Primaarne hüperparatüreoidism

Primaarne hüperparatüreoidism võib esineda igas vanuses, kuid lapsed harva haigestuvad. Haiguspärased vormid reeglina avalduvad lapsepõlves, noorukieas ja noorukes.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemioloogia

Pilt haiguse levimus oluliselt muutunud alguses 70-ndatel viimase sajandi, kui Ameerika Ühendriigid ja seejärel Lääne-Euroopas automaat biokeemiline vereanalüsaatorit liitmisega üldarsti ja arv vajalikud komponendid regulaarne laboratoorne kontroll kõigi ambulatoorse ja hospitaliseeritud patsientide Vere kaltsiumisisaldus sisaldus ka nende riikide tervishoiusüsteemis. See uuenduslik laboratoorsete lähenemine on viinud tuvastamise suure hulga ootamatu esmapilgul "asümptomaatiline" primaarse hüperparatüreoosiga patsienti, mis ei oleks olnud diagnoositud tavapäraste kliiniliste. Haigestumus on kasvanud 5 korda ning haiguse mõistmisel, millega tavaliselt kaasneb raske hävitava muutused luud, neerukivid, vaimse tervise ja seedetrakti tüsistusi, on muutunud aastate jooksul. Selgus, et haigus on pikk peiteajata malosimptomno voolu ja struktuuri domineerivad kustutatakse subkliinilise patoloogia kujul.

Igal aastal arenenud riikides hakkasid ilmnema kümneid tuhandeid (USA-s 100 000) hüperparatüreoidismiga patsiente, kellest enamus oli kirurgiline ravi.

Sellist suurt haigestumust seletus rahvastiku haigus varem akumuleeruvate malosümptomaatiliste juhtude "arestimisega". Et 90-nda aasta esinemissagedust arvud hakkas vähenema, kuid riikides, kus vere kaltsiumi skriinimissüsteemid kasutusele hiljem, olukord sagenemisega epidemioloogiliselt korrata (nt Peking, Hiina). Modern esinemissagedus, hinnanguliselt ulatuslikes epidemioloogilised uuringud Rochester (Minnesota, USA), näitab vähenemise haigestumuse 75-21 juhtu 100 000 elaniku kohta, selgitab "mahapesemises" varem kogunenud haigust.

Kuid hiljutine uuring täpne Primaarne hüperparatüreoos naistel vanuses 55-75 aastat Euroopas on näidanud jätkuvalt kõrge esinemissagedus - 21 1000, mis on samaväärne kogurahvastikust 3 juhtu 1000 elaniku.

Mitte vähem huvitavad on andmed erinevatel põhjustel surnud inimestel põletikuvastaste uuringute kohta. Morfoloogiliste muutuste sagedus, mis vastab hüperparatüreoidismi erinevatele vormidele, on 5-10% kõigist lahatõstmistest.

Arutletakse mitmeid tegureid, mis võivad mõjutada primaarse hüperparatüreoidismi esinemissagedust. Neist ootamatult suur inimeste, eriti eakate inimeste D-vitamiini puudus (ja isegi Lõuna-Euroopas), mis silub hüperkaltseemia (kõrgenenud hulk nn normokaltsiemicheskih juhtudel primaarse hüperparatüreoosiga), kuid viib raskemad kliinilised ilmingud haigus.

Muudeks põhjusteks võimaliku mõju ioniseeriva kiirguse, mis võib põhjustada hüpata 30-40 aastat esinemissagedust peiteajata (näiteks seoses tehnoloogiliste õnnetuste, sealhulgas tagajärgede Tšernobõli katastroofi tuumakatsetusi, terapeutilise kiirituse lapsepõlves) .

Sotsiaalsete tegurite hulka kuuluvad arenenud riikides, kus on ebaefektiivne majandus ja tagasihoidlik tervishoiusüsteem, arenenud riikides hüperkaltseemia laboris läbiviidud uuringute süsteem, samuti tervishoiukulude vähendamine. Seega täheldatakse Lääne-Euroopas järk-järgulist nihkumist kaltsiumi kogu biokeemilisest sõelumisest veres ja seda uuritakse ainevahetushäirete kahtlusega. Teisest küljest pööratakse järjest rohkem tähelepanu vanurite osteoporoosi sõelumisele, mis paratamatult viib selle ühise riskirühma suure hulga uute patsientide kindlakstegemisele.

Huvitav tõendeid, et tegelikku esinemissagedust sagedus varieerub vähe koos aja möödudes, on viimased tööd Korea teadlased, kes identifitseeritud kõrvalkilpnäärme adenoom juhuslik leidja (kõrvalkilpnäärme intsidentaloomid) 0,4% 6469 patsienti testiti kaudu soiografii ja biopsia seoses koos kilpnäärme sõlmede olemasoluga.

Seega, Ukraina, kus avastamine primaarne hüperparatüreoidism on ikka enam kui 150-200 juhtu 46 miljonit inimest aastas, on silmitsi vajadusega muuta radikaalselt suhtumine probleemi rakendada suurte sõelumine juhtudel hüperkaltseemia, suurendada teadmiste tase arstide kõigis valdkondades meditsiin primaarne hüperparatüreoidism .

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Põhjused primaarne hüperparatüreoidism

Paratüroidhormooni suurenenud sünteesi ja sekretsiooni allikas primaarse hüperparatüreoidismi korral on üks või mitu patoloogiliselt muutuvat  paratüroidnäärme . 80% juhtudest on see patoloogia üks kindlalt juhuslikult arenenud healoomuline kasvaja - paratüroidnäärme adenoom. Hüperplaasia kõrvalkilpnäärmetes, mis hõlmab reeglina kõik näärmed (kuid mitte alati samal ajal), esineb 15-20% juhtudest. 3-10% juhtudest (vastavalt erinevatele kliinilise episoodi) põhjustada primaarne hüperparatüreoidism võib olla mitmeid adenoomide (99% - double), mis koos hüperplaasia kõrvalkilpnäärmetes, moodustavad rühma nn vormi multiglyandulyarnoy haigus. Paljud autorid on nüüd kahtluse alla nii kõrgel sagedusel või isegi väga tõenäoline mitme adenoomide kõrvalkilpnäärme näärmete, väites, et usaldusväärselt eristada adenoomiga hüperplaasia on praktiliselt võimatu.

Isegi geneetiliste markerite põhimõte monoclonality adenoomid, kompleksi erinevus makroskoopiliste ja histoloogiliste kriteeriumid ei võimalda eristada adenoomi ja hüperplaasia kui mõlemad preparaat ei tekita normaalset plot, puutumata kõrvalkilpnäärme. Enamasti multiglyandulyarnoe kõrvalkilpnäärme lesiooni perekondlik perekonna patoloogia laduda üks tuntud geneetilise sündroomid või mitte selge põhjaga sündroom.

Harva (<1% või 2-5% haiguse kliinilisest diagnoosist, kuna see esineb peamiselt riikides, kus hüperkaltseemiat ei kontrollita), on paratüreoidide vähk hüperparatüreoidismi põhjus.

Patoloogiline klassifitseerimise kasvajaid-nagu koosseisude kõrvalkilpnäärmetes põhineb Rahvusvahelise histoloogilise liigitus kasvajate endokriinse, soovitab Maailma Terviseorganisatsioon ja on kindlaks tehtud järgmised võimalused patoloogia need näärmed:

1. Adenoom:
   • peamiste rakkude adenoom (tsentraalne adenoom);
   • onkotsütoom;
   • vakoneeritud rakkudega adenoom;
   • lipoadenoom.
2. Ebatavaline adenoom.
3. Paratüroidnäärme kartsinoom (vähk).
4. Kasvaja-sarnased kahjustused:
   • primaarne tsentraalne rakkude hüperplaasia;
   • vakuoliseeritud rakkude esmane hüperplaasia;
   • tertsiaarse hüperparatüreoosiga seotud hüperplaasia.
5. Tsüstid.
6. Paratireomaatoos.
7. Sekundaarsed kasvajad.
8. Klassifitseerimata kasvajad.

Joonistel 6.1-6.6 on kujutatud paratüreoidsete näärmete kahjustuste patomorfoloogiline pilt tüüpiliste variantidega koos esmase hüperparatüreoidismiga koos histoloogilise struktuuri lühikirjeldusega.

Primaarse hüperparatüreoidismi harvaesinev põhjus on paratüroidnäärme tsüst. Tavaliselt on sellised kliinilised ja laboratoorsed patoloogia vastab asümptomaatiline või kerge hüperparatüreoidismile temperatuuril sonograafia märkida anehogennoe moodustumise külgneb kilpnääre. Täites diferentsiaaldiagnoosi nõelbiopsiaga peaksid hoiatama arst täiesti läbipaistev (kristallvee - selge vesi) imeti vedelikku, mis ei toimu torkavaid kilpnäärme sõlmed, kus tsüstivedelik on kollakaspruun verise kolloidsed iseloomuga. Diagnoosiks aitab aspiraadi analüüsi sisu parathormoon, mis puhul kõrvalkilpnäärme tsüstid kasvab märgatavalt isegi võrreldes patsiendi veres.

Liigne ebasobivatest sekretsiooni ekstratsellulaarse kaltsiumi taseme parathormoon kõrvalkilpnäärme aluseks esmase hüperparatüroidi tingitud kas rikutud (vähenemine) paratireotsitov tundlikkus normaalse kaltsiumi tase veres või absoluutse massi suurenemise ja eritavad rakud. Teine mehhanism on rohkem tüüpiline hüperplaasia kõrvalkilpnäärmetes esimene - on palju mitmekülgsem ja selgitab, kuidas ületootmine parathormoon adenoomid ja hüperplaasia Sageli juhtub näärmed. See avastus tehti veidi üle kümne aasta tagasi, kui Kifor ja kolleegid 1996 näitas, et konkreetne G-valguga membraani paratireotsita seostatud kaltsiumitundliku retseptori, väljendatakse 2 korda vähem kui rakud adenoomid võrreldes normaalse paratüroidnäärmes. See omakorda toob kaasa palju suurema eksatsellulaarse Ca ++ vaja maha suruda PTH tootmist. Selle anomaaliumi põhjused on peamiselt geneetilised.

Vaatamata meditsiinigeneetika ilmsele edule on endiselt teadmata enamasti primaarse hüperparatüreoidismi etioloogia. On mitmeid geneetiliste häirete rühmi, mis põhjustavad primaarse hüperparatüreoidismi või on selle arenguga tihedalt seotud.

Kõige uurisid geneetiline alus Selle sündroomset pärilikud primaarne hüperparatüreoidism: mitu endokriinsed neoplaasia sündroom - MEN 1 (MEN 1) või 2a MEN (MEN 2a), hüperparatüreoidismile kasvajaga alalõua sündroom - hüperparatüreoidismile haaratsi kasvaja sündroom (Käsikahveltõstukeid-JT).

Geneetiliselt ettemääratud perekondlik isoleeritud hüperparatüreoidismile on (FIHPT), samuti erivorm isoleeritud perekonda hüperparatüreoidismile - autosoomne dominantne väikesed hüperparatüreoidismile või perekondlik hüperkaltseemia Hüperkaltsiuuriaga (ADMH).

Pere gipokaltsiuricheskaya hüperkaltseemia (FHH) ja raske vastsündinu hüperparatüreoidismile (vastsündinu raske hüperparatüreoidismile - NSHPT) ka kuuluvad kategooriasse pärilike seotud sündroomide mutatsiooni kodeeriv geen kaltsiumi retseptorid (CaSR) on 3. Kromosoomi. Kui homosügootne seisund tekib vastsündinute raske hüperparatüroidi viib surma hüperkaltseemia esimestel elunädalatel, kui te ei võta ekstra kokku paratüreoidektoomia. Heterosügootne perekondlik healoomulised seisukorras avaldub gipokaltsiuricheskoy giprekaltsiemii, mis tuleb eristada primaarne hüperparatüreoidism. Tavaliselt ei kujuta ohtu elule ja on vähe mõju patsiendi tervisele. Päriliku haiguse selle variandi kasutamine ei ole näidustatud.

MEN sündroomi 1, mida tuntakse Wermer sündroom, on geneetiliselt päritud vahendatud tuumorlesioonide paar endokriinorganite (eriti kõrvalkilpnääre, ajuripats, endokriinsed pankreaserakk), mille põhjus on mutatsioon inaktiveerides GEIA MEN 1. See geen on lokaliseeritud kromosoomil llql3, sisaldab 10 eksonov ja kodeerib valku Menin, mis on tuumorsupressiooni neuro-ectodermal päritoluga. Samal ajal osutunud suurt rolli sarnaseid mutatsioonid keharakkudes kui juhuslik (non-pärilikud) juhtudel endokriinsed neoplaasia (21% adenoomid of kõrvalkilpnäärmetes, 33% gastriin, 17% insuliini, 36% kartsinoidide bronhid), mis võivad viidata pigem suureks mitmekülgsust geneetiline mehhanism.

MEN 2a sündroom, mida nimetatakse ka sündroom Sipple, kasvajalise protsessiga kaasneb kilpnäärme (medullaarkartsinoom C-rakk), neerupealise säsi (feokromotsütoomi) ja paratüroidnäärmes (üldjuhul 1-2 adenoomi hüperplaasia või näärmete). Sündroomi põhjustatud germinaalliini mutatsioonid aktiveerides rets proto..oncogene 10. Kromosoomis.

HRPT2 idu mutatsioon, kromosoomis arm LQ vastutab NRT- JT-sündroom, arvestades perekonna eraldati hüperparatüreoidismile (FIHPT) on geneetiliselt heterogeenne haigus.

Mõne kõrvalkilpnäärme adenoomi põhjustada nende arengut liigselt sünteesi regulaator rakujagunemise - D1 tsükliin (tsükliin D1). Patoloogias põhineb klonaalsest kromosomaalse inversioon, milles 6'-PTH geeniregulatsiooni piirkonna (tavaliselt see asub kromosomaalse positsiooni huule 15) liigutatakse paigutada kodeeriva piirkonnaga onkogeense 1 kõrvalkilpnäärme adenoom (PRADl / tsükliin D1), mis asub llql3 asendis. Sellised ümberkorraldused ning põhjustava geeniga üleekspressioon tsükliin D1, rikkumise eest vastutavaks rakutsükli ja arengu kõrvalkilpnäärme adenoomi samuti mõned teised kasvajad. Üleekspressiooni PRAD1 onkogeense leidub 18-39% kõrvalkilpnäärme adenoomid.

Enam kui veerand kõigist adenoomid kõrvalkilpnäärme iseloomuliku põhjusel peetakse kaotus mõned kasvaja supressorgeene kadumisega seonduvate heterosügootsuse kromosoomil relvade lp, 6q, huule, LLQ ja 15q, kuid kaasata protsessi tuntud p53 kasvaja supressorgeeni täheldati ainult mõnede paratüreoidsete kartsinoomide puhul.

Vähi kõrvalkilpnäärme iseloomulik, kuid mitte 100% etüül geneetilise funktsioon on kustutatud või inaktiveerimine retinoblastoomi geen (RB-geen) peetakse praegu oluline erinevus ennustaja ja diagnostikat. Ka paratüreoidse kartsinoomi tekkimise kõrge risk - 15% - on täheldatud sündroomiga "madalam lõualuu hüperparatüreoidism" (HPT-JT).

Hüpoteesi, et peamine põhjus kõrvalkilpnäärme adenoomid on kaltsiumi retseptori geeni mutatsioon (CaSR-geen), jääb vaieldavaks, sest see on kinnitatud vähemalt 10% kasvajad. Samal ajal, mutatsioon, mis mõjutavad peamiselt saba, tsütoplasma osa retseptorvalk vastutab ADMH FHH ja NSHPT-sündroom, millest viimane voolab kõige raskem ja muutub fataalse vastsündinuid.

D-vitamiini geeni retseptori (VDR-geeni) polümorfism või mutatsioonid on olulised primaarse hüperparatüreoidismi etioloogias. D-vitamiini retseptori kontsentratsioonide kõrvalekaldeid esineb adenoomides võrreldes tavalise paratüreoidioidi koega. 60% -l postmenopausaalsetel naistel esmasel hüperparatüreoidismil on geeniekspressioon võrreldes kontrolliga nõrgenenud.

Mitte ükski hüperparatüreoidismi geneetiline marker ei aita eristada adenoomist paratüroidhüperplaasiast, kuna sarnaseid geneetilisi muutusi leidub nii haiguse esimeses kui ka teises versioonis.

Lisaks ei olnud adenomi massi ja hüperparatüreoidismi raskuse vahel piisavalt selget korrelatsiooni.

Primaarse hüperparatüreoidismi etioloogias on kindel väärtus ioniseeriv kiirgus. Seda esimest korda täheldati kiiritusest tingitud kilpnäärmevähi uurimisel lapsepõlves terapeutiliste kiirgusravi saavate isikute puhul. Hilisperioodi pikkus ületab selle kilpnäärmevähiga võrreldes 20-45 aastat. Esmasel hüperparatüreoidismil esinevatel patsientidel on vähemalt 15-20% -l patsientidest varasema kokkupuute anamnees. Analüüs suur hulk neist patsientidest (2555 inimest), millel on pikk järelmeetmete (36 aastat) on võimaldanud luua annusest sõltuvuse kiirguse, millel on märkimisväärne kasv võrreldes haigestumisriski (alates 0,11 cGy) ja vähene mõju soo ja vanuse ajal haigus.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Sümptomid primaarne hüperparatüreoidism

Esimese primaarse hüperparatüreoidismi kliiniliste juhtude teadliku uuringu esimese kümnendi jooksul oli peaaegu kõigil patsientidel fibrotsüstiline osteiit, mida peeti haiguse peamiseks ja võib-olla ainusks eriliseks manifestatsiooniks. Nagu juba märgitud ajalooline visand primaarse hüperparatüreoosiga alguses XX sajandi teadlased uskunud, et luu hävimist on esmane ja alles siis kaasa sekundaarse kompenseeriv hüperplaasia kõrvalkilpnäärmetes. Alles 1934. Aastal märkis F. Albright, et 80% fibrotsüstilise osteeti põdevatel patsientidel on neerukahjustus urolitiaasi või nefrokaltsinoosi kujul. Selle autoriteetse teadlase ettekirjutusega sai lähiaastatel 30-30 aastat esmasest hüperparatüreoidismist tingitud ureetraalne põletik sümptomiks. Hiljem, 1946. Aastal, leiti seost primaarse hüperparatüreoidismi ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiliste haavandite vahel. Leiti ka sagedane podagra (kusihappe kontsentratsiooni suurenemine veres) ja pseudogout (kaltsiumfosfaadi kristallide sadestumise tõttu) sagedase kombinatsiooni tõttu.

1957. Aastal summeerida tuntud kliinilisi sümptomeid primaarse hüperparatüreoosiga WS mineja esimene ettepanek mahukas mnemonic iseloomulik ilmingud haiguse kujul triaadi «kivid, luud, ja kõhu oigeid» (luud, kivid, kõhukaebusi), hiljem täiendas komponent - vaimsete häirete, et originaal sai rüütelise heli: "kivid, luud, kõhu peletused ja vaimsed moansid".

Primaarse hüperparatüreoidismi sümptomid täidavad harva sellist skeemi harva. Valdavaks on kulunud kliinilised vormid, kuigi urotiiaasi esineb jätkuvalt ligikaudu 30 ... 50% patsientidest. Üsna sageli (ligikaudu 5-10% juhtudest) kaasneva haiguse all on sapikivitõbi. Seega, vastavalt Ameerika kirjanike andmetel oli 1981-ndal 197-st uuritud primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidest 51% -l juhtudest olnud urolitiaas ja 24% - luu kahjustuse röntgenipilt. Viimase sajandi 90. Aastate lõpus oli nefrolitiaas vaid 20%, luu kaasamine muutus väga harva.

Isegi riikides, kus skriining hüperkaltseemia ja primaarne hüperparatüreoidism on madal (sh Ukraina), patsientidel on vähem tõenäoline, et näidata ergas sümptomid raske skeleti luud, urolitiaasiga, seedetrakti sümptomid, neuromuskulaarsete ja psühhiaatriliste häirete.

Järsk kasv avastamise määr haiguse algusega laialdast kasutamist arenenud riikides, verebiokeemia automaat analüsaatorid viinud "puhastumiseks" sümptomaatilise juhtudel primaarse hüperparatüreoosiga mis omakorda muutis struktuuri kliinikus uute patsientide suunas tohutu levimus asümptomaatiline või oligosymptomatic vormid (alates 10-20% enne kasutuselevõttu skriining hüperkaltseemia 80-95% patsientidest on viimase kahe aastakümne jooksul). Sellega seoses on märkimisväärselt nõrgenenud huvi haiguse kliinilise pildi kirjeldamisse kaasaegses kirjanduses. Suured monograafiad primaarse hüperparatüreoidismi kohta ja need puudutavad vaid juhuslikult kliiniliste sümptomite esinemist. Nad rõhutavad vajadust mitte selektiivselt (kahtlusega haigus) ja Pidevuuringu rahvastik perioodiliselt määrata kaltsiumi taset veres.

Samal ajal võib eeldada, et arengumaade meditsiiniprojektide piiratud rahastamise kontekstis on kliiniliselt orienteeritud lähenemisviisid esmase hüperparatüreoidismi diagnoosimisele pikka aega olulised. Seetõttu on teadmised haiguse võimalikest ilmingutest kahtlemata kasulik nii diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnostika seisukohalt kui ka primaarse hüperparatüreoidismiga seotud erinevate patoloogiliste seisundite arengu ennustamiseks.

Otseselt seotud patoloogiliste toime ülemäärase PTH on ainult muudab luustikusüsteemis - süsteemi subperiostaalset resorptsiooni ja osteoporoosi pikkade luude, kaasneb vähenemine tugevust skelett, suurenenud kalduvus luumurrud, valud luudes. Paratüroidhormooni mõju neerutorudele võib põhjustada neerufunktsiooni langust isegi urolitiaasi puudumisel. Samuti on arutletud paratüreoidhormooni otsest toimet südame lihasele, mis määrab hüpertensiooni, vasaku vatsakese hüpertroofia ja puudulikkuse. Mõlemad viimatinimetatud sündroom (neerude ja südame) on nüüd hoolikalt läbi kontekstis pöörduvus need muutused pärast ravi Hüperparatüreoidismi, kuid randomiseeritud kontrollitud uuringutes ei ole läbi viidud.

Ülejäänud sümptomid on valdavalt vahendatud (hüperkaltseemia kaudu) päritoluga. Nendeks protsesse lubjasetete (calcinosis põhikoeni organitesse, veresoontesse, sarvkesta, pehmete kudede) ja neerukivide, sapiteede ja kõhunäärme kanalid, efekt kõrgenenud ekstratsellulaarse kaltsiumi kontsentratsioonid neuromuskulaarses erutusjuhtele kontraktiivsus lihases sekretsiooni seedenäärmete ja paljud teised füsioloogilised protsesse (vt. Lõigud "Physiology kaltsiumi metabolismi", "etioloogia ja patogeneesi primaarne hüperparatüreoidism").

Sümptomid ja kaebused, mis võivad tekkida primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel

Kuseteede

• Polüuuria, seljavalu, neerukoolikud, hematuria

Lihas-skeleti

• Valu luudes, eriti pika torukujulise, liigesevalu, paistetuse, murdumisnähtude, luumurdude patoloogiliste luumurdude (ray, puus, kõhukinnisus, õlavarred jne)

Seedetrakt

• Anoreksia, iiveldus (rasketel juhtudel - oksendamine), düspepsia, kõhukinnisus, kõhuvalu

Psühhoneuroloogiline

• Depressioon, nõrkus, väsimus, apaatia, letargia, erineva raskusastmega segadus, psühhoos

Kardiovaskulaarsed

• Arteriaalne hüpertensioon, bradükardia, arütmia

Paljud patsiendid ei saa ka konkreetseid kaebusi esitada isegi sihtotstarbelise küsitluse puhul. Mõned patsiendid hindasid oma seisundit vaid tagantjärele, pärast edukat kirurgilise ravi primaarne hüperparatüreoidism, märkides, et ostetud "uus, parem elukvaliteet", koosneb paljudest komponentidest: suur elutegevus, suurem füüsiline töö, positiivne ellusuhtumine, paranenud mälu, liigese jäikus ja lihaste nõrkus jne. Kõnekad on tööde põhineb tõenditel põhineva meditsiini, mis kasutab peen hindamiseks vajalike vahendite psühholoogiline ja emotsionaalne seisund patsientidest (kõige populaarsem küsimustiku psühhosotsiaalne heaolu - SF-36 skaala ja üksikasjalik hindamine psühhosomaatilised sümptomid - SCL-90R.

Nad on veenvalt näidanud, et pärast kirurgilist ravi esmase hüperparatüreoidismile ettenähtud aja jooksul (6 kuud kuni 2 aastat) esinevad märkimisväärsed positiivsed muutused elukvaliteedi, vähendavad valu, suurendada elujõudu ja muid täiustusi, mida patsient saab harva ise kirjeldada. Kontrollgrupis patsientide vaatluse all need muudatused ei toimunud.

