloogia, nagu diabeet vedelikupeetust, elektrolüütide tasakaalu häired lämmastiku ja arendada kõrgematel GFR. Vähendades GFR on alla 15 ml / min ning tõstavad kreatiniini 600 umol / L vaja hinnata tähiste ja vastunäidustused asendusravi meetodid: hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerutransplantatsiooni.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ureemia ravi

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne staadium iseloomustab seerumi kreatiniinisisalduse suurenemist vahemikus 120-500 μmol / l. Selles etapis sümptomaatiline ravi eesmärk on kaotada mürgiste venitatavus hüpertensiivsetel sündroom, korrektuur vedeliku ja elektrolüütide häireid. Suuremad väärtused seerumi kreatiniinisisalduse (500 mmol / l ja enam) ja hüperkaleemia (üle 6,5-7,0 mmol / l) viitab esinemise lõppstaadiumis neerupuudulikkusega, mis nõuab dialüüsi kehavälist vere puhastusmeetodeid.

Diabeediga patsientide ravi selles etapis viib läbi ühiselt endokrinoloogid ja nefroloogid. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis asuvad patsiendid haigeksid dialüüsi masinatega varustatud spetsiaalsetes nefroloogilistes üksustes.

Diabeetilise nefropaatia ravis kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivsel staadiumil

Diabeetikuid 1. Ja 2. Tüüpi, insuliin, progresseerumise krooniline neerupuudulikkus iseloomustavad sageli arengus hüpoglü seisund nõuab annuse vähendamist insuliiniravile (Zabrody nähtus). Areng selle sündroom on tingitud asjaolust, et kui väljendatakse kahjustatud Neeruparenhüümiga neerude vähenenud insulinase aktiivsuse kaasatud insuliini lagunemist. Seetõttu insuliiniravile kantud aeglaselt metaboliseeruvad, pikad vereringes, põhjustades hüpoglükeemia. Mõnel juhul väheneb insuliini vajadus nii palju, et arstid on mõnda aega sunnitud insuliini süstimisest loobuma. Kõik muudatused insuliini annuses tuleb teha ainult koos glükeemia taseme kohustusliku kontrolliga. Diabeedihaigel 2. Tüüpi diabeedi ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste vahendite, patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus tuleks muundada arengut insuliini. See on tingitud asjaolust, et väljatöötamise ajal kroonilise neerupuudulikkuse eemaldades põhimõtteliselt kogu Sulfonüüluureade (va gliklatsiid ja glikidooni) ja preparaadid biguaniidiks Rühmade järsult vähenenud, mis viib nende kontsentratsiooni suurenemine veres ja suurenenud risk toksilist mõju.

Puuduste vererõhku muutunud peamiseks ravimeetodi progresseeruva neeruhaigused, mis suudavad inhibeerida algusega terminali neerupuudulikkus. Eesmärk antihüpertensiivse ravi nagu proteinuuriaga etapil diabeetiline nefropaatia, - säilitades vererõhu tasemele, mis ei ületa 130/85 mmHg Esimeseks valikuks, nagu diabeetilise nefropaatia teistel etappidel, peetakse AKE inhibiitoriteks. Samal ajal olla teadlik vajadusest ettevaatlik kohaldamise rohtude raske staadiumi kroonilise neerupuudulikkusega (kreatiniini taseme rohkem kui 300 mmol / l) tõttu võimalikku halvenemist filtri mööduva neerufunktsiooni ja arengut Hüperkaleemiaga. Etapis krooniline neerupuudulikkus, tavaliselt monoteraapia ei vii stabiliseerumine vererõhu siiski soovitada kombinatsioonravi antihüpertensiivsete ravimitega, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse (ACE-inhibiitorid + lingudiureetikumidest + kaltsiumikanali blokaatorid + selektiivsed beetablokaatorid + tsentraalselt toimivad ravimid) . Sageli ainult 4-komponendi ravirežiimi hüpertensiooni kroonilise neerupuudulikkusega võimalik saavutada soovitud vererõhku.

