Laste rasvumise patogenees
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Laste ülekaalulisuse peamine patogeneetiline mehhanism - energia tasakaalustamatus: energiakulu ületab energiakulusid. Nagu praegusel ajal kindlaks tehtud, on rasvumise patogenees mitte ainult energia, vaid ka toitumisharjumuste tasakaalustamatus. Lapse rasvumine progresseerub, kui keha ei suuda tagada sissetuleva rasva oksüdeerumist.
Rasvumise patogenees ei sõltu selle põhjusest. Toidu suhteline või absoluutne ülejääk, eriti rikkalikult süsivesikute, põhjustab hüperinsulinismi. Saadud hüpoglükeemia toetab näljahäda. Insuliin - peamine lipogeneetiline hormoon - soodustab triglütseriidide sünteesi rasvkoes, samuti on see anaboolne toime (rasva ja luukoe kasv ja diferentseerumine).
Liigne rasvakogumiseks kaasneb sekundaarne muutust hüpotalamuse funktsiooni: suurenenud sekretsioon adrenokortikotroopne hormoon (ACTH) ja hüperkortisolismi häirimine tundlikkuse ventromedial ja ventro-külgne tuumade signaalidele nälga ja küllastustunnet, ümberkorraldusega funktsioone teiste endokriinnäärmete, termoregulatsiooni tsentrit, vererõhu regulatsioon, häiringu neuropeptiid sekretsiooni ja monoamiinide KNS, seedetrakti peptiidid jne
Rasvumine lastel käsitatakse krooniline põletikuline protsess tema patogeneesis tähtsat rolli mängivad rasvkoes tsütokiinide: TNF-alfa, interleukiin (1,6,8), samuti muutusi lipiidkoostise seerumi lipiidide peroksüdatsiooni ja aktiveerimise protsessid.
Adipotsüüte eritavad leptiini rasvkude, ensüümid, mis reguleerib ainevahetust lipoproteiini (lipoproteiinilipaasi hormoonsensitiivse lipaasi) ja vabade rasvhapete. On tagasiside mehhanismi vahel leptiini tase ja väljatöötamisel hüpotalamuse neuropeptiid Y. Tunginud hüpotaalamuse leptiini kontrollib söömise kaudu osa limbilise ja ajutüve. Kuid rikkudes funktsionaalse seisundi süsteemi, mis kontrollib kehakaalu ja vähendada tundlikkust "toit center" hüpotalamuse leptiiniretseptorile ei vastanud leptiini ja täiskõhutunne pärast sööki ei ole kättesaadav. Leptiini sisaldus kehas on seotud insuliini sisaldusega.
Reguleerimine tegevuse keskused nälja ja küllastustunde seotud insuliini, koletsüstokiniin ja biogeensete amiinide: serotoniini ja norepinefriini, mis mängivad olulist rolli mitte ainult määruse nõuetekohase toidu tarbimist, vaid ka toodete valik, eelistatuimad selle isiku. Toiduse termogeneesi mehhanismi realiseerimisel on kaasatud kilpnäärmehormoonid. Kaksteistsõrmiksoole enterüür hormoonid omavad aktiivset regulatiivset mõju toiduse käitumisele. In enterohapete madala kontsentratsiooni korral ei vähene söögiisu pärast sööki.
Söögiisu suurenemine võib olla tingitud neuropeptiid-x või endogeensete opiaatide (endorfiinide) suurest kontsentratsioonist.