Mis põhjustab kroonilist glomerulonefriiti?

Etioloogiline tegur esineb 80-90% -l patsientidest, kellel on äge glomerulonefriit, ja ainult 5-10% kroonilise glomerulonefriidi juhtumitest. 30% membraanilist nefropaatiat põdevatel täiskasvanutel on võimalik tuvastada haiguse seost B-hepatiidi viiruse antigeenidega, raviainetega. Kroonilise glomerulonefriidi tekkeks on algatatud 4 peamist etioloogiliste tegurite rühma.

• Nakkushaigused:
  • mikroobne (beeta-hemolüütiline streptokokk rühm A, stafülokokk, tuberkuloosi põhjustavad ained, malaaria, süüfilis);
  • viirus (B-ja C-hepatiidi viirused, tsütomegaloviirus, inimese immuunpuudulikkuse viirus, herpese viirused jne).
• Mehaanilised ja füüsilised mõjud:
  • trauma;
  • insolatsioon;
  • hüpotermia.
• Allergilised ja toksilised mõjud:
  • toiduained (kohustuslikud allergeenid, gluteen jne);
  • keemilised ained (raskmetallide soolad, kullavarud);
  • ravimid;
  • narkootikumid.
• Vaktsineerimine.

Kroonilise glomerulonefriidi patogenees

Sõltuvalt kroonilise glomerulonefriidi arengu patogeneetilisest mehhanismist eristatakse mitut selle vormi.

• Glomerulonefriit, mis on seotud minimaalsete muutustega lastel esineva GBM-i maksustamise rikkumisega.
• Immuunkompleksglomerulonefriidi (moodustavaid struktuuri glomerulonefriit 80-90%) tõttu suurenenud moodustumine patogeensete CEC moodustumine immuunkomplekse in situ, väheneb fagotsütoosi.
• Glomerulonefriidi põletikuvastane vorm, mis on põhjustatud GBM antikehade ilmnemisest ( Goodpasture'i sündroom, mõned GPGN variandid).

Enamikul juhtudel on need patogeneetilised mehhanismid kombineeritud, kuid tavaliselt on üks saatejuht.

IgA-nefropaatia geneetilisi ja omandatud tegurid, sealhulgas häired immunoregulatsiooni võib viia häireid Glükosülatsiooni IgA molekulid nende edasine ladestumist mesangiumimaatriksi, täpsemalt edendada glomerulaarkahjustust aktiveerimisele erinevate tsütokiinide, vasoaktiivsetele tegurid ja mitmed kemokiinid. Molekulaargeneetilised uuringud vere patsientidel perekondliku vormi IgA-nefropaatia on näidanud assotsiatsioon haiguse 60% patsientidest koos geenimutatsiooni 6. Kromosoomi piirkonnas 6q22-23. Hiljuti loodud side IgA-nefropaatia geenimutatsiooni 4. Kromosoomis loci 4q22. L-32.21 ja 4q33-36.3. IgA-nefropaatia - multifaktoriaalne haigus.

Patogeneesis on olulised oluliste antigeenide pikk verering, autoimmuunsete reaktsioonide areng, T-raku immuunsuse muutused, T-supressorite defitsiit. Komplementaarsete komponentide C3, C5 defitsiit, mis võib olla geneetiliselt konditsioneeritud; seerumi ja leukotsüütide interferooni järsk langus.

Kroonilise glomerulonefriidi ägenemise perioodil on oluline kõigi ägedas glomerulonefriidil iseloomulik patogeneesi seos. Eriti oluline progresseerumist vereliikumise tee - rikkumine neeru- hemodünaamika intraglomerular arendamisega hüpertensioon ja hüperfiltreerimiseks. Hüpertensioon toob kaasa progresseeruva glomerulaarkahjustuse ja nefroskleroosi kiire moodustamise, kusjuures selle protsessi markerid on hüperfiltreerimine ja proteinuuria. Suurenenud intra-cerebralrõhu mõjul suureneb neerukapillaaride basaalmembraanide poorsus koos nende struktuuriliste häirete edasise arenguga. Samaaegselt infiltratsiooni MESANGIAALNE plasmavalkudega, mis lõpuks viib arengut sclerosis neeruglomeerulites ja neerude funktsiooni vähenemist.