Nefrootilise sündroomi ravimise peamine põhimõte on hüpoalbuminaemia kõrvaldamine. Kui albumiini kontsentratsioon vereseerumis on alla 25 g / l, on soovitatav albumiini lahuste infusioon. Samal ajal kasutatakse tsükli diureetikume ja süstitud furosemiidi (näiteks lasix) annus võib ulatuda 600-800 ja isegi 1000 mg / päevas. Hüperkaleemia tekkimise ohu tõttu ei kasutata kaaliumi säästvaid diureetikume (spironolaktoon, triamtereen) kroonilise neerupuudulikkuse korral. Neerupuudulikkuse korral on tiasiiddiureetikumid vastunäidustatud, kuna need aitavad vähendada neerufiltratsiooni funktsiooni. Hoolimata sellest, et nefrootilise sündroomi uriinis on tohutult kadunud, on vaja jätkata madala valgusisaldusega dieedi põhimõtet, mille puhul loomse päritoluga proteiinisisaldus ei tohi ületada 0,8 g 1 kg kehamassi kohta. Nefrootilise sündroomi puhul on tegemist hüperkolesteroleemiaga, mistõttu ravirežiim sisaldab tingimata lipiiditaset langetavaid ravimeid (kõige tõhusamad statiinide rühmad). Diabeedi nefropaatia diabeediga patsientide prognoos on kroonilise neerupuudulikkuse ja nefrootilise sündroomi staadiumis väga ebasoodne. Sellised patsiendid tuleb viivitamatult ette valmistada kroonilise neerupuudulikkuse raviks mõeldud korrapäraste meetodite jaoks.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsiendid, kelle seerumi kreatiniinisisaldus ületab 300 μmol / l, on vaja piirata loomse valgu maksimaalset toimet (kuni 0,6 g 1 kg kehamassi kohta). Ainult kroonilise neerupuudulikkuse ja nefrootilise sündroomi kombinatsiooni korral on võimalik tarbida valku mahus 0,8 g kehamassi kilogrammi kohta.

Kui teil on vaja madala proteiinisisaldusega dieedi elulematut vähendatud toitumusega patsientidel, võib olla probleeme oma valkude katabolismiga. Sel põhjusel on soovitatav kasutada aminohapete ketoonanalooge (näiteks ketosteriilset preparaati). Selle ravimi ravimisel on vajalik jälgida kaltsiumi taset veres, kuna sageli tekib hüperkaltseemia.

Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel sageli esinev aneemia seostatakse tavaliselt erütropoeesi põhjustava hormooni neerufunktsiooni erütropoetiini sünteesiga. Asendusravi eesmärgil kasutatakse rekombinantset inimese erütropoetiini (alfaepoetiin, epoetiin beeta). Ravi taustal on rauavaegus sageli suurenenud, seetõttu on soovitav kombineerida ravi erütropoetiiniga rauasisaldust sisaldavate ravimite efektiivseks raviks. Erütropoetiinravi tüsistuste hulka kuuluvad raske arteriaalse hüpertensiooni, hüperkaleemia tekke ja trombi moodustumise kõrge tase. Kõiki neid tüsistusi on patsiendi hemodialüüsi korral lihtsam kontrollida. Seepärast saavad kroonilise neerupuudulikkuse dialüüsiperioodil erütropoetiinravi ainult 7-10% patsientidest ja dialüüsi vahetamisel alustatakse seda ravi umbes 80% ulatuses. Kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga ja raske koronaararteri haigusega on erütropoetiini kasutamine vastunäidustatud.

Kroonilise neerupuudulikkuse arengut iseloomustab hüperkaleemia (üle 5,3 mmol / l) kaaliumi eritumise vähenemise tõttu. Seetõttu soovitatakse patsientidel kaaliumisisaldusega toiduainetest (banaanid, kuivatatud aprikoosid, tsitrusviljad, rosinad, kartulid) välistada. Neil juhtudel, kui hüperkaleemia saavutab südame seiskumist ohustavaid väärtusi (üle 7,0 mmol / l), manustatakse intravenoosselt füsioloogilist kaaliumiantagonisti - 10% kaltsiumglükonaadi lahust. Kaaliumi eemaldamiseks kehast kasutatakse ka ioonivahetusvaike.

Rikkumisi kaltsium-fosfor ainevahetuse krooniline neeruhaigus iseloomustab arengut hüpertbsfateemia ja hüpokaltseemia. Parandusmeetodite hüpertbsfateemia kehti piirang toidu tarbimisega fosforirikas (kalad, kõvade ja sulatatud juustud, tatar jt.) Ning kasutuselevõtu siduvad ravimid fosfori sooles (kaltsiumkarbonaadi või kaltsiumatsetaat). Hüpokaltseemia korrigeerimiseks määrake kaltsiumipreparaatideks kolaltsiferool. Vajadusel tehke hüperplastilise paratükeemia näärmete operatiivne eemaldamine.

