^

Tervis

A
A
A

Diabeedi jala põhjus ja patogenees

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 20.10.2021
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Diabeedi jala klassifikatsioon

Diabeedijärgse jalga sündroomi etiopatogeense klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi kasvandusi:

  • neuropaatiline (70% juhtudest)
    • ilma osteoartropaatiateta
    • diabeetiline osteoartropaatia (Charcot'i liigesed);
  • isheemiline (10% juhtudest);
  • neuro-isheemiline (segatud) (20% juhtudest).

See klassifikatsioon peegeldab kahjustuste etiopatogeneesi ja määrab konkreetse patsientide kategooria juhtimise taktikat, kuid see ei võta arvesse kahjustuse raskust.

Diabeedivastase jalgade sündroomi kombineeritud klassifikatsioonis (Tuhasi ülikooli grupi poolt pakutud) arvestati haavandilise kahjustuse sügavust, nakkusliku kahjustuse olemasolu ja peamise verevoolu seisundit:

  • Lade 0: no terviklikkuse rikkumine nahk, kuid on märke suur risk diabeetilise jala sündroom (hüperkeratoodi portsjonitena pragunenud, kuiv nahk jalgadel, ees deformatsioone tundlikkuse vähenemine, vähenemine / puudumine pulseerimist pöiale);
  • I etapp:
    • A - pindmine haavand normaalse verevoolu taustal, ilma nakkuse märke;
    • B - pindmine haavand verevoolu vähenemise märketega;
  • II etapp:
    • A - haavand koos pehmete kudede kaasamisega, ilma isheemia tunnusteta;
    • B - haavandiline defekt pehmete kudede kaasamisega koos jäseme isheemia tunnustega
  • III etapp:
    • A - haavand, mis hõlmab kõõluseid ja luukoe koos sügava nakkuse sümptomitega;
    • B - haavand koos kõõluste ja luukoe süvenemisega sümptomitega ja isheemiaga;
  • IV staadium: jala gangreen, sagedamini koos peamise verevoolu või arterite tromboosi vähenemisega;
  • V etapp: kogu jalga gangreen.

Fontaineau-Pokrovski alumiste arterite (HOZANK) krooniliste hävitavate haiguste klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi etappe:

  • I etapp - kliiniliselt oluliste stesooside staadium, mis ilmneb mitteinvasiivsete diagnostiliste meetodite abil (pole valusid);
  • II etapp - kattuvad lonkatus.
    • A - valutu kõndimise pikkus üle 200 m;
    • B - valutu kõndimise kaugus alla 200 m;
  • III etapp - puhkuse valu staadium;
  • IV staadium - kriitilise isheemia staadium: kroonilise valu olemasolu puhkeajal ja troofilised häired (haavandid, gangreen).

On selge, et seda HOZANKi klassifikatsiooni ei kohaldata diabeedihaigetele, kellel on distaalne polüneuropaatia. Tõsise neuropaatia esinemine võib põhjustada kõndimise ajal valu puudumist ja isegi verevoolu kriitilise vähenemise ajal puhata. Teisest küljest võivad suuõõnehäired esineda jalgadel mitte verevoolu kriitilise vähenemise tõttu, vaid kahju, mis oli põhjustatud traumast ja jäi märkamatult halvenenud tundlikkuse tõttu tähelepanuta.

Sellega seoses esitatakse lisateavet objektiivsete uuringute andmete põhjal peamise verevoolu olukorrast (Doppleri uuring). Kriitilise isheemia diagnostika diabeediga patsientidel kehtib ühe järgmise indikaatori olemasolul:

  • pahkluu-brahiaalne indeks (LPI) <30 mm Hg.
  • süstoolne vererõhk:
    • alumiste arterites <50 mm Hg.
    • digitaalne arter <30 mm Hg.
  • Hapniku pinge jalgadel läbi nahaaluse oksümeetria <20 mm Hg.

Diabeedi jala sündroomi põhjused ja patogenees

Diabeedi jala sündroomi arengu peamised põhjused:

  • perifeerne neuropaatia;
  • alajäseme isheemia;
  • "Väike" trauma jalale;
  • jala deformatsioon;
  • nakkus.

Diabeetilise jalajäämise sündroomi riskitegurid:

  • diabeedne polüneuropaatia kliiniliste ilmingute staadiumis;
  • mis tahes päritoluga perifeersete arterite haigused (sealhulgas diabeetiline mikroangiopaatia);
  • mis tahes päritolu jalgade deformatsioon;
  • nähtav nägemisteravuse vähenemine, pimedus;
  • diabeetiline nefropaatia;
  • eakate patsientide üksindus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • suitsetamine.

Diabeedi jala sündroomi kõrge amputeerumisohu määramise tegurid:

  • raske infektsioon;
  • haavandilise-nekrootilise protsessi sügavus;
  • peamise ringluse kriitiline langus.

Diabeetiline perifeerne polüneuropaatia põhjustab valutundlikkuse kaotuse ja autonoomset inervatsiooni katkemist. Valutundlikkuse märkimisväärne vähendamine võib põhjustada haavandilise defekti või diabeetilise gangreeni tekkimist ning see esineb ligikaudu 25% diabeedihaigega patsientidest. Diabeedi jala sündroomi juhtude 20% korral koos polüneuropaatiaga tuvastatakse HOZANK.

Charcot'i diabeetiline neuroosteoartropaatia on suhteliselt valutu progresseeruv ja hävitav artropaatia ühe või enama liigesemega koos ilmse neuroloogilise defitsiidiga. Diabeedi korral on spetsiifiline artropaatilise protsessi paiknemine jalgade, pahkluude ja vähem sageli põlveliigeste väikestes liigeses.

Morfoloogiliselt on diabeetiline makroangiopaatia klassikaline aterosklerootiline protsess. Kõige sagedamini esineb koronaarse, aju ja perifeersete arterite samaaegne kahjustus. Kuid mitmeid funktsioone (kaugemas kahjustuste, kahe- ja mitme lokaliseerimine stenoosi, arendamise protsessi varases eas, oli võrreldav sagedus meestel ja naistel) võimaldab rääkida erivormi aterosklerootilise suhkurtõve.

Ateroskleroos  ja II tüüpi diabeet on metaboolse sündroomi komponendid (sünonüümid: sündroom X, insuliiniresistentsuse sündroom). Kuna aterosklerootiline naast kasvab, suureneb rebendite oht lipiidide sisalduse vabanemisega vereringesse ja parietaalset trombi moodustumist, mis katab arteri intima pausi. Selline protsess, mida nimetatakse aterotromboosiks, viib arteriaalse stenoosi astme järsu tõusu kuni laeva valendiku täielikku sulgemiseni. Seega põhjustab diabeetiline makroangiopatia kriitilise jäseme isheemia arengut.

Selle tulemusena nahanekroosi võib esineda ja pehmete kudede ilma täiendava mehaanilise kahjulikud tagajärjed - tingitud ainult tõsisest varustamine hapniku ja toitainetega kaugema jäsemetes. Kuid mõnedel patsientidel vahetu põhjus haavand on häiriv tegur, mis rikub naha terviklikkuse. Sellised tegurid võivad olla kahju naha ja pehmete kudede küünte, seljas pingul kingad, pragunemise tausta naha kuivust, see seenhaiguste kahjustus varbavahedeni ja teised. Märgatav vähenemine verevoolu blokeerimise võime repareerivate kudedes põhjustab edasist laienemist kärbunud tsooni. Tulemuseks on moodustamine tüüpiline isheemilise nekroosi kuiv nahk nagu kärn, mis asub "perifeersete kehaosade" valdkondades jalamil on suhteliselt kehv veresoonkonda.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.