Work, kus õppis dünaamika patsientidel ei ravi, on järk-järgulise arengu kaebuste või nende välimuse 10 aastat tähelepanek. Ühes uuringus registreeriti selgeid kirjalikke andmeid kirurgilise ravi kohta 26% -l patsientidest ja mitmesugustest põhjustest põhjustatud surmast 24% -l. Teises uuringus pikaajalise potentsiaalsetele voolu Kerge haiguse progresseerumise hüperparatüreoidismile leitud 24%, välimus uute concrements kuseteedes, hüperkaltseemilised mõjul on vajadus esmaabi paratüreoidektoomia. Suur hulk uuringud näitavad ühtlases progresseerumise luutiheduse vähenemine suurenevate haiguse kestust, olenemata algtingimusest, sugu ja vanus.

Kogunemine selliste andmete viinud mõista vajadust arendada üksmeelele näidustusi kirurgiliseks raviks asümptomaatiline kliiniliste vormide primaarne hüperparatüreoidism. Need konsensused egiidi all USA National Institutes of Health (NIH), võeti vastu ja parandatud kolm korda 1991. Aastal (viimane läbivaatamine - 2009. Aastal). Sisuliselt on need soovitused katsed objektiviseerides näidustused operatsioon kustutatakse vormid haigus, mis põhineb sellistel kriteeriumidel nagu tõsidusest hüperkaltseemia, tõsidusest osteoporoos, neerufunktsiooni häirete olemasolu neerukivid, patsiendi vanusest (alla või üle 50-aastased) ja nende pühendumust hoolika meditsiinilise vaatlus. Seda on arutatud primaarse hüperparatüreoidismi kirurgilise ravi osas. Lisaks põhjalikku uuringut psühho-neuroloogiline seisund patsientidel tekkis niisuguste "alaealine" sümptomid peaaegu kõikide patsientide, muutes mõiste ei ole päris kõlblikud asümptomaatiline haiguse teisendi.

Haiguse neerude nähud on endiselt üks kõige sagedamini esinevatest kliinilistest sümptomitest, kuigi nende raskusaste ja sagedus väheneb. Jääb seletamatu miks mitte moodustada neerukivide mõnedel patsientidel pikk ajalugu Hüperparatüreoidismi, samuti puudus korrelatsioon tõsidusest giperiaratireoza, raskusaste ja juuresolekul hüperkaltsiuuriaga neerukive. Moodustumine kivid neerudes soodustab tubulaaratsidoos, mis on põhjustatud suurenenud eritumine vesinikkarbonaat mõjul PTH. Lisaks anatoomiliste muutuste neeru (kivide teke, nefrokaltsinoos, sekundaarsed tellitud neeru on tingitud kroonilisest püelonefriit amid pika olemasoleva urolitiaasiga) esmastele hüperparatüreoidismile on omane ka funktsionaalseid muutusi, arendades progresseerumist Hüperparatüreoidismi tulemusena krooniline neerupuudulikkus ja valdavalt seotud proksimaalsete neerutuubulite kahjustus. Tüüpilised ilminguid neerude funktsionaalsed häired on proksimaalne tubulaaratsidoos 2. Tüüpi amino ja glükosuuria, polüuuria.

Toimel parathormoon luudele, mida varem peeti ainus ilming primaarse hüperparatüroidi võime näidata laastavat mõju patsientidel väga raske ja pikaajaline primaarne hüperparatüreoidism, kuigi üha harvemini kui klassikalise kiuliste osteitis kistozpogo. Vastavalt välismaa autorite kui 30s XIX sajandi see sündroom sageduse ületas 80%, siis 50-m andmete vähenenud 50%, 70-m kuni 9% ja kaltsiumi sõeluuringu era - peaaegu null. Väga harva näeme üksikasjaliku röntgenkiirte pildi luukahjustusteni - subperiostaalset resorptsiooni, tsüsti, hüpertroofia periost, patoloogilised luumurrud, hajusa demineralization ( "läbipaistev" luud), tasakaalust väljas resorptsiooni ja luu uuesti ülesehitamist aine luud kolju, mis tunduvad radioloogiliste sümptom "soola ja pipart") .

Toimel parathormoon on kahene, kui loodi 90s eelmise sajandi ja sõltub mitte ainult absoluutne kogus eritatud hormoonide, aga ka, milline sekretsiooni - konstantne või pulseeriv. Osteorezorbtivny maksimaalse toimet täheldati kortikaalluud millel on eriline struktuur (pikad luud), samas trabekulaarluukoes struktuuriga (selgroolülid niudeluuharjalt) suudab säilitada oma kaalu või isegi suurendada. Seda efekti on teatud erinevus diagnostiline väärtus kui röntgenkiirguse neeldumisspektritest densitometry patsientidel primaarse hüperparatüreoidismile salvestatud vähenes luutihedus raadiusega ala väiksemaks - reie- ja sageli puudub selgroolülid. 50-aastastel naistel menopausijärgse hüpoöstrogeense osteoporoosi puhul esineb tiheduse vähenemist peamiselt selgroolüli.

Samal ajal, pole veel täielikult seletatavad fakt suurendab luu mineraalset tihedust esiteks käsnjas luust (lülisamba ja reieluu proksimaalne) ja vähemal määral radiaalse luude paranemise pärast operatsiooni patsientidel primaarse hüperparatüreoidismile. See asjaolu kinnitab, et sõltumatud uuringud erinevatest aastat, et hinnata suhtelist dünaamika luutiheduse Mõõduka kuni raske hüperparatüreoidismile operatsioonide või saavad konservatiivne ravi (bisfosfonaadid kaltsiymimetiki) või järelevalve all endise. Usutakse, et taastada normaalsed (impulss) tüüpi PTH sekretsiooni on võimsam stiimuli taastamise trabekulaarluukoes tihedusega kui absoluutset vähenemist hormooni kontsentratsiooni. Torukujuliste luude kompaktse aine lagunemine jääb peaaegu pöördumatuks ka pärast hüperparatüreoidismi kõrvaldamist.

Vaatlusprotsessis ja isegi kaltsiumi mimeetikutega (zinkaltsiidiga) ravimisel ei saavutatud luude mineraalset tihedust märkimisväärselt. Tsinakaltseet, kuigi see tõi kaasa kaltsiumi taseme languse veres, kuid praktiliselt ei mõjutanud parathormooni taset.

Seega on pikaaegne primaarne hüperparatüreoidism tänu katastroofilistele tagajärgedele skeletile, sõltumata luu struktuurist. Lisaks pikkade luumurdude patoloogilistele murdudele on täheldatud selgroolülide lamestamist, kipfoskolioosi ja inimese kasvu järsku langust.

Haruldane, kuid väga spetsiifiline radioloogiline sümptom on pruunide või pruunide kasvajate moodustumine (väliskirjanduses pruunid kasvajad), tihedamini luustikus, lõualuudes, käärid. Need granulomatoosstruktuuri pseudotumoraalsed vormid simuleerivad luu neoplastilist protsessi, tekitades traagilisi diagnostilisi ja meditsiinilisi vigu. Nii tõttu vale diagnoosi luu sarkoomi tegutseda amputatsioon teha moonutamise lõualuude, samas kui sarnane muudatusi hüperparatüreoidismile pöörduv ja nõuavad ainult põhjuse kõrvaldamist primaarne hüperparatüreoidism.

On võimalik, et mäletada koostisega nagu kasvaja ja esmaste hüperparatüreoidismile lõualuu sama nime all päriliku sündroom (JT-PHPT sündroom), kus on suur tõenäosus vähi kõrvalkilpnäärme (20%), mis nõuab korrektsioon ravistrateegiasse.

Liigesed on ka primaarse hüperparatüreoidismiga patsientide kehas nõrk lüli. Nende koormus suureneb epifüüsi erosiooni muutuste, luude geomeetria rikkumise tõttu. Järgmises patogeneetilised faktori artropaatiaga - sadestuskii kaltsiumi soolade sünoviaalmembraanide, kõhre ja Periartikulaarse mis viib kroonilise ja traumajärgne valu sündroom.

Primaarse hüperparatüreoidismi neuromuskulaarsed muutused ilmnevad nõrkus ja väsimus, mis mõjutab peamiselt alajäsemete proksimaalseid lihaseid. See vahelduv sündroom, mis pärast operatsiooni kiiresti kadus, iseloomustas erksaid juhtumeid tüüpilise kaebusega - raskused juhatusest ilma abi saamata.

Psühhoneuroloogilisi häireid võib patsientide isiklike või vanuseliste omaduste tõttu mõnikord olla väga raske hinnata. Üldiselt reageerivad nad depressiivsete seisundite, isiksuse muutuste, mäluhäirete sümptomitele. Mõnikord, eriti märkimisväärse hüperkaltseemiaga, võivad ilmneda ilmsed psühhootilised seisundid või segasus, pärssimine, letaritus kooma. Isiku muutuste tuvastamine aitab suhelda sugulastega või lähedastega patsiendile. Mõned patsiendid hüperparatüreoidismi õigeaegse diagnoosimise puudumise tõttu saavad sõltuvaks antidepressantide, analgeetikumide, teiste psühhotroopsete ainete neuroleptikumid.

Seedetrakti sümptomite hulka võivad muuhulgas kliinikus  maohaavandid mao  või kaksteistsõrmiksoole 12, hyperacid gastriit, sapikivitõbi, krooniline ja mõnikord ägeda pankreatiidi. Rikkumisi seedesüsteemi võib olla tõeline ilming hüperparatüreoidismile ja hüperkaltseemia ja ülihappesuse samaaegne tagajärjed jooksul sündroom MEN-1 või Zollinger-Ellisoni sündroom.

Hüperparatüreoidismi ja pankreatiidi põhjuslik seos, mida täheldatakse 10-25% patsientidest, pole täiesti arusaadav. Tõenäolisi põhjuseid nimetatakse maomahla hüperaktsityks ja laagrite moodustamiseks kanalites. Mitte ainult hüperkaltseemia vaid ka ägeda pankreatiidi normokaltseemia peaksid hoiatama meedikutele, kuna vaba rasvhappe põhjustatud ülemäärasest lipolüüsi seostuvad kaltsiumi, mille tulemusena väheneb tema kontsentratsioon veres.

Arteriaalne hüpertensioon on primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel palju sagedasem kui üldises populatsioonis, kuigi selle mõju täpsed mehhanismid on halvasti arusaadavad. Võimalike põhjuste hulgas on paratüroidhormooni otsene toime südame lihasele, vasaku vatsakese hüpertroofia, südameklapi kaltsifikatsioon, müokard ja aort (üle poole patsientidest). Paratüroidektoomia iseenesest ei mõjuta alati hüpertooniatõve edasist arengut oluliselt, ehkki vasaku vatsakese hüpertroofia enamus patsientidel osutub pöörduvaks.

Bradükardia, ebameeldivad aistingud südames, tema töö katkestused esinevad sageli primaarse hüperparatüreoidismi korral ja korreleeruvad hüperkaltseemia raskusega.

Esmane hüperparatüreoidismile kuid järk-järgult arendada patoloogilised muutused paljude elundite ja kudede võib põhjustada kohest ja eluohtlikud seisundid, peamine neist - hüperkaltseemiat kriisi. Raskusest kliinilised nähud korreleerub üldiselt hästi tõsidusest hüperkaltseemia, kuid esineb juhtumeid, kus on suhteliselt lihtne esinemise haiguse kaltsiemii üle 4 mmol / l ja juhtudel raskete kliiniliste Raske hüperkaltseemia kaltsiumi taset 3,2-3,5 mmol / l. See sõltub kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemisest veres ja kaasuvate haiguste esinemisest.

Väljendatud hüperkaltseemia (tavaliselt üle 3,5 mmol / l) põhjustab anoreksiat, iiveldust, oksendamist, mis veelgi suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist. Letargia ja nõrkus seostatakse ebanormaalselt kõrge kaltsiumi ja neuromuskulaarse tsentraalne toime viib immobilisatsiooni patsiendi kinnistavad osteorezorbtivnye protsesse. Aeglaselt muutuvad patoloogilised ajuhäired raskemaks, tekib segadus ja tulevikus - kooma (kaltsiumi tase ületab tavaliselt 4,3-4,4 mmol / l). Kui patsient ei ole sellises seisundis, tekib olüguriline neerupuudulikkus, südame rütmihäired ja surm.

Üldiselt isegi mõõdukalt raske primaarne hüperparatüreoidism oluliselt suurendab enneaegse surma peamiselt kardiovaskulaarsete tüsistuste ja ringlusse, mõju luumurdude, peptiline haavand, ja, vastavalt mõned sagedasemad vähk. Hiljutised rahvastiku-uuringuid Šoti teadlased tohutul hulgal andmeid (rohkem kui 3000 haigust) näitas kahekordne tõus riski pahaloomuliste kasvajate ja kolm korda suuremat riski surma primaarse hüperparatüreoosiga patsientidel võrreldes vastavate rühmades inimesed ilma hüperparatüreoidismile.

Tüüpiline patsientidele tegutsenud doskriningovuyu ajastu (st enamasti on pikk ajalugu ja helge kliiniline pilt), enneaegse surma suurenenud säilitatakse 15 aastat või rohkem pärast operatsiooni. Samal ajal leiavad patsiendid, kellel diagnoositi haiguse varajastes staadiumides lühiajaline haigus, järk-järgult võrdsustada enneaegse surma riski rahvastiku kontrollrühmadega. Taani teadlased on kinnitanud need andmed, millega kõrge haiguste riski ja surma kardiovaskulaarse haiguse, luuhaiguse ja pepticheskoi maohaavandite ja nende riskide vähendatud pärast kirurgilist ravi, kuigi see ei jõudnud tasemele kontrolli rühmad. Võimalik oli arvutada isegi eeldatava surma riski matemaatiline sõltuvus paratüroidnäärme kasvaja soost, vanusest ja kehakaalust.

Seega, primaarne hüperparatüreoidismile on krooniline haigus kliiniliste mitmetahuline (nüüd kaugel klassikalisest kirjelduse tõbi), patoloogiline protsess, mis hõlmab paljusid organeid ja süsteeme, mille tulemuseks oli oluline puudust elukvaliteeti, suurenenud risk enneaegse surma ning riski vähiga. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne kirurgiline ravi võivad märkimisväärselt vähendada või kõrvaldada eespool nimetatud riskid, parandades oluliselt patsientide elukvaliteeti.

Diagnostika primaarne hüperparatüreoidism

Primaarse hüperparatüreoidismi laboratoorsed diagnoosid on esmase hüperparatüreoidismi õigeaegse äratundmise ja populatsiooni haiguse võimalikult laialdase avastamise aluseks.

Primaarse hüperparatüreoidismi laboratoorset diagnoosi peamised kriteeriumid on kaks näitajat: paratüreoidhormooni kõrgenenud tase ja kaltsiumisisalduse suurenemine vereplasmas. Nende kahe laboratoorse märgi samaaegne avastamine patsiendil ei tekita primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimisel kahtlust. Seega, haiguse kulgemise klassikaliste heledate variantidega ei saa selle laboratoorne diagnostika lihtsaks unustada. Miks siis diagnoosimisel nii tihti tehtud vigu? Miks tundmatu haigus jätkub aastakümnete vältel, jättes kehas laastavad jäljed kehas? ..

Järgmiseks proovige analüüsida võimalikke lõkse diagnostikaks primaarse hüperparatüreoosiga põhjustab vigu, tee kontrollida diagnoosi, samuti patoloogiliste seisundite varjata või simuleerida biokeemiline picture haiguse.

Alustame põhinäitajatest: kaltsiumi ja vere paratüroidhormooniga.

Kaltsiumisisaldus veres õppida tuvastada kliinikus veidi üle saja aasta tagasi - 1907. Kaltsiumisisaldus veres on kolm peamist vormi: ioniseeritud murdosa element - 50%, osa valkudega - 40-45%, murdosa koosneb kompleks fosfaat ja tsitraatühendid - 5%. Põhilised kliinilised laboratoorsed parameetrid avastada seda elementi organismis - summaarne kontsentratsioon ja kontsentratsiooni ioniseeritud kaltsiumi (või vaba) vere kaltsiumi.

Kogu kaltsiumi normaalväärtuste vahemik on 2,1-2,55 mmol / l; ioniseeritud kaltsium - 1,05-1,30 mmol / l.

Tuleb märkida, et kogu kaltsiumi normaalsete väärtuste ülempiiri on viimase 30 aasta jooksul korduvalt läbi vaadatud, iga kord vähendades seda ja vähendades 2,75-lt 2,65-ni ja 2,55 mmol / l-ni viimastes suunistes. Kaltsiumi kogus on kõige sagedamini kasutatav näitaja, mida kasutatakse tänapäevaste automaatsete analüsaatorite abil komplekssete biokeemiliste vereanalüüside üheks peamiseks komponendiks. See oli kogu kaltsiumi automaatse uuringu sisseviimine, mis aitas avastada esmase hüperparatüreoidismi tõelist sagedust elanikkonnas.

Selle uurimismeetodi abil on see parameeter piisavalt usaldusväärne, kuna see sõltub vähestest inimtegurist, järgides samas tarade ja määramise standardnõudeid. Kuid tegelikkuses, kõige kodumaise meditsiini võib leida käsitsi biokeemiline vere kaltsiumisisaldus, kus võimalik, mitte toores kõrvalekalle suunas väheneb (pikk jääda verekatsuti toatemperatuuril, kalibreerimine vigu jne). Ja suurenemise suunas (klaasnõud, mitte voolikust proovivõtus ja tsentrifuugimisel kasutatavad plastkolvid, muude reaktiivide lisandid jne).

Lisaks sellele nõuab isegi kogu veres kaltsiumi määramise korrektselt läbi viidud analüüs valkude, eriti albumiini sisalduse veres. Albumiin kontsentratsioon on normaalsest väiksem (40 g / l), seda suurem peab olema tõeline kaltsiumisisaldusega võrreldes registreeritud ja vastupidi, suurendades albumiini kontsentratsiooni korrigeeritakse in negatiivsed kaltsiumi taset veres. See meetod on üsna ligikaudne ja nõuab 0,2 mmol / l korrigeerimist iga 10 g / l kõrvalekalde kohta albumiini keskmisest väärtusest.

Näiteks kui kogu kaltsiumi laboratoorne kontsentratsioon on 2,5 mmol / l, on albumiini tase 20 g / l, siis korrigeeritud kaltsiumi kontsentratsioon on 2,9 mmol / l, i.e. 2,5 + (40-20): 10 PROGRESS

Teine meetod, mille abil korrigeeritakse kogu kaltsiumi näitajaid vere valgu taseme järgi, tähendab kogu kaltsiumi väärtuse korrigeerimist, sõltuvalt verese koguvalgu kontsentratsioonist.

Seega on realistlik, et ei jätaks tõelist hüperkaltseemiat alandatud albumiini taseme või vere tavalise valguga. Pöördkuju võib täheldada plasmavalkude kontsentratsiooni suurenemisega, mis juhtub näiteks müeloomis. Valguga seotud kaltsiumifraktsiooni järsk suurenemine toob kaasa kogu kaltsiumi taseme tõusu veres. Selliseid vigu saab vältida, otseselt määrates ioniseeritud vere kaltsiumi. See näitaja on vähem muutuv, kuid selle määramiseks on vaja spetsiaalset seadet - analüsaatorit, mis kasutavad ionide selektiivseid elektroode.

Ja määramise õigsuse tõlgendamise indikaator ioniseeritud kaltsiumi tase sõltub tehniliste tingimuste ja ettevaatlik kalibreerimise seadmed, samuti arvesse mõju kontsentratsioon veres kaltsiumi taset pH. Happe-aluse seisund mõjutab ioniseeritud kaltsiumi sisaldust veres, mõjutades kaltsiumi sidumise protsessi valkudega. Atsidoosi vähendab kaltsiumi seondumine verevalkude ja viib kõrgenenud ioniseeritud kaltsiumi, samas kui alkaloosita suurendab kaltsiumi siduvad valgud protsessiga ning vähendab ioniseeritud kaltsiumi taset. See korrigeerimine on ehitatud automaatne programm kaasaegse analüsaatorid ioniseeritud kaltsiumi, kuid varasematest mudelitest ei kasutata, mis võib kaasa tuua ebaõige hindamise näitaja ja üks põhjusi mahajäämus õige diagnoosi esmane hüperparatüreoidismile.

Kaltsiumi vere taset mõjutavad peamised välised tegurid on D-vitamiini ja tiasiid-diureetikumide tarbimine (mõlemad faktorid suurendavad selle kasvu). Monograafia vastavates osades on mainitud kaltsiumi ainevahetuse reguleerimise ja hüperkaltseemia põhjuste üksikasjalikumat teavet.

Primaarse hüperparatüreoidismi laboratoorse diagnoosi teine osa - paratüreoidhormooni tase - nõuab ka pädevat hinnangut ja objektiivsete ja subjektiivsete tegurite arvestamist, mis võivad moonutada selle tõelist tähendust.

Me ei võta arvesse paratüroidhormooni fragmentide (molekuli C- ja N-terminaalsed osad) eelnevalt kasutatud laboratoorsed testid. Neil on mitmeid piiranguid ja vead, nii et nüüd praktiliselt ei kasutata, asendada või immunoradiomeetriline immuunalüüsi määratluse tervikuna (vigastamata) PTH molekuli, mis koosneb 84 aminohappejäägist.

Tervetel isikutel on paratüreoidhormooni kontsentratsiooni normaalne vahemik 10-65 μg / l (pg / ml) või 12-60 pmol / dl.

Mugav kahtlematutest eeliseid terminaalsed fragmendid PTH molekul poolest piisavust parameetri alusel uuringu eesmärke, definitsiooni kahjustamata paratüreoidhormoonile seostatakse mitmeid probleeme. Kõigepealt on molekuli väga lühike poolväärtusaeg kehas (mitu minutit) ja analüüsi tundlikkus vere ja seerumi ajastuse suhtes toatemperatuuril. Sellepärast erinevad mõnikord erinevatel laboratooriumidel samal päeval tehtud analüüsid. Pärast piisavalt koguda verd ei vakutayner ning avatud toru, jättes toru toatemperatuuril 10-15 minutit või lehe jahutuseta tsentrifuugi - ja analüüsi tulemus võib oluliselt muutuda all-side kontsentratsiooni. Praktikas on see uuringu tulemuste vale alahindamine, mistõttu peaks mõne lühikese ajaga seeriatööde tulemusel usaldama suurimat tulemust. Seepärast on kriitiliselt oluline mitte ainult hormonaalsete uuringute standardimine, vaid ka vereproovide võtmise etapp ja seerumi ettevalmistamine analüüsimiseks. See peaks aset leidma võimalikult lühikese aja jooksul vere püsimatult lahustamata vormis. Lühidalt öeldes, mida rohkem on standarditud ja automatiseeritud vereproovide võtmise ja analüüsi protsess, seda usaldusväärsemad on tulemused.

Viimasel aastakümnel on reaktiivide 2. Ja 3. Põlvkonna ja automatiseeritud seadmeid instant vere PTH uuringutes kasutati peamiselt intraoperatiivse hindamine radikaalne operatsioon. Viimane areng Hollandi firma Phillips, avalikustatakse kongressil Euroopa Society of Endokriinsüsteemi kirurgid (ESES-2010, Viin) tõotab vähemalt lihtsustada, automatiseerida kõik protsessid (masina ei laadita plasma ja täisvere!) Ning lühendada aega õppida 3-5 minutit.

Hinnates uuringu tulemused vere parathormooni on vaja arvestada elurütmi hormooni sekretsiooni (koos kontsentratsiooni maksimum öösel kell 2 ja minimaalse - kell 2), võimalust sekkumist öösel töötamiseks.

Mõned ravimid võivad muuta paratüreoidhormooni looduslikku kontsentratsiooni. Näiteks fosfaatide, krambivastaste, steroidid, isoniasiid, liitiumi, kontsentratsiooni tõstmine rifampitsiini ja tsimetidiin ja propranolool taseme vähendamiseks parathormoon veres.

Ilmselt kõige olulisem mõju õige hindamine põhilised laboratoorsed paari kriteeriumid - kaltsiumi / PTH - neerufunktsiooni häirete ja D-vitamiini puudus, mille sagedus on suuresti tähelepanuta arstid.

Neerufunktsiooni kahjustus on mitmekülgne mõju nii esmase diagnoosi ja kliiniline hinnang voolu primaarne hüperparatüreoidism. Seega kreatiniini kliirensi vähenemine 30%, ja viimases väljaandes juhendite asümptomaatiline primaarne hüperparatüreoidism glomerulaarfiltratsiooni languse määr alla 60 ml / min tunnustatud näidustus kirurgiline ravi võimalusi oligosymptomatic haigus. Kuid pikaajaline neerutalitluse häire, mille põhjuseks võib olla otsene PTH toime või nähtuste sekundaarse püelonefriit tausta urolitiaasiga iseenesest kaasneb suurem uriini kaltsiumi kaotuse (peamiselt vastusena vähenenud eritumise fosfaadivaegus kaotus võime tema eemaldamist mõjutatud neeru ) Varase välimuse defitsiidi aktiivse 1,25 (OH) 2-D3-vitamiini neerupuudulikkus (tänu vähenenud aktiivsus neerupuudulikkuse la-hüdroksülaasi) aitab kaasa ka mõningast vähenemist seerumi kaltsiumi kontsentratsiooni vähenemise tõttu selle imendumist soolestikus. Need tegurid on suuresti võimalik seletada sagedastest primaarne hüperparatüreoidism normokaltsiemicheskogo või puudumine pidev hüperkaltseemia, mis teeb diagnoosi.

Normokaltsiemichesky primaarne hüperparatüreoidism vastavalt autoriteetne tänapäeva teadlased - see on tõeline probleem ja diagnostika väljakutse tänapäeva laboridiagnostikat; on vaja eristada juhtumeid idiopaatiline hüperkaltsiuuriaga seotud suurenenud kaltsiumi imendumist soolestikus, vähendatud torujas kaltsiumi tagasiimendumist või esmase hyperphosphaturia vältida tarbetuid toiminguid. Teiselt poolt, hiline diagnoos primaarne hüperparatüreoidism normokaltsiemicheskogo suurenda neerupuudulikkusega, kuseteede moodustamine uus kivid.

Test tiasiiddiureetikumide abil võib eristada neid kahte tingimust, mis on laboratoorselt lähedased. Viimase määramine toob kaasa hüperkaltsiuuria korrigeerimise, mis on seotud liigse kaltsiumi "dumpinguga" ja normaliseerib parathormooni taset. Noritsikaltseemilise primaarse hüperparatüreoidismi korral soodustavad tiasiiddiureetikumid hüperkaltseemiat ja ei vähenda paratüroidhormooni taset.

Seoses ülalnimetatud asjaoludega on vaja mainida veel üht olulist laborianalüüsi kriteeriumit - igapäevase kaltsiumia taset. See näitaja on diferentsiaal kui diagnostiliseks väärtuseks. See võimaldab eristada sarnane põhikriteeriumeid (samaaegne tõus kaltsiumi ja PTH sisaldus veres) Haigus - perekonna healoomulised gipokaltsiuricheskuyu hüperkaltseemia. See patoloogia on muutunud selgemaks ja tõenäoliselt ei oon ja terve rühma seotud seisundite regulatsioonihäirega kaltsiumi metabolismi, mis põhinevad kaltsiumi retseptori geeni mutatsioonid (mis on tuntud juba üle 30). Võti vahet millises olekus tekib stabiilne hüperkaltseemia ja mõningane suurenemine tase parathormoon on vähendada uriini kaltsiumi tasemeid (tavaliselt alla 2 mg / päevas), arvestades esmane hüperparatüreoidismile uriini kaltsiumi tase püsib normaalne või suurenenud (üle 8,6 mmol / l) , sõltuvalt protsessi tõsidusest ja neerufunktsiooni seisundist.

Kõige täpsem kaltsiuuria hindamise meetod on kreatiniini kliirensi kaltsiumi kliirensi suhte arvutamine, kuna kaltsiumi eritumine sõltub otseselt glomerulaarfiltratsiooni kiirusest. Arvutusvalem on järgmine:

Klirens Sa / Klirens Sg = Sa X Crs / Cru x Cas

Kus Cau - uriini kaltsium, Cr, - seerumi kreatiniin, Cru - uriini kreatiniin, Cas-seerumi kaltsium.

On oluline, et kõik näitajad teisendatakse samadeks mõõtühikuteks (nt mmol / l). Diferentseerimine (poolt perekonna gipokaltsiyuricheskoy hüperkaltseemia) suhe on 1: 100 (või 0,01), samas kui primaarse hüperparatüreoidismile see on üldiselt 3 100-4 100. See aitab diagnoosimises ja uuringu sugulaste (õed 1. Rida) kuna haigus on autosoom dominantnyi tõenäosuslik looduses ja mõjutab pooled lastest (arendamisega laboris ilmingud varases lapsepõlves). Selle haiguse madala sümptomiga haiguse tõttu ei ole ravi üldiselt vajalik ja operatsioonil ei ole märkimisväärset kliinilist toimet.

Mitte vähem raske on D-vitamiini puuduse mõju kliinilistele ilmingutele ja primaarse hüperparatüreoidismi laboratoorset diagnoosimist.

D-vitamiin toimib tervikuna sünergistlikult paratüreoidhormooniga, avaldades hüperkaltseemilist toimet. Siiski on olemas otsene vitamiin D negatiivsed suhtlemist paratireotsitami, vajutades PTH sünteesi (kui liig vitamiini) ja ergutades selle tootmist (kui piisav) kaudu molekulaarsete mehhanismide geeni transkriptsiooni ja võimalik, et toimides otse teatud retseptoritega.

D-vitamiini puudus, mis on varem seotud vaid pediaatriliste probleemidega, on osutunud väga levinud kõigis vanuserühmades isegi arenenud riikides. Nii USAsse haiglasse jäänud patsientidel avastati D-vitamiini puudulikkus sagedusega 57%. Probleem on nüüd nii kiireloomuline, et arutada küsimust läbivaatamise piire normaalne parathormooni kontsentratsioon veres (asutamist optimaalne minimaalne ja turvaline ülemise piiri) ulatuses, et D-vitamiini vaegus. Ravijuhiseid diagnoosimiseks ja raviks asümptomaatiline primaarne hüperparatüreoidism nõuab taseme määramisel 25 (OH) D-vitamiini Kõikidel patsientidel, kellel kahtlustatakse primaarne hüperparatüreoidism.

Juhul vähenenud (alla 20 ng / ml) või madalam normaaltasemete 25 (OH) D-vitamiini peaks olema ettevaatlik korrektsioon järgnes korduv ülevaatus otsustamaks ravistrateegiasse. Samal ajal keskenduvad paljud autorid primaarse hüperparatüreoidismi kliinilise käigu muutmisele D-vitamiini vaeguse tingimustes (peamiselt kaalumis suunas) hoolimata vähem märgatavatest biokeemilistest nihketest. Kahjuks on D-vitamiini kontsentratsiooni määramine Ukrainas endiselt kättesaamatud teadustöö kõrget maksumust ja selle rakendamist ainult kaubanduslikes laborites.

Primaarse hüperparatüreoidismi diagnoosimise ja diferentseerimise primaarsed lisakriteeriumid ning mõned muud sarnaste kliiniliste ja laboratoorsete näitajatega seotud seisundite seas on fosforisisaldus veres. Täiskasvanute fosfetheemia normaalne väärtus on vahemikus 0,85-1,45 mmol / l. Primaarse hüperparatüreoidismi iseloomustab selle indeksi langus normi alumise piiri või selle all alla raske hüperkaltseemiaga, mis esineb ligikaudu 30% -l patsientidest. See parameeter on eriti soovitav fosfori eritumise neerude eritumise samaaegsel suurenemisel, mis on seotud FTH-ga fosfaadi reabsorptsiooni inhibeerimisega. Mõnedel kolestaatilise maksahaigusega patsientidel võib tekkida hüpofosfateemia.

Tuletame meelde, et kaltsiumi ja fosfori sisaldus veres on pöördproportsioonis väga tihedalt seotud; kogu kaltsiumi ja fosfori (Ca x P) seerumikontsentratsioon on paljude süsteemide poolt kontrollitavate inimeste homöostaasi väga oluline ja stabiilne parameeter. Ületab seda toodet väärtused on suuremad kui 4,5 (mmol / l) 2 või 70 (mg / l) 2 viib moodustamine massiivne vere lahustumatu kaltsiumfosfaatühenditel mis võib põhjustada igasuguseid isheemilise ja nekrootilised kahjustused. Edasine diagnostiline väärtus (kinnitada diagnoosi esmane hüperparatüreoidismile) Blood fosfori tase on kriteerium eristamisel lahkumisjärgse esmase ja sekundaarse hüperparatüreoidismi põhjustatud kroonilise neerupuudulikkusega.

Sel juhul fosfori tase kaldub suurendama sõltuvalt raskusastmest neerudüsfunktsiooni, mida seostatakse võime kadumine aktiivse eritumist fosfaati. Raske hüperfosfateemia lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus saab parandada ainult hemodialüüsi seega hinnata vajadust mõõta enne dialüüsi. Lisaks turvaelement hüpertbsfateemia sekundaarne hüperparatüroidism alati olla normaalne või vähenenud kaltsiumi tase veres, samas kui haigus ei lähe järgmisse etappi - tertsiaarse hüperparatüreoidismile (adenoomi arengut pikenemisega hüperplaasia kõrvalkilpnäärmetes koos autonomization nende funktsioonid).

Täiendav laboranalüütiline kriteerium on ka mõõdukas hüperkloreemia. See viitab püsivatele sümptomitele. Täpseim indikaator on kloori ja fosfori kontsentratsiooni suhe veres - primaarse hüperparatüreoosi korral ületab see mmol / l mõõdetuna 100 ja normis vähem kui 100.

Kasulik diagnoosimiseks ja luua näitajad haiguse raskuse võimendunud luu ümberkorraldamise ainet ja osteorezorbtsii alusel pikenenud ülemäärase PTH vabanemist veres. Seas osteorezorbtsii markerite hulka kuuluvad kõrgenenud alkaliinfosfataasist (tema luu fraktsioon), vere osteokaltsiini ja eritumine uriiniga Hüdroksüproliintripeptiidi ja tsüklilise adenosiinmonofosfaadi. Kuid need on mittespetsiifilised näitajad võivad esineda mis tahes kujul hüperparatüroidi ja muudest tingimustest seostatakse luu ümberkorraldamise toimeainete (näiteks Paget 'tõbi). Nende väärtused on informatiivsemad kui luusüsteemi kahjustuse raskusastme näitajad.

Seega, esmaste hüperparatüreoidismide laboratoorset diagnoosi käsitlevate põhimõtete kokkuvõtte tegemisel võib välja töötada järgmised peamised teesid.

Hüperkaltseemia sõelumine on kõige ratsionaalne meetod esmase hüperparatüreoidismi avastamiseks populatsioonis.

Kõige olulisemad diagnostilised näitajad on kaltsiumi ja vere paratüreoidhormooni samaaegne suurenemine. Sellisel juhul tuleks arvesse võtta selle suurenemise teatavaid proportsioone: primaarse hüperparatüreoosse kaltsiumi sisaldus harva ületab 3 mmol / l; raskekujuline hüperkaltseemia, tavaliselt koos sellega kaasneb väga kõrge kõrvasisaldusega paratüreoidhormoon (vähemalt 5-10 korda).

Hüperkaltseemia Märgatav ja veidi suurenenud tase parathormoon (verhnenormalnye või selle väärtus) esineb sagedamini perekonna gipokaltsiyuricheskoy hüperkaltseemia. Kinnitage, et seda on võimalik uurida päevas kaltsiumi (tuleb vähendada), eelistatavalt seoses kreatiniini kliirensiga, samuti vere sugulaste uuringu.

Mõõdukat kasvu (või kõrgema normaalväärtustest) kaltsiumisisaldus veres ja veidi suurenenud tase parathormoon üle kasuks esmane hüperparatüreoidismile (kustutatakse selle vormist) seoses nesupressirovannym parathormoonisisalduse, mis on tavaliselt kiiresti vähenenud tänu memontalnogo reaktiivsed vähendades sekretsiooni kõrvalkilpnäärmetes in vastus kaltsiumi taseme vähesele tõusule.

Kõikidel juhtudel giporkaltsiemii endogeensed (pahaloomulisi kasvajaid, hulgimüeloom, granulomatosis, türeotoksikoosi jne) või eksogeensed (hüpervitaminoosiks D, tiasiiddiureetikumideks, piim-leelise sündroomi jt.) Origin kaasas allasurutud või isegi null vere PTH.

Sekundaarne hüperparatüreoidism põhjustab diagnoosimisprobleemi sagedamini esmase D-vitamiini vaegusega, kui paratüroidhormooni ja mõõdukas kaltsiumi taseme tõus veres on mõõdukas. Sekundaarne hüperparatüreoidism neerupuudulikkuse päritolu lihtsam diagnoosida, sest esinemine piiratud ja hüperfosfateemia või alt normaalne kaltsiumi tase veres, samuti märke neerutalitluse häired.

Igal kliinilise variante haiguse see on väga oluline teadlikke otsuseid selle kohta lõpliku diagnoosi, seerianumber uuringu parameetrid täiendavad diagnostilised uuring tegurite tõttu põhimõttelised erinevused kohtlemine strateegia esmane hüperparatüreoidismile ja muudest tingimustest.

Seas vajalikud laboriuuringule esmane hüperparatüreoidismile peaks sisaldama ka geneetilist testimist võimalikuks mutatsioonid, arengut määravate pärilike vormide Hüperparatüreoidismi (MEN-1, MEN-2a, PHT-JT-sündroom), ning selle patoloogia kodeeriv geen kaltsiumi retseptori. Siiski on vaja tuvastada praktilise suletus geneetiliste meetodite lai kliinilisel kasutamisel Ukraina.

Kuidas esmane hüperparatüreoidia diagnoositakse?