Enterosorbendid - ained, mis võivad seonduda toksiliste toodetega soolestikus ja eemaldada need kehast. Kroonilise neerupuudulikkuse korral enterosorbentide toime eesmärk on ühelt poolt põhjustada ureemiliste toksiinide vastupidist imendumist verest soolele; teisalt vähendab soolestiku toksiine voolust soolestikust vereringesse. Enterosorbentideks võib kasutada aktiivsütt, povidooni (näiteks enterodeesi), minisorb, ioonvahetusvaigud. Enterosorbenti tuleb võtta söögikordade vahele, 1,5-2 tundi pärast peamiste ravimite võtmist. Sorbentidega ravimisel on oluline jälgida soolestiku aktiivsust, vajadusel välja kirjutada lahtistid või puhastada klopid.

Diabeetilise nefropaatia ravi kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis

Ameerika Ühendriikides ja mitmetes Euroopa riikides (Rootsis, Soomes, Norras) oli suhkurtõbi esikohal neeruhaiguste üldises struktuuris, mis vajavad ekstrakorporaalse ravi. Samal ajal suurenes ka selliste patsientide ellujäämismäär märkimisväärselt. Üldised näidustused suhkurtõve kroonilise neerupuudulikkuse väljajuurimise meetodite läbiviimiseks ilmnevad varem kui teiste neeruhaigustega patsientidel. Suhkurtõvega patsientidel dialüüsi näideteks on GFR-i vähenemine 15 ml / min ja seerumi kreatiniinisisaldus üle 600 μmol / l.

Praegu kasutatakse kolme asendusravi meetodit kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis - hemodialüüsi, peritoneaalset hemodialüüsi ja neeru siirdamist - patsientidel.

Alalise dialüüsi eelised:

• Vere puhastamise aparatuuri tehakse 3 korda nädalas (mitte iga päev);
• arstliku personali järelevalve korrapärasus (3 korda nädalas);
• Meetodi kättesaadavus nägemise kaotanud patsientidele (ei suuda iseseisvat hooldust).

Püsiva dialüüsi puudused:

• vaskulaarse juurdepääsu tagamine (kahjustatud laevade nõrkuse tõttu);
• hemodünaamiliste häirete süvenemine;
• süsteemne arteriaalne rõhk;
• kardiovaskulaarse patoloogia kiire progresseerumine;
• retinopaatia progresseerumine;
• raskused glükeemia kontrollimisel;
• püsiv kinnitus haiglasse.

Diabeediga patsientide ellujäämine hemodialüüsiga 1 aasta pärast on 82%, 3 aasta pärast - 48%, 5 aasta pärast - 28%.

Peritoneaaldialüüsi eelised:

• ei vaja staapilist ravi (kohandatud kodumajapidamistes);
• annab stabiilsemad süsteemse ja neeru hemodünaamika näitajad;
• tagab toksiliste keskmiste molekulide kõrge kliirensi;
• võimaldab teil süstida insuliini intraperitoneaalselt;
• vaskulaarset juurdepääsu ei nõuta;
• 2-3 korda odavam kui hemodialüüsi.

Peritoneaaldialüüsi puudused:

• igapäevane rutiin (4-5 korda päevas);
• protseduuride enesekorraldus võimatus nägemise kadumise korral;
• korduva peritoniidi oht;
• retinopaatia progressioon.

Vastavalt Ameerika Ühendriikide ja Euroopa ellujäämise diabeetilise peritoneaaldialüüsipatsientidele ei ole halvem, et hemodialüüsi ja diabeediga patsientidel on isegi kõrgem kui hemodialüüsi. Püsiva ambulatoorse peritoneaaldialüüsi (CAPD) diabeediga patsientide elulemus on esimesel aastal 92%, 2 aastat - 76%, 5 aastat - 44%.

Neeru siirdamise eelised:

• täielik graafikujärgse perioodi neerupuudulikkuse ravi;
• stabiliseerivad retinopaatiad;
• polüneuropaatia vastupidine areng;
• hea taastusravi;
• rahuldav ellujäämine.

Neeru siirdamise puudused:

• vajadus kiireks sekkumiseks;
• transplantaadi hülgamisrisk;
• steroidiravimite võtmisega raskendab ainevahetust;
• tsütotoksiliste ravimite võtmisega kaasnevate nakkuslike komplikatsioonide kõrge risk;
• Siirdatud neerude diabeedist põhjustatud glomeruloskleroosi taastumine.

Üheks aastaks on neeru siirdamisega patsientide elulemus 94%, 5 aastat - 79%, 10 aastat - 50%.

Kombineeritud neeru- ja kõhunäärme siirdamine

Sellise kombineeritud operatsiooni idee on õigustatud patsiendi täieliku kliinilise rehabilitatsiooni võimalusega, kuna edukas elundisiirdamine hõlmab neerupuudulikkuse ilmingute ja diabeedi enda kõrvaldamist, mis põhjustas neerupatoloogia. Samal ajal on diabeediga ja siirdatud patsientide ellujäämise määr pärast selliseid toiminguid madalam kui isoleeritud neerutransplantaadiga. Selle põhjuseks on suuri tehnilisi raskusi operatsiooni teostamisel. Siiski oli Ameerika Ühendriikides 2000. Aasta lõpuks tehtud üle 1000 kombineeritud neeru- ja pankrease siirdamise. Patsientide 3-aastane elulemus oli 97%. 60-92% patsientidest täheldati patsientide elukvaliteedi märkimisväärset paranemist, suhkurtõvega seotud sihtorgani kahjustuse progresseerumise peatamist, insuliinisõltuvust. Uute meditsiiniliste tehnoloogiate väljatöötamisel on võimalik, et järgmistel aastatel hakkab seda liiki asendusravi võtma.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Uus diabeetilise nefropaatia ravis

Praegu on käimas diabeteseme nefropaatia ennetamise ja ravimise uute meetodite otsimine. Kõige paljutõotavamad neist on selliste ravimite kasutamine, mis mõjutavad neerude glomerulide basaalmembraanil olevaid biokeemilisi ja struktuurseid muutusi.

Glomerulaarse basaalse membraani selektiivsuse taastamine

On teada, et olulist rolli arengus diabeetiline nefropaatia, halvenenud sünteesi mängib Glükoosaminoglükaan heparaansulfaadiga, komponendina basaalmembraanil päsmakestest ja neerude pakkudes zaryadoselektivnost filtri. Selle ühendi varude täiendamine veresoonte membraanides võib taastada membraani häiritud läbilaskvust ja vähendada valgu kadu uriinis. Esimesed katsed kasutada glükosaminoglükaane diabeetilise nefropaatia ravis võtsid G. Gambaro jt. (1992) streptosototsiini diabeedi rottide mudeli kohta. On tõestatud, et tema varajane määramine - suhkurtõve tekkes - takistab neerukude morfoloogiliste muutuste arengut ja albumiiniumi ilmumist. Edukad eksperimentaalsed uuringud on võimaldanud jätkata glükoosaminoglükaanide sisaldavate preparaatide kliinilisi uuringuid diabeetilise nefropaatia vältimiseks ja raviks. Hiljuti ilmunud Vene ravimiturul ravimi glükosoaminoglükaani firma Alfa Wassermann (Itaalia). Vesel Duet F (INN - sulodeoksiid). Valmistoode sisaldab kahte Glükoosaminoglükaan - madalmolekulaarne hepariin (80%) ja dermataansulfaadid (20%).

Teadlased on uurinud selle ravimi nefroprotektiivset aktiivsust 1. Tüüpi diabeediga patsientidel diabeetilise nefropaatia erinevate etappidega. Mikroalbuminuuriaga patsientidel vähenes albumiini eritumine uriiniga ainult 1 nädala jooksul pärast ravi algust ja säilitus saavutatud tasemel 3 ... 9 kuu jooksul pärast ravi katkestamist. Proteinuuriaga patsientidel vähenes proteiini eritumine uriinis 3-4 nädala jooksul pärast ravi algust. Saadud efekt säilis ka pärast ravimi katkestamist. Puudusid ravi komplikatsioonid.

Seega ravimid rühmast glükoosaminoglükaanidest (eelkõige sulodeksiid) võib pidada tõhusad, millel puudub kõrvaltoimeid hepariini, lihtne kasutada tähendab patogeneetilised diabeetilise nefropaatia.

Mõju mitteensüümselt glükosüülitud valkudele

Glüalalaisa membraani mitteensüümsed glükosüülitud struktuurvalgud hüperglükeemia tingimustes põhjustavad nende konfiguratsiooni katkemist ja valkude normaalse selektiivsuse läbilaskvuse kaotamist. Suhkurdiakti vaskulaarsete komplikatsioonide raviks on paljutõotav suund ravimite otsimine, mis võib katkestada mittesensümaatilise glükosüülimise reaktsiooni. Huvipakkuv eksperimentaalne leidmine oli atsetüülsalitsüülhappe tuvastatud võime glükosüülitud valkude vähendamiseks. Siiski ei ole selle eesmärk glükosüülimise inhibiitorina levinud kliiniliselt levinud, kuna annused, mille korral ravimi toime avaldub, peaks olema suhteliselt suur, mis võib põhjustada kõrvaltoimete tekkimist.

Katkestada Mitteensümaatilise glükosüülimisreaktsioon eksperimentaalsetes uuringutes lõpust 80-ndate XX sajandi edukalt kasutatud ravimi aminoguanidiiniga mis pöördumatult reageerib karboksüülrühmi pöörduvate glükosülatsiooniga tooteid, peatades protsessi. Hiljuti sünteesitud täpsem inhibiitor Glükosülatsiooni lõpptoodete püridoksamiiniga.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Mõju polüoolide glükoosivahetusrajale

Suurenenud glükoosiainevahetusele polüooli path mõjul ensüümi aldoosreduktaasi viib kogunemine sorbitooli (osmootselt toimeaine) mitte-insuliinsõltuv kudedes, mis samuti aitab kaasa hilistüsistuste diabeet. Selle protsessi katkestamiseks kasutavad kliinikud aldoosreduktaasi inhibiitorite rühma (tolestat, statiil) ravimeid. Mitmed uuringud on näidanud albumiuria vähenemist 1. Tüüpi diabeediga patsientidel, kes said aldoosi reduktaasi inhibiitoreid. Kuid nende ravimite kliiniline efektiivsus on rohkem väljendunud diabeetilise neuropaatia või retinopaatia ravis ja vähem diabeetilise nefropaatia ravis. Võibolla on see tingitud sellest, et polüooli rajas glükoosiainevahetuse väheoluline patogeneesis diabeediga neerukahjustuste, kui teised laevad insuliinsõltumatu kudedes.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31],

Mõju endoteelirakkude aktiivsusele

Eksperimentaalsetes ja kliinilistes uuringutes oli selgelt kindlaks tehtud, et endoteliin-1 on diabeetilise nefropaatia progressiooni vahendaja roll. Seepärast on paljude farmaatsiaettevõtete tähelepanu suunatud ravimite sünteesile, mis võivad takistada selle faktori suurenenud tootmist. Praegu katsetatakse endoteeli-1 retseptoreid blokeerivaid ravimeid. Esimesed tulemused näitavad nende ravimite efektiivsust võrreldes AKE inhibiitoritega.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38],

Ravitõhususe hindamine

Kriteeriumid ennetamiseks ja diabeetilise nefropaatia sisaldavad üldistele efektiivse suhkurtõve ravis ja ennetamisel sümptomaatilise etappidel diabeetiline nefropaatia ja aeglasema vähenemise neerude Filtreerimisfunktsioon ja progresseerumist krooniline neerupuudulikkus.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Tüsistused ja ravi kõrvaltoimed

Suurem osa diabeetilise nefropaatia ravi tüsistustest ja kõrvaltoimetest tuleneb sellest, et ravimid on välja kirjutatud, arvestamata vastunäidustusi ja annuse korrigeerimist sõltuvalt neerufunktsioonist.

[45], [46], [47], [48],

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Kõige sagedamini esinevaid vigu diabeetilise nefropaatia on hiljemalt nimetamise atigipertenzivnyh vahenditega ja vererõhku alandava mitte optimaalsel tasemel, ebaõnnestumise ACE inhibiitor ravi korral normaalse vererõhuga kasutamine kaalium diureetikumide ja määramisega nn angioprotectors (Trental, komplamin) .

[49], [50], [51]

Prognoos

Ureemia suremus II tüüpi diabeedi korral on umbes 5-10%. Intensiivse insuliinravi saavutamiseks kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse vähendab Diabeetilise nefropaatia arengu 60% ja aeglustuv progradiently võivad takistada või vähemalt oluliselt viivitada algusega neerupuudulikkus. ACE inhibiitoritega ravi alustamine on oluliselt vähendanud progresseerumise määra, samuti kogu ja kardiovaskulaarse suremuse määra.

Viimase kümne aasta jooksul on diabeetilise nefropaatiaga patsientide elukvaliteet paranenud. GFR-i languse määra aeglustumine võimaldas meil pikendada dialüüsiperioodi. Diabeedi tähtsus hemodialüüsil 5 aasta jooksul ületab 60%, elulemus pärast neerutransplantatsiooni 10 aasta jooksul ületab 50%. Probleem pakkuda kehavälise ravi diabeetikutel lõppstaadiumis neerupuudulikkusega äge, mis teeb võimalikuks suunata jõupingutused varakult diagnoosida diabeetilise nefropaatia ja õigeaegse nimetamise piisav patogeneetilised ravi.

[52], [53], [54], [55]