Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Allergiline uveiit: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Nägemisorgani immunopatoloogias antakse vaskulaarsele traktile juhtiv tähtsus, mida tõendab avaldatud teoste suur hulk. Viimastel aastatel on eriti intensiivne uurimistöö. Suurenenud huvi osakonna silmamuna on seletatav asjaoluga, et allergilise haiguse kohta on esitatud väga lai haiguse levikut, mida sageli iseloomustab raske kuluga ja halva tulemuse, nende raske diagnoosida ja ravi ei ole alati vastab patsientidel.
Uveaaltrakti kuded on väga tundlikud kõige mitmekesisemate allergeenide suhtes, mille hulgas esineb endogeenseid stiimuleid, mida põhjustab veri. Ilmselt põhjustab uveaaltraktis tohutu allergeenide pakkumine kohe reaktsiooni eksudatiivse komponendi ülekaaluga ja vähem intensiivsetel, kuid kauakestvatel toimetel vaskulaarne membraan reageerib valdavalt proliferatsioonile.
Vastavalt Woodsi (1956) tuntud klassifikatsioonile on kõik veresoonte põletikulised haigused jaotatud granulomatoosseks ja mitte-granulomatoosiks. On üha suurenev väide, et granulomatoossete kahjustuste põhjustajaks on mõningate kehakeste kehavigastuste tekitatud hematogeenne invasioon. Nakkusohtlikud ained sisenevad silma ja põhjustavad nende spetsiifiliste granuloomide vaskulaarsel teel tekkimist. Sõltuvalt infektsiooni tüübist on nende haiguste kliinil erinevused, hõlbustades etioloogilist diagnoosimist, kuid neid on harva täheldatud.
Mitte-granulomatoosne uveiit, mis peegeldab sensibiliseeritud uveali koe reaktsioone endogeensete, vähem esinevate eksogeensete allergeenide vastu, ulatub peamiselt allergilisteks protsessideks. Ilmutamata plastikut,-seroosne ja seroosne anterior uveiit panuveitami ja hajus tagumine uveiit, need on sageli väga raske haigus peaaegu esinevad sümptomid, mis näitas veenvalt varieerides etioloogia. Selle selgitamine nõuab reeglina patsiendi erilist allergilist analüüsi.
Kõige sagedamini põhjustavad mitte-granulomatoossed uveaalprotsessid tavalisi kroonilisi infektsioone. Koos tuberkuloosiga, toksoplasmoosiga, viirusnakkuste ja muude nakkustega kaasnevad infektsioosse-allergilise uveiidi tekkega suures kohas latentse fokaalse fookuskahtlusega nakkuste streptokokid. Sobivate allergeenide abil tuvastatakse see infektsioon 2 ... 20% -l patsientidest, kellel on ebaselge etioloogiaga uveiit ja mis võivad tuberkuloosi ja muude silmahaiguste korral kattuda.
Veresoonte tract on väga vastuvõtlikud autoimmuunreaktsioonidest, mis sageli avalduvad rasked uveiit. Nagu ärritajate toimida antigeenide tulenevad ainevahetushäired diabeetikutel, podagra, diathesis, maksahaigused, veri ja nii edasi. Allergiline komponendi patogeneesis soonkesta kahjustuste põhjal kannatab alati tekib, siis kahjustab haigus ja raskendab selle ravi kuna selliste patsientide kõige aktiivsemad immunosupressiivsed ained on sageli vastunäidustatud.
Väga tundlikud allergeenide choroideus tulenevad tema enda silma koe nende mehaanilised, keemilised, füüsikalised või muid kahjustusi. Ülalmainitud suure allergentnost sarvkesta endoteelkihi, kuid vähemalt on viimane vaskulaarkoesse ise (selle pigmendi melaniini - tapta) ja võrkkestas. Sensibiiiseerimist silma (ja keha) enda allergeenid põletused, sissetungiva vigastused, põrutused, kiiritus, külma ja muude mõjude viib moodustamine vastava autoantikehade ja edasi kohaletoimetamise samade antigeenidega patoloogiliste koldeid silmade või mittespetsiifilised mõjud põhjustada arengut allergilised kiiret tüüpi reaktsioone, kaugemale kahju piirkonna piirid. Selline eelkõige mehhanism esitatud siin on väga lihtne, üks tähtsamaid omadusi patogeneesis aseptilise silmade põletust ja traumaatiline iridotsükliit. Recognition allergilised tegureid käesoleva patoloogia lahtrisse tõestada oma allergiavastaseid ja muud kortikosteroidravi annab, nagu on hästi teada, paljud patsiendid väljendunud mõju.
Autoimmuunhaiguste SE Stukalov (1975) ja paljud teised teadlased kuuluvad sümpaatiline silmapõletik, kinnitades seega kehtivuse esitanud alguses käesoleva sajandi "anafülaktiline antigeeni teooria mõistvalt põletiku" A. Elshniga.
Autoimmuun on põhiliselt okulogeenne allergiline uveiit patsientidel, kellel on vanad ravimata võrkkesta lülisid või lagunevad silmasisese kasvajad.
Eriline koht oftalmoallergoloogias on objektiiv. Isegi muutmata selle sisu, nad satuvad tõttu mõned mitteolenevatel põhjustel kapsli ei kanta silma: immunoloogilise tolerantsuse organ läätsekoe puudub. Selliseid kudesid nimetatakse primaarseteks või looduslikeks allergeenideks. Iga silmaarsti jälgida, kuidas kiiresti kuni endoftalmiiti, silma reageerib sattumise eeskambri läätsekujuline mass perforeeritud haavad siiski komplitseeritud raske põletiku overripe overripe ja kae. Mõned autorid leiavad sellised protsessid fakotoksicheskimi, teised ettevaatlikult räägime "fakogennyh" põletik ja teised enesekindlalt nimetame neid fakoanafilakticheskimi iridotsükliit ja endoftalmiiti.
Arvamuste lahknevus näitab, et silmade reaktsioonide patogenees läätsekoes ei ole kaugeltki avastatud, ei ühti palju tavapäraste mõistete raamistikku. Näiteks ei ole veenev läätse antigeeni nahatestide kasutamine mis tahes terapeutilise ravi puhul. Silm salvestab ainult objektiivi ja selle masside avariiväljundi.
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?