Polütsüstiliste munasarjade diagnoosimine

Kui on klassikaline sümptom kliiniline diagnoos polütsüstiliste munasarjade ei ole raske ning põhineb kombinatsioon sümptomid nagu opso- või amenorröa, primaarne või sekundaarne viljatus, kahepoolse munasarjade laienemine, hirsutism, rasvumine, peaaegu pooltel patsientidel. Uuringu tulemused (TFD) kinnitavad menstruaaltsükli häirete anovulatsionaalsust; Colposiidis on paljudel juhtudel avastatud androgeenseid räimeosi.

Objektiivselt munasarjade suurenemine suuruse saab määrata pnevmopelvigrafii, mis arvestab Borghi indeks (normaalsed sagitaalse munasarjade suurus väiksem sagitaalse emaka suurus polütsüstiliste munasarjade sündroom - suurem või võrdne 1). USA määrati munasarjade suurus, nende maht (normaalne - 8,8 cm ³ ) ja echostructure võimaldades tuvastada tsüstiline degeneratsioon folliikulite.

Laparoskoopias leiab ka laialdast rakendust, mis lisaks munarakkude ja nende mõõtmete visuaalsele hindamisele võimaldab teha biopsia ja diagnoosi morfoloogiliselt kinnitada.

Põhitöökohaks diagnostikaks polütsüstiliste munasarjade sündroom võtta hormonaalsed uurimismeetodeid eesmärk on tuvastada hüperandrogenismist, allika ja taseme määramiseks gonadotropiini vabastava hormooni (GH) - LH ja FSH.

Taset kõigi eritumist uriiniga 17-KC polütsüstiliste munasarjade sündroom on väga erinev, tavaliselt asub ülempiiri normaalne või veidi ületab seda. 17-CS aluse tase ei näita hüperandrogeensuse allikat. Määramine 17-KS fraktsioonid (DHEA, 11-ketosteroidideks oksüdeeritud ning androsterooni etioholanolona) esitab ka lokaliseerimine allikas hüperandrogenismist, kuigi DHEA eritumist kajastab eeskätt neerupealiste hüperandrogenismist geneesi. On teada, et usaldusväärne androgeenide neerupealiseerumise näitaja on DHEA sulfaadi määramine veres. Viimastel aastatel on laialdaselt kasutusel radioimmunotesti määramise meetodid androgeeni vereplasma, nagu T, A, DHEA ja DHEA-kohal. Suhe polütsüstiliste munasarjade sündroom, mida iseloomustab mõõdukas kasv vereplasmas ja rohkem väljendunud T - A, samas kui kõrge sisaldus DHEA-sulfaadi näitab neerupealiste hüperandrogenismist geneesi. Kontrollimaks lokaliseerimine allikas hüperandrogenismist pakkunud erinevaid funktsionaalseid teste, levinuim millest sai deksametasoontestiga (DM) ja selle kombinatsioonis inimese kooriongonadotropiini (hCG).

Analüüs DM-ga, mis põhineb mahasurumine neerupealiste funktsiooni tõttu DM said 2 mg / sek kaheks päevaks definitsioonile eritumist 17-ks. Usutakse, et vähenemine käesoleva indeksit 50% või rohkem näitab neerupealiste hüperandrogenismist, samas tühise vähenemine (vähem kui 50%) näitab munasarjade geneesi hüperandrogenismist nagu munasarjafunktsioonile ei reguleeri ACTH ja järelikult ei muutu DM kokkupuute . Proov võib olla informatiivse puhul piisavalt väljendunud esimese suurendamise eritumist COP 17, mille polütsüstiliste munasarjade sündroom, reeglina ei ole täheldatud. Kui normaalne näitaja tasemega patsientidel polütsüstiliste munasarjade sündroom, samuti tervetel naistel manustamist DM peaks viima oma vähendamist tagasisidet. Lisaks sellele on teada, et DM lisaks ACTH supresseerimisele inhibeerib hüpotaalamust ja LH sekretsiooni. Samuti tuleks rõhutada, et 17-CS eritumine ei peegelda T-tuumade androgeeni suurenemist polütsüstiliste munasarjade sündroomis. Arvestades kõiki eespool usume, et katse DM erinevus diagnostika allikas hüperandrogenismist polütsüstiliste munasarjade sündroom mitteinformatiivsete.

Täpsemalt on DM supernatari koore funktsiooni supresseerimine ja HG munasarjade funktsiooni stimulatsioon T-ga vereplasmas sellel taustal. DM on ette nähtud 2-4 mg päevas 4 päeva jooksul, viimase kahe päeva jooksul lisatakse 1500 ühikut IM hommikul kell 8 hommikul täiendava HG-ga. Vereproovide võtmine viiakse läbi enne testi, kolmandal päeval enne HG manustamist ja hommikul katse viiendal päeval. Uuringu kohaselt oli see uuring informatiivne hüperandrogeeniat ja selle funktsionaalset või tuumori iseloomu allika diagnoosimisel. Testi tulemused erinevate hüperandrogeensuse tekke jaoks on näidatud joonisel. 77. Taustal DM on mõõduka taseme languse T, jäädes siiski veidi kõrgem kui norm ja munasarjade stimulatsiooni hCG toob kaasa märkimisväärse suurenemise tase T, vaatamata jätku vastuvõtu DM. Kaasasündinud neerupealise koore düsfunktsiooniga (DMC) tingib DM-i tase normaalväärtuste languseni ja HCG täiendav stimulatsioon ei muuda seda. Munasarjade viriliseerivate tuumoritega ei muutu märkimisväärselt suurenenud proovivõtmise tingimustes veres sisalduv algtaseme T tase.

DM ja HC prooviga on lisaks DM ja östrogeeni-gestageensete preparaatide (nagu bisekuriin) proov koos tuntud, kusjuures munasarja CG stimulatsioon asendatakse progestiinide supressiooniga. Sellel proovil on mitmeid puudusi (pikem, progestiine ei mõjuta neerupealiste koore funktsiooni ja nende ainevahetust), mis muudavad tulemuste tõlgendamise keeruliseks.

Samuti on DM-ga ja klomifeeniga proov, milles munasarjade CG funktsiooni otsene stimulatsioon on asendatud kaudse stimuleerimisega endogeensete gonadotropiinide kaudu. Lisaks androgeenidele arvestab see reaktsioon E2 ja gonadotropiliste hormoonide reaktsiooni. Proovi kasutamine on piiratud selle pikema kestusega ja uuritavate hormoonide suurema spektriga.

Viimastel aastatel kinnitab kirjandus, et kõik hüperandrogeensuse allika funktsionaalsed testid on vähe informatiivsed. Arvatakse, et DHEA-sulfaadi suurenenud taseme mõju on hüperandrogeensuse neerupealiste genereerimise avastamisel patognomooniline.

Lootused kinnitatud meetodi kohta otsese kateteriseerimisega neerupealise ja munasarja veenide Samuti ei realiseeru tõttu pulseeriv milline on hormoonide sekretsiooni neerupealise poolt mitte ainult, vaid ka munasarjade samuti menetluse keerukus.

Lisaks üldise T määramisele on oluline määrata selle vaba tase, mis polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral alati suureneb.

E2 tase polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel vastab üldiselt sellele parameetrile tervetel naistel varase follikulaarsel faasis või väheneb. Sellisel juhul suurendatakse E2 sisu.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel on GH taseme määramisel iseloomulik LH taseme tõus ja normaalne või veidi vähenenud FSH tase. Sel juhul on LH / FSH suhe alati suurenenud (suurem kui 1). Lülberiini prooviga (100 mikrogrammi iv) on polütsüstiliste munasarjade sündroomiga patsientidel hüperergiline vastus LH-le ja normaalne FSH-vastus. Haiguse kesksetes vormides võib GH tase olla erinev, samuti LH / FSH suhe, mis on seotud nii hüpotaalamuse-ajuripatsi häirete kui ka haiguse kestusega.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomis tuvastatakse 20 ... 70% -l juhtudest prolaktiini suurenenud tase. Selle roll polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis ei ole täielikult mõistetav.

Sündroomi kindlakstegemisel tuleb meeles pidada endomeetriumi hüperplastiliste protsesside võimalust. Seetõttu peaks uuringute kompleks sisaldama emakaõõne diagnostilist kaapimist. Samuti on võimalik välja töötada difuusne fibrotsüstiline mastopaatia.

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diferentseeritud diagnoosimine tuleb läbi viia kõigi haigustega, mille korral sümptomid võivad põhjustada hüperandrogeenseid sümptomeid kliiniliselt. Need hõlmavad järgmist:

• hüperandrogenismi neerupealiste vormid:
  • neerupealiste koorega ja selle puberteedieelsel kujul kaasasündinud funktsioonihäire;
  • viriliseerivad neerupealiste kasvajad (androsteroomid), Itenko-Cushingi sündroom;
  • neerupealiste hüperplaasia ( Isenko-Cushingi tõbi );
• munasarjade viriliseeriv kasvajad;
• akromegaalia (kõrge hüpertüreoidismi tase põhjustab hüperandrogeensust, suurenenud munasarjad);
• hüpotüreoidism [TSH tõus põhjustab prolaktiini (PRL) suurenemist, mille tulemusena suureneb DHEA 3-beeta-dehüdrogenaasi blokaadi tõttu, mis põhjustab hirsutismi arengut; lisaks võib PRL kõrge tase häirida LH / FSH suhet, mis põhjustab ovulatsiooni rikkumist, polütsüstiliste munasarjade arengut];
• idiopaatilised ja hirsutismi põhiseaduslikud vormid;
• munasarjade hüperprolaktineemiline düsfunktsioon koos hirsutismiga;
• maksahaigus, millega kaasneb testosterooni-östrogeeni siduva globuliini (TESG) sünteesi vähenemine;
• hüpotaalamuse-ajuripatsi sündroomid, sealhulgas selle erinevate osade kasvajad. Rasvade metabolismi häiretega hüpotalamuse sündroomid;
• hirsutismi korral munasarjade düsgenees (välja arvatud suurenenud LH korral, FSH tase on samuti suurenenud).
• Nn stromaalse munasarjade tecomatoos (L. Frenkeli tecomatoos) eristatakse spetsiifilisse kliinilisse rühma, mida kliiniliselt iseloomustavad:
• väljendunud virilisatsioon;
• ülekaalulisus ja teised hüpotaalamuse-hüpofüüsi sündroomi tunnused;
• naha hüperpigmentatsioon, mõnikord koos hüperkeratoosiga kubeme ja aksillaarsete voldikutes, kaelal ja küünarnukitel;
• süsivesikute ainevahetuse rikkumine;
• munasarjade suurus võib ulatuda normaalselt oluliselt laienenud;
• sageli ilmneb haiguse perekondlik iseloom;
• konservatiivne ravi, sealhulgas klomifeen;
• Munasarjade kiilude resektsiooni väiksem efektiivsus võrreldes polütsüstiliste munasarjade sündroomiga.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]