Alkohoolne maksafibroos

Alkohoolne maksafibroos tekib 10%-l kroonilise alkoholismiga patsientidest. Alkohoolse maksafibroosi peamine patogeneetiline tegur on etanooli võime stimuleerida sidekoe proliferatsiooni. Iseloomulikuks histoloogiliseks tunnuseks on sidekoe suurenenud proliferatsioon maksalobulite tsentraalsete veenide ümber (perivenulaarne fibroos). Paljudel patsientidel tekib ka peritsellulaarne fibroos - sidekoe kiudude levik maksalobulite tsentraalsest tsoonist võrgu kujul parenhüümi mööda sinusoide ja maksatalasid.

Alkohoolse maksafibroosi iseloomulikud kliinilised ja laboratoorsed ilmingud:

• subjektiivsed sümptomid - üldine nõrkus, düspeptilised sümptomid (halb isutus, perioodiline iiveldus, röhitsemine, kibedus suus), valu paremas hüpohondriumis - mõõdukas, kuid pikaajaline;
• kerge kuni mõõdukas hepatomegaalia;
• maksafunktsiooni testide tulemused ei muutu või muutuvad veidi - aminotransferaaside ja γ-glutamüültranspeptidaasi aktiivsus seerumis on suurenenud;
• mida iseloomustab proliini ja hüdroksüproliini sisalduse suurenemine veres - intensiivse fibroosi moodustumise markerid, samuti hüdroksüproliini eritumise suurenemine uriinis.

Alkohoolse maksafibroosi usaldusväärset diagnoosi saab panna ainult maksabiopsiate histoloogilise uuringu abil. Eriti iseloomulik on tsentrilobulaarse perivenulaarse fibroosi kombinatsioon rasvmaksa degeneratsiooniga. Hilisemas faasis ilmneb peritsellulaarne fibroos - fibroosi levik tsentrilobulaarsest tsoonist parenhüümi mööda sinusoide ja hepatotsüüte.

Alkohoolset maksafibroosi võib pidada maksatsirroosi eelkäijaks. Jätkuva alkoholitarbimise korral muutub fibroos maksatsirroosiks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]