Primaarse hüperparatüreoidismi instrumenteeritud uurimismeetodid on suunatud:

1. diagnoosi kinnitamine;
2. haiguse kulgu tõsiduse kindlakstegemine ja teiste elundite ja süsteemide (luud, neerud) kaotamine;
3. patoloogiliselt muutunud ja hüperfunktsioneeruvate paratükeeme näärmete lokaalne diagnostika ja visualiseerimine.

Algsete hüperparatüreoidismi kahtlustatavate patsientide uurimise instrumentaalsete meetodite tõeline diagnostiline roll on väike. Tuvastamine teatud kaudse sümptomid ikkagi kõrvaltegevus iseloomu ja ei ole abikõlblikud diagnoosimisel ilma peamised laboratoorsed kriteeriumid haiguse. Samal ajal, me ei tohiks unustada, et suur osa hoog patsientidel suunatud diagnoosi ikka on juhuslik kindlate kliiniliste, radiograafia-, ultraheliuuringu densitometry või haigusnähud. Seetõttu koondandmed mõelda diagnoosi muidugi peaks arvestama andmed ultraheliuuring kõhuõõnde ja retroperitoneaalruum: kaja positiivse calculi neerudes ja kuseteedes, sapiteede kivide ja sapipõis, nefrokaltsinoos. Eriti tuleks muretseda korduvate kivide neerudes ja korallide concrements. Primaarse hüperparatüreoidismi sagedus nende omanike seas ulatub 17% -ni.

Kuigi ultraheli neerude ja ei ole seotud kohustusliku testimise primaarne hüperparatüreoidism, kuid juuresolekul neerukivid isegi väikeste biokeemilisi muutusi näitab sümptomaatilist haigust kirurgilist ravi vajanud.

Röntgenkiirte uurimismeetodeid esmane hüperparatüreoidismile sisaldavad liht radiograafia rinna, kõht (võimaldada kogemata paljastada konsolideeritud ribi luumurrud, lupjumise südameklapid perikardi ja aordi röntgenkiirte-positiivsete neerukivid niinimetatud "pruun" tuumori või granulomatoossetesse vohamist käsnolluses - lainehari niudeluul, ribid, selgroolülid seatud kifoskolioticheskie selgrookõverused, et tuvastada metastaseerunud koldeid lupjumise pehmete kudede, kaltsium fication kõõlused, sünoviaal- kotid, liigesed), samuti suunatud X-kiirte luud.

Suurim kogemus X-ray semiootika primaarne hüperparatüreoidism on kogunenud päeva tohutu ülekaal luude vormid esmane hüperparatüreoidismi doskriningovuyu ajastu esimesel poolel XX sajandil. Nüüd, kui haigust tunnustatakse peamiselt laboratoorse rajaga patoloogia arengu varases staadiumis, on hüperparatüreoidismi röntgenipäraste tunnuste sagedus märkimisväärselt vähenenud. Eriti radioloogide vastuvõetamatu vead, mis ei ole tähelepanuta või valesti tõlgendanud väljendatud osteodistroficheskie skeleti muutusi, mis on tüüpiline primaarne hüperparatüreoidism.

Selleks, et vähendada esmase hüperparatüreoidismi luude röntgenipiloodi muutuste esinemissagedust, on:

1. kortikaalse luu hajuv hõrenemine;
2. osteoskleroos (peamiselt vaagna luud, kolju);
3. harjade ja jalgade küünefalange osteolüüs;
4. subperiostealne resorptsioon (esiteks - käe sõrmede keskmise falanxi radiaalpinnad, ulna distaalne osa);
5. luu tsüsti moodustumine pikkade torukujuliste luude ja ülemiste ja alumiste lõualuude, ribide, käärbriga;
6. patoloogilised luumurrud ja nende hilinenud konsolideerumise jäljed.

Primaarse hüperparatüreoidismi skeleti kahjustuse röntgenkiirguse tunnused (ebaühtlane fokaalne resorptsioon ja kolju luukoe muutmine - "sool ja pipar").

Üks iseloomulikke tunnuseid raske sekundaarse hüperparatüroidismi - massiivsed hajusa ja focal ladestumine lahustumatu kaltsiumfosfaati ühendite eri lokaliseerimine pehmete kudede mida saab selgemalt tavalisel planaarne röntgenikiirgus ja kompuutertomograafia. Esmane hüperparatüreoidismile ja konserveeritud neeru- metastaseerunud lupjumise hoiused on haruldased tingitud hüperkaltseemia samaaegsel vähendamisel fosfori sisaldus veres.

Esmase hüperparatüreoidismile iseloomulikud elektrokardiograafilised muutused, mis kajastavad peamiselt patsientide hüperkaltseemilist seisundit ja müokardi hüpertroofiat, omavad samuti kindlat diagnostilist väärtust. Sellised muutused hõlmavad lühenemise QT intervalli EKG kõver, pikendades intervalli PR, paisumise kompleksi QRS ST intervalli lühenemise, lamedamad või inversioon T-laine, selle laienemist.

Hiiglaslik diagnostika ja prognostiliste tähtsust luutiheduse uuringud. Kasvaja kogunemine kaltsiumfosfaat (ekstravaskulaarsest metastaatilise lupjumine) hip patsientidel raske sekundaarse hüperparatüreoidismi on eriti aktuaalseks muutunud viimase kahe aastakümne jooksul, mil enamik patsiente klassikalise radioloogiliste haigustunnuste luu oma aktuaalsust kaotanud. Täpne, mitteinvasiivne hindamise meetodid pidev liigne osteorezorbtivnogo meetmete parathormooni need tingimused aitab vältida tõsiseid tüsistusi skelett, ennustada ebasoodne haiguse vältimiseks pikendamine läbiviimiseks kirurgilist ravi.

Maailmas on levinud ka luu mineraaltiheduse uurimise meetod kahekordse röntgenkiirguse absorbeomeetria (dual röntgenkiirgus absorbeomeetria - DXA) abil. Seade on arvutipõhine kompleks, mis sisaldab kahte erineva energiatasemega röntgenikiirteallikat, mis on suunatud patsiendi skeleti osadele. Pärast pehmete kudede imenduva kiirguse lahutamist arvutatakse iga radiaatori energiasisaldusega luuenergia imendumine ja arvutatakse luu mineraalse tiheduse lõplik indeks. See meetod ei ole mitte ainult kõige täpsem, standardiseeritud, vaid ka minimaalse doosi koormuse (umbes 1 μSv) tõttu kiirguse oht. Tavaliselt on uuringu eesmärk uurida osteoporoosi (reide, selgroolülid, kiired) põhjustatud luumurdude kõige luumurdude mineraalset tihedust, kuid see võib samuti mõõta kogu organismi luutihedust. Oluline on mitte ainult registreerida luude mineraalse tiheduse langus, vaid ka seda vähenemist täpselt hinnata, luusüsteemile reageerida ravi ja patsientide jälgimise muutuste dünaamikat.

Teised luumassi ja tiheduse määramise meetodid on teada ja neid kasutatakse praktikas. Need hõlmavad perifeerse DXA (pDXA), juhtiva densitometry perifeerse luuosakesi (sõrmed, randme-, kand); perifeerse kvantitatiivse kompuutertomograafia (pQCT), mis nõuab erivarustust ja seda kasutatakse peamiselt uurimisotstarbel uurida ajukoore ja käsnolluses; kvantitatiivse kompuutertomograafia konventsionaalsed tehnika, kuid spetsiaalsete mahuline tarkvara (kuigi see toob kaasa rohkem kokkupuudet, võib olla alternatiiviks DXA); Ultraheli kvantitatiivse densitometry, mille eesmärk on uurida distaalse luuosakesi (kandluu, küünarnuki, randme) kasutades ligikaudset luutiheduse muutes kiirust ultrahelilaineteks (kasutatakse sõelumiseks ja hindamismeetod võimaldab arvutada indeksi samaväärse T-test); Radiographic abil (või fotodensitometriya), kasutades tavapäraseid röntgen luu kujutis sõrme, seejärel analüüsi tarkvara piltide; ühe röntgenabsorptsiomeetrilisel (üks emitter röntgenkiired), kasutatakse õppida tihedus perifeerse luu segmenti (kandluu, randme-), kastetakse vesikeskkonnas.

Osteoporoosi diagnoosimiseks ja raviks on WHO spetsialistid kliinilise kasutuse jaoks soovitanud ainult kahekordse röntgenkiirguse absorbeomeetria.

Oluline on mõista luutiheditsomeetri põhinäitajaid. Need on T-test ja Z-test. T-test näitab individuaalse luumaterjali mineraalset tihedust võrreldes tervete noorte täiskasvanud vabatahtlike keskmisega, kellel peetakse luumassi tipptaset (tavaliselt 30-40-aastased naised).

T-testi arvuline omadus määrab kõrvalekalde keskmisest, mõõdetuna standardhälvete arvuga lihtsas jaotusskeemis.

1994. Aastal töötas WHO töörühm välja osteoporoosi liigituse, mis põhineb kahekordse röntgenkiirguse absorbeomeetriga saadud luu mineraalset tiheduse indeksil. Neli kavandatud klassifitseerimiskategooriat kajastavad kogu elu jooksul tekkivate luumurdude riski:

• norm: luu mineraalne tihedus reieluu proksimaalses osas on 1 noorte täiskasvanud naiste keskmise kontrollväärtuse alla 1 standardhälve; - T-test on suurem kui -1;
• väike luumass (osteopeenia) - T-test vahemikus -1 ...- 2,5;
• osteoporoos - reieluu t-skoor on nooremate täiskasvanud emastega võrreldes madalam kui -2,5;
• Raske osteoporoos (osteoporoos avaldub või kliiniliselt) - T-skoor alla -2,5 esinevad ja ühest või enamast luumurdudena ebanormaalse luude haprus.

Teine peamine näitaja, mida kasutatakse luu mineraalset tihedust uurides, on Z-test, mis võrdleb inimese luustiku olekut vanuse järgi, sugu, etnilise grupi suhteline norm. Seega võimaldab Z-kriteeriumi abil hinnata, kuidas luu üksikute mineraalset tihedust korvab teatud vanuse ja kehakaaluga oodatud indeks.

Mõlemad näitajad (T- ja Z-kriteeriumid) on kasutatavad primaarse hüperparatüreoidismi ravi juhendites. Kui NIH konsensus esimeses (1991) eesmärk on hinnata näidustused ainult operatsiooni põhjal T-test (alla -2), siis järgnevad punktid õppimise tähtsust nii ja Z-testi premenopausis naistel ja meestel nooremad kui 50 aastat .

Tulenevalt asjaolust, et osteorezorbtivnoe PTH toime kõige märgatavamalt kompaktset luumaterjali, nimelt distaalses raadiuses vähemalt - reie-, mis sisaldab võrdsel arvul kompaktne ja käsnjas aine, ning veelgi vähem - selgroolüli, seejärel densitomeetriat patsientidel hüperparatüreoidismiga on soovitatav kasutada kõiki neid kolme punkti.

Määramise kriteeriumid on näidustused operatsiooni asümptomaatiline esmane hüperparatüroidismi viimane suunas National Institute of Health kasutanud T-skoor -2,5 või vähem post- perimenopausal naiste ja meeste üle 50 aasta uuringu nimmepiirkonna, reieluu kaela, kogu reieluu või alumise kolmandiku raadiusest. Vähem kui 50-aastastele menopausieelsetele naistele ja meestele on sobivam kasutada Z-skoori -2,5 või vähem.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Hüperfunktsioneeruvate paratükeeme näärmete visualiseerimise meetodid

Viimased kaks kümnendit olid iseloomulikud revaktsionaalsete muutustega paratükeeme näärmete ajakohastamise meetodite kliinilises rakendamises. Klassikaline paratüroidoloogia on skeptiline, kui oluline on visualiseerimismeetodid primaarse hüperparatüreoosse ravi diagnoosimiseks ja efektiivsuse parandamiseks. Konsensus suunised raviks asümptomaatiline hüperparatüreoidismile 2002. Aastal veel kord kinnitust tuntud postulaat, et parim tehnoloogia avastamine kõrvalkilpnäärmetes on juuresolekul kogenud kirurg, teha traditsioonilist operatsiooni läbivaatamisega nelja kõrvalkilpnäärmetes.

Näide Selle meetodi tõhusust võib olla kogemus üks hiiglased kaasaegse endokriinkirurgias Jaavan Heerden, mille tulemuseks on tasakaalustamata tulemused (99,5%!) Kirurgiline ravi patsientide esmane hüperparatüreoidismi seeria 384 järjestikusel tegevust tavapärasel viisil üle kahe aasta jooksul saavutatud ilma kasutamise või paratüreoidsete adenoomide preoperatiivse visualiseerimise tehnilised vahendid.

Kuid uute pilditehnikaid, eriti stsintigraafiline kõrvalkilpnäärmetes kasutades radioaktiivse 99mTc MIBI, annab ainulaadse võimaluse kontrollida operatsiooni asukohast emakaväline kõrvalkilpnäärme adenoom, et iseenesest ei saa olla, et meelitada kirurgid.

Narkootikumide näärmete visualiseerimise meetoditena kasutatakse:

• ultraheliuuring Doppleri uuringus reaalajas;
• mitmetest radiofarmatseutilistest ühenditest ja isotoopidest pärasoole näärmete stsintigraafia;
• spiraal-kompuutertomograafia;
• magnetresonantstomograafia;
• paratükeeme näärmete angiograafia;
• positronide emissioonimonograafia.

Kõige kättesaadavamaks ja atraktiivsemaks, sest võimalust mahu ja struktuurne uuringud patoloogiline kõrvalkilpnäärme on ultraheli, mis on võimelised tuvastama hüperplastilistes kõrvalkilpnäärmetes suurem kui 5-7 mm kaela nende lokaliseerimine. Meetodi puuduseks kuuluvad selle tarbetustundega kui retrosternaalne (intratimicheskom või keskseinandi) asukohast adenoomid, samuti otsest-proportsionaalne suhe edukuse lokaliseerimine suurusest eesnäärme ja arsti kogemus. Tundlikkust sonograafia visualiseerimise meetod kõrvalkilpnäärme Hüperfunktsioneeriva keskmised 75-80% (40% -lt 86% vastavalt erinevate andmete alusel). Spetsiifilisus meetodit oluliselt madalam (35-50%), mis on tingitud paljude objektiivsete ja subjektiivsete faktorite (juuresolekul laienenud kilpnääre ja moodustamise sõlmedest see fenomen autoimmuuntüroidiit, kaelalümfisõlmede põletik, löövet seostatakse eelmiste tööde üksikute funktsioonide anatoomilise struktuuri kaela, kogemuste ja sonograafi intuitsioon).

Viimane tegur mängib Ukrainas otsustavat rolli. Kui üldlevinud ultraheli seadmeid suurte ja väikeste linnade, spetsialiseeritud ja spetsialiseerimata institutsioone pidama levinud "kirg" arstide, ultraheliga kilpnäärme probleeme peaaegu täielik puudumine kogemus diagnoosi esmane hüperparatüreoidismile ja suurenenud kõrvalkilpnäärmetes. Lõppude lõpuks, isegi juhuslikult kahtlase kõrvalkilpnäärme adenoomi teket kaela riigis on diagnoositud tuhandeid uusi patsiente igal aastal, arvestades suurt massi kilpnäärme (sageli ebamõistlik ja kasutu), mis toimub ambulatooriumide, diagnostika ja haiglate. Tegelikult silmitsi pika (mõnikord - 5-10 aastat) ultraheli jälgida kilpnääret sõlmed, sageli nõelbiopsia viimane, mis tegelikult on kõrvalkilpnäärme adenoomi (!).

Tarneaeg pideva tagasiside arstide vahel ultraheliga, endokrinoloogia ja kirurgid ühes eriorganisatsioon tingimustel, kui üks saab jälgida protsessi kontrollida diagnoosi esmane hüperparatüreoidismile alates kahtlus (vastavalt sonograafia) laboris ja intraoperatiivse kinnitust, võib oluliselt suurendada pädevust arstide ja tõhusust ultraheli laienenud lihasnõrkude diagnoosimine. Peaks olema võimalik soodustada tava liigisisesed ja institutsioonilise arengu arstide, arstide otsese diagnostika ultraheli uurimisorganid kaela, täiendõpet spetsialiseeritud endokriinseid meditsiini keskused.

Ultraheliuuring kõrvalkilpnäärmetes hoitakse paigal, kui patsient lamab selili tema pea visatakse tagasi, ja mõned väikesed padja õlgadele (see on eriti oluline, kui lühike kael). Lineaarse andurist (sensor sarnaseid kilpnäärme) sagedusega 5-7,5 MHz, mis võimaldab optimaalse süvauuringuid 3-5 cm. Skaneerimine toimub süstemaatiliselt kahepoolselt ning võrdlemisi mõlemale poolele. Esiteks teostatakse lateraalne skaneerimine, seejärel pikisuunaline skaneerimine. Algselt uuritud ala tüüpiline paigutus kõrvalkilpnäärmetes - pikast lihaseid kaela taga kilpnääre esiosale hingetoru medially külgsuunas karotiidarterid.

Siis jätkub uuring laiemalt, submandibulaarsete piirkondade hõivamiseks, kaela veresoonte kimpude ja eesmise kõrgema keskmise kõhukinnisusega (sel eesmärgil on andur käärsoole sisselõige). Vasakul on vaja uurida paras-vaagna ruumi, mille puhul patsiendi pea pöörleb vastupidises suunas. Uuritakse paratükeeme näärmete lineaarsuurusi, nende kuju, ehhogenitsust, homogeensust ja asukohta. Lõpuks täiendatakse uuringut Doppleri värvide kaardistamisega, et hinnata vaskulariseerimist, suurte veresoonte ühendamist. Lisaks uuritakse kilpnäärme struktuuri, fokaalsete moodustiste olemasolu selles, võõrabeede näärmete võimalik hingeldus.

Tüüpilistel juhtudel on ultraheliuuring ühekarjapõie lihase adenoomiga piisavalt iseloomulik ja sellel on mitmeid eripära. Kogenud uurija ei saa tuvastada vaid kõrvalkilpnäärme adenoom (või selle olulise hüperplaasia) ja eristada seda sõlmed kilpnäärmes ja lümfisõlmede suurenemine kaelal, vaid ka määramaks tõenäosust kuulumise selle ülemisel või alumisel kõrvalkilpnäärme. Ja viimane küsimus ei ole otsustanud nagu ebanormaalne kõrguse substraadi pikiteljel kilpnääre, kui palju osa ruumiline suhe tagapind kilpnääre, hingetoru ja söögitoru.

Adenoomid väljuv tippu kõrvalkilpnäärmetes, raspololozheny tavaliselt tasemel ülemise kaks kolmandikku kilpnäärme lobe, mis külgneb selle tagumisele pinnale, sageli asumist vahelisse ruumi külgpinna hingetoru ja tagumine-mediaalne pind kilpnääre. Seega kõrvalkilpnäärme adenoom rõhul moodustunud seda etih.sosednih organite ja leitaks palju pehmem ja pehmem nende konsistents, omandab hulknurkse ebakorrapärase kujuga (tavaliselt kolmnurkne, ümar aegajalt kitsendid ulatuv külgneva laevadel või korduv larüngeaalse närvi, mis asub tavaliselt siseküljele selline adenoom).

Tüüpilised sonograafiliste pildi kõrvalkilpnäärme adenoom on väike (1-2 cm), moodustamise selgelt piiritletud hypoechoic korrapäratult munaja võimsusega vnutrizhelezistym vereringesse taga asub kilpnääre, lahutatakse see Fascial kiht. Adenoomide (hüperplaasia) kõrvalkilpnäärme iseloomustab väga madala ehhogeensus, mis on alati madalam ehhogeensus kilpnäärme, mõnikord peaaegu eristamatu tsüstiline ehhogeensus vedeliku moodustumine. Paratüroidkoe kaja struktuur on väga pehme, peeneteraline, tihti täiesti homogeenne.

Erandiks on pikaajalise olemasoleva adenoom sekundaarseid muutusi (skleroos, hemorraagia, lupjumine) või pahaloomulised kasvajad, mis kipuvad olema suured (rohkem kui 3-4 cm) ning neil on kaasas rasket giprekaltsiemii kliinikus. Paratüroidnäärme ja kilpnäärme sõlmede intratoosset adenoomi eristamisel võivad tekkida raskused.

Samuti tuleb meeles pidada, et loodusliku rände ülemise kõrvalkilpnäärme adenoomi esineb suunas ülemise tagumise keskseinad vasakule - mööda sulcus traheoezofagealnoy õigus - retrotrahealno anterior selgrooga. Alumised adenoomid migreeruvad eesmise premiginaalse keskele, mis paikneb paremas rindkere seina suhtes rohkem pinnatasapinnal.

Patoloogiliselt laienenud alajäsemete lihaste näärmed asuvad tavaliselt kilpnäärme alumiste poollide lähedal, mõnikord mööda tagapoolt, mõnikord piki eesmist külgpinda.

40-50% juhtudest on nad türeotüümsel teel või tüümuse ülemistel postidel. Üldiselt, mida pindmine on adenoom, seda tõenäolisem on see, et see pärineb madalamast paratüroidnäärmetest.

Punktsioonibiopsia kõrvalkilpnäärme adenoomid on ebasoovitav element patsiendi läbivaatuse paratireomatoza võimalikust toimest (kasvajarakud külv) ümbruskonna kiudaineid. Siiski, kui selline uuring viidi läbi (diferentseerumist kilpnäärme sõlmedest), siis on vaja võtta arvesse võimalikke sarnasuse tsütoloogiline pildi kolloidse või ebatüüpilise (kahtlase vähi), kilpnäärme sõlmed. Diferentseerimine kriteerium oleks sellisel juhul plekk türeoglobuliinisisalduse või parathormooni, kuid reaalne võimalus selliste uuringute on väga piiratud ja nõuab vähemalt algne kahtlus Hüperparatüreoidismi.

Teine manustamissagedus ja diagnostiliste pildistamisvõimaluste esimene on radioaktiivsete 99mTc-MIBI radiofarmatseutiliste preparaatide radioaktiivne isotoopide stsintigraafiline uurimine.

Eelnevalt, 80-90s XX sajandi rakendusuuringud kõrvalkilpnäärmetes isotoobiga talliumi (201T1), iseseisvalt või kujutise lahutamise tehnikat koos 99tTs stsintigraafia tundlikkusega suurusjärgus 40-70%. Avastamisega 1990ndate alguses imendumise selektiivsuse kõrvalkilpnäärme koe radiofarmatseutilise 91raTs-M1V1 - isotoopide tehneetsiumiks ühendatud metoksü isobutüül isonitriili (katioonsed lipofiilne derivaat isonitriili), teiste isotopic narkootikume kaotasid tähendus. Stsintigraafia 99raTs-MGV1 on teatud funktsionaalsed, kuigi see ei ole absoluutselt konkreetseid kõrvalkilpnäärme kude, nagu orgaaniliselt seotud isotoop on Tropismi teiste kudede kõrge mitokondriaalne aktiivsus (kaelapiirkonda - see on kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme, süljenäärmete). Pilte saadakse skaneeriva võib olla liikumatu pilt või tasapinnaline kombineerida kompuutertomograafia (nn footonemissioontomograafia emissiooni kompuutertomograafia - SPECT- või üksiku footoni emissiooni kompuutertomograafia, SPECT-), andes kolmemõõtmelise izobralsenie.

Paratükeeme näärmete kujutiste saamiseks kasutatakse kas kahefaasilist protokolli või kahe-luukut (lahutamist, põhineb piltide lahutamisel) protokollil. Kahefaasiline protokoll põhineb erineval määral isotoopi leostumist kilpnäärmetest ja paratüroidnäärmetest. Pärast 740 MBq 99gA-M1B1 iv kasutuselevõttu võetakse staatilised kujutised uuringu 10-15, 60 ja 120 minuti jooksul. Positiivne tulemus on isotoobi edasilükkamine paratüreoidsete adenoomide võimaliku lokaliseerimise valdkonnas hilinenud piltidel. Oluline on pildistada 60. Ja 120. Minuti jooksul (Ukrainas kasutatakse peamiselt 120-minutilist intervalli), sest isotoopi leostumise määr võib märkimisväärselt varieeruda (joonis 10.14).

Lahutamine stsintigraafia protokoll põhineb "lahutamist" kujutise saamiseks kasutatakse 99mTc MIBI (akumuleerunud ja kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme) kilpnäärme pildi saamiseks kasutati kolmekordset ainult tema isotoop - eelistatakse kasutada jood-123 (Ukraina sest viimase maksumust kasutatakse tehnneesium-99m-pertehnetaatnaatriumiga). Sel eesmärgil määratakse kõigepealt 2 tundi enne uuringut 12 MBq joodi-123. Kaks tundi hiljem viidi läbi esimene skannimine, seejärel võeti 740 MBq 99mTc-MIBI ja skanneerimist korrati. Pilti hinnatakse pärast patsiendi asukohta normaliseeritud piltide "lahutamist". Positiivne on akumuleerumise fookus, mis on saadud pärast lahutamist.

SPECT (või OPEST) - uurimine on lubatud mõlemas stsintigraafi protokolli variandis 45 minutit pärast 99mTc-MIBI süstimist. Skaneerimine ei hõivata mitte ainult kaelapiirkonda, vaid ka kõhukelme ja rindkere piirkonda. Suur eelis on meetod võime hinnata positsiooniline suhte kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärmetes, samuti kogunemine emakaväline koldeid isotoobi täpset viidet nende anatoomilisi struktuure.

Isotoopide akumulatsioonikeskuse "tagumine" asukoht kilpnäärme eesmise tasapinna suhtes skintigrammil, mis vastab ülemisele paratüroidnäärmele

Puhangute kohaliku kogunemine isotoobi liigitatakse ees ja taga (seoses tagumisele pinnale kilpnääre), mis on rohkem informatiivne. Eesmise läbiv alumise sed kilpnäärme lobe eraldab tagant (peaaegu alati vastavad ülemise kõrvalkilpnäärmetes) keskendub kogumise isotoobi eestpoolt (vastab tavaliselt madalam kõrvalkilpnäärmetes.

EPECT-uuringus tehtavad järjestikused pildid on palju täpsemad kui planeeritud stsintigraafia.

Kasutamine stsintigraafia kõrvalkilpnäärmetes muutub eriti oluliseks ajal korduvaid operatsioone kaela, pärast ühe või mitme ebaõnnestunud kirurgilise ravi esmane hüperparatüreoidismile retsidiveerunud viimase või kahtlustatakse kõrvalkilpnäärme vähi metastaase.

Meetodi efektiivsust jõuab 80-95%, kuid on oluliselt vähendatud madalatel hormonaalse aktiivsuse ja suurus adenoom, kõrvalkilpnäärme hüperplaasia või mitmeid nahakahjustusi näärmed. Seega tundlikkust avastamis- üksikute kõrvalkilpnäärme adenoomi jõuab 95-100% ning eesnäärme hüperplaasia taandatakse 50-62% ja mitmekordne adenoomid - kuni 37%. Tuleb meeles pidada, võimalusest vale-negatiivsete tulemuste topelt adenoom, kui suuremat ja aktiivsemat kasvaja domineerib pilt ja simuleerib ühe lüüasaamist, kuigi tõsi avastamist double adenoomide ei ole haruldane.

Praegu uuringud on teiste radiofarmatseutiliste tõotab rohkem diagnostilist efektiivsust võrreldes 99mTc MIBI - on ühendid 99m-iga koos tetrophosmine ja furifosmi hinnatud, kuid kliinilises praktikas neid ei ole veel rakendatud.

Teised uuringu visualiseerimismeetodid on tunduvalt vähem tundlikud, palju vähem spetsiifilisemad ja neid kasutatakse peamiselt eespool nimetatud meetodite ebaefektiivsuses.

Seega on spiraal-multidetektori kompuutertomograafia, kasutades 3 mm viilude ja kontrastsuse suurendamist (on vaja meeles pidada kilpnäärme järgneva radioisotoopide uurimise raskust).

Magnetresonantstomograafial ei ole arvutitulemograafiliselt olulisi eeliseid ja seda kasutatakse harvemini. Selle puudused hõlmavad nii arvutitulemograafia kui ka arstide välimust, mis on seotud patsiendi neelamise, hingamise ja muude liikumistega, samuti tulemuste vähese spetsiifilisusega. Tüüpiliselt on paratüreoidide adenoomidel T1-kaalutud signaalil signaali intensiivsus suurem kui T2-massi ja iso-intensiivsus. Kontrastiks gazoliiniumiga on võimalik signaali võimendada.

Angiography laevad toitmine paratüreoidnääre, casuistically kasutatakse harva ja kui see ei õnnestu peamiselt lokaliseerimine korduv või püsiv kasvaja (mõnikord koos vereproovide määramine suhtelist sisaldust PTH paremalt ja vasakult kägiveenid asukoha kahjustuse poolel).

Erakorraline populaarsust ja perspektiivi näitab viimastel aastatel meetodi positronemissioontomograafia (PET), mis juba esimesel võrdlevad uuringud 11T-fluoro-desoksü-glükoos (FDG) näitasid suuremat tundlikkust võrreldes stsintigraafia samuti lehe n -O-metioniin. PETi meetodi laiaulatusliku kasutuselevõtu takistus on uuringu kõrge hind.

Viimastel aastatel on teatatud võimalusest kombineerida mitmete kujutistehnikate abil saadud arvukate fusion-fusion-pilte (stsintigraafia, kompuutertomograafia, PET, angiograafia, sonograafia). Mitmete autorite arvates on selline "virtuaalne" pilt oluliselt suurendanud primaarse hüperparatüreoidismi retsidiivide ravi efektiivsust.

Lisaks nendele varem kasu õige operatsioonieelne lokaliseerimine ebanormaalne kõrvalkilpnäärmetes tuleks mainida, et positiivne ja sama (US + stsiitigrafiya) tulemuste piltdiagnostika on hädavajalikud rakendamise mini-invasiivne kirurgia esmane hüperparatüroidi mis on muutunud nii populaarseks viimase kümnendi (spetsialiseeritud kliinikute kohta nende operatsioonide osakaal on 45-80% kõikidest sekkumistest).

Ravi primaarne hüperparatüreoidism

Puuduvad tõhusad kirurgilise ravi asemel esmase hüperparatüreoidismile, samuti haiguste ja lagundavaid Paljudes süsteemides kui pikenemine Kaubamärk taktikalisi operatsiooni ainuõige juhtimiseks patsientidest pärast diagnoosi. Sellele aitab kaasa ka esmase hüperparatüreoidismi, kõrge ravivastuse (kuni 99%) ja madala komplikatsioonide riski kirurgilise ravi parandamine.

Peamine tegur, mis määrab kirurgilise sekkumise edu tegurina, on kirurgi kogemus paratsüreoidsete näärmetega ja 80 aastat tagasi (koos paratüreoidsete operatsioonide moodustamisega). Seda selgitab selgelt järgmine esmase hüperparatüreoidismi uuringu koorifaasi kirjeldus.

"Edu kõrvalkilpnäärme operatsioon peaks põhinema kirurgi võime tunda kõrvalkilpnäärme, kui ta näeb seda, et teada tõenäoliselt kohti saladuslik asukoha näärmed, samuti selle õrna tööseisukord mis võimaldab rakendada neid teadmisi."

"Paratüroidnäärme adenoomide tuvastamine kogenud parathiroid-kirurgi poolt on efektiivsem kui enneoperatiivseid pilditestide kasutamist; Paratüroidektoomia peaks läbi viima ainult kõige kogenud kirurgide eksperdid selles valdkonnas, nad vastutavad uue põlvkonna ekspertide ettevalmistamise eest paratüreoidide kirurgias. "

"Paratrooidihaiguste operatsioon nõuab ainult selles valdkonnas kogenud spetsialisti osalemist, vastasel juhul on ebaõnnestunud operatsioonide sagedus ja komplikatsioonide tase vastuvõetamatult kõrge."

Kirurgilise sekkumise eesmärk on ühe või mitme patoloogiliselt laienenud paratükeeme näärmete eemaldamine, mis tagab püsiva normokaltseemia taastamise. Operatsioon peaks kaasnema ümbritsevate kudede ja normaalse paratükeemia näärmete minimaalse võimaliku kahjustusega.

Vaatamata ilmsetele eelistele kiire ja tõhusa ravi esmane hüperparatüreoidismile kirurgiliselt mõnedel patsientidel, jääb küsimus peatatud kindlaks tähiste operatsiooni. Selle põhjuseks on mitu põhjust: kasvav hulk oligosymptomatic või asümptomaatilise haiguse väga aeglane selle progresseerumise 2/3 patsientidel asümptomaatiline haiguse teisendi, potentsiaalne (ehkki madal) operatsioon ja narkoosi riskid, mis võivad suurendada interkurrentsete patoloogiliste seisundite. Selle tähtsust aspekt probleem kinnitab kolme rahvusvahelise konsensuse suunised patsientide ravis asümptomaatiline esmane gmperparatireozom valmistatud egiidi all USA National Institutes of Health (NIH) ja avaldati 1991. Aastal 2002 ja 2009.. Muidugi, Ukraina, see probleem täna ei ole nii äge, sest avastatud peamiselt ikka piisavalt hele haigust sageli tähelepanuta, kui ei kirurgilise ravi asemel ei eksisteeri. Kuid laialdane kasutuselevõtt sõelumine primaarse hüperparatüreoosiga me paratamatult leida end silmitsi fakti olemasolu paljude patsientide "pehme" vormid haiguse riski, mille eest vanuse tõttu või muid terviseprobleeme võib olla suurem kui potentsiaalne kasu kirurgilist ravi.

Näidikud operatsiooniks

Operatsioon on näidustatud kõigil kliinilist vormid primaarne hüperparatüreoidism, st koos laboratoorselt haiguse millel tüüpiline kliinilised nähud või tagajärjed pika hüperkaltseemia ja kõrgenenud PTH.

Kliinilistes ilmingutes peatusime vastavas osas. Tuleb ainult meeles pidada, et hoolika uurimise ja patsiendi läbivaatust, salvestamine peen neuropsühhiaatrilised häired seisukorras murdosa tõsi asümptomaatiline variante haiguse endiselt väga vähestel juhtudel.

Rasedus ei ole kirurgilise raviga vastunäidustatud. Soovitatav on tegutseda teise "trimestril, kuid Raske hüperkaltseemia gestatsioonivanus ei mängi rolli seoses transplatsentaarset negatiivset mõju kõrge kaltsiumisisaldus ja tüsistuste riski lootele (80%), raseduse katkemise ohtu, üldine nõrkus ja muud komplikatsioonid ema (67% ) Operatsioon raseduse viimastel nädalatel on näidustatud kriitiliseks hüperkaltseemiale, kusjuures samaaegselt võetakse arvesse keisrilõikega sünnituse küsimust.

Mida kõrgem on kaltsiumi tase veres, seda kiiremini peaks operatsioon olema, sest hüperkaltseemilise kriisi - potentsiaalselt surmava komplikatsiooni - arengu ennustamiseks on väga raske.

Raske neerupuudulikkusega patsientidel tuleb neerufiltratsiooni ajutise halvenemise riski tõttu kasutada hemodialüüsi võimalike seisundite korral.

Valides ravistrateegia patsientidel asümptomaatiline muidugi tõsi primaarne hüperparatüreoidism peaks põhinema soovitusi rahvusvahelise töörühma esimest korda kogutud egiidi all USA National Institutes of Health 1990. Kolmanda läbivaatamise neid soovitusi, mis toimus 2008. Aasta koosoleku oli ajakirjanduses kirjeldati 2009. Aastal Asümptomaatilise hüperparatüreoidismi ravi suundumuste jälgimine viimase 20 aasta jooksul on huvitav, võrreldes varasemaid ja praeguseid soovitusi.

Autorid korduvalt rõhutanud suunistes, et ainult kirurgiline ravi on ammendav ja lõplik, nii valides vaatluse ravi strateegia on oluline mitte ainult rangelt kinni ettepanek kriteeriumidele, kuid arvestama ka vajadus regulaarse seire peamised näitajad (kaltsiumi tase, parathormooni, glomerulaarfiltratsiooni või kreatiniini kliirens , samuti luu mineraalse tiheduse dünaamika) vähemalt üks kord aastas.

Peale selle tuleb rõhutada asjaolu, et patsiendid nooremad kui 50 aastat, alati eelistatud operatsiooni, sest pidev langus luutihedust suurenenud risk luumurdude ja eluaegne risk haigestuda teiste pöördumatu süsteemsete muudatuste olulisem patsientidele selles eas. Teine tõsine kriteerium on hüperkaltseemia tase. Kaltsiumi tase ületab ülempiiri norm rohkem kui 0,25 mmol / l (st.,> 2,8 mmol / l) ei ühildu mõiste asimptomiogo primaarne hüperparatüreoidism ja teine teistsugune kui kirurgiline ravi strateegiat.

Eriline mõju on neerufunktsioonile iseloomulik. Vastavalt K / DOQI soovituste, otsustati pidada arvutusliku väärtuse klubochkovoi filtreerimisega kiirus on väiksem kui 60 ml / min (st etapi 3 kroonilise neeruhaigusega), kui tõsiseks väljakutseks operatsiooni, vaatamata asjaolule, et selle põhjused mõju neerufunktsioonile , võib seostuda mitte ainult hüperparatüreoidismiga.

Kõige rohkem väidetakse, et esmasel hüperparatüreoidismil on progresseeruva osteoporoosi korral vaja operatsiooni vajadust. Need põhinevad mitut randomiseeritud kontrollitud uuringutes ei toeta seisukohta, et progresseeruv vähenemine luutiheduse täheldatud Kerge asümptomaatiline primaarse hüperparatüroidi ja teiselt poolt, et ainult operatsioon võib peatada arengut ja viia osteoporoosi regressiooni selle haiguse korral, nagu esmased hüperparatüreoidismile.