Dermatiit

Dermatiit on naha põletik, sageli allergilise päritoluga, mida põhjustavad mitmesugused ained: keemilised, füüsikalised jne.

Dermatiit on kõige levinum nahapatoloogia, mis tekib pideva kokkupuute tagajärjel erinevate keskkonnateguritega nii igapäevaelus kui ka suurtootmise ja põllumajanduse tingimustes. Dermatoloogilise patoloogia üldises struktuuris, mis viib ajutise töövõime kadumiseni, moodustab dermatiit 37–65%. Nende tekkepõhjused ja raskusaste on erinevad.

Uued keemilised ühendid, sünteetilised materjalid, süsivesinikud ja mitmesugused tootmistegurid süvendavad olukorda, aidates kaasa dermatiidihaiguste, eriti allergilise iseloomuga haiguste järsule suurenemisele.

Dermatiit on naha põletikuline reaktsioon, mis tekib vastusena füüsikalise, keemilise ja bioloogilise iseloomuga eksogeensetele ärritajatele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Dermatiidi põhjused

Enamik dermatiite põhineb hilinenud tüüpi ülitundlikkuse ilmingutel, st põletikukolded tekivad immuunsüsteemil, kaasates mikrotsirkulatsioonivoodi ja selles piirkonnas arenevaid keerulisi biomorfoloogilisi, koe- ja rakuprotsesse.

Nahka väljastpoolt mõjutavad tegurid jagunevad oma etioloogia järgi füüsikalisteks, keemilisteks ja bioloogilisteks. Mõju olemuse järgi jagunevad nad järgmiselt:

• tingimusteta (kohustuslik), mis on võimeline põhjustama dermatiiti teatud tugevuse ja kokkupuute kestusega igas inimeses (mehaanilised kahjustused, kõrge temperatuur ja muud füüsikalised tegurid, kontsentreeritud happed ja leelised).
• tingimuslik (valikuline), põhjustades dermatiiti ainult inimestel, kellel on nende suhtes suurenenud tundlikkus (pesu- ja puhastusvahendid, tärpentin, niklisoolad, formaliin, kroomiühendid, dinitroklorobenseen, furatsiliin, rivanool jne)

Tingimusteta ärritajate mõjul tekkivat dermatiiti nimetatakse lihtsaks, kunstlikuks, tingimuslike ärritajate-sensibilisaatorite mõjul tekkivat kunstlikku dermatiiti nimetatakse allergiliseks.

Sõltuvalt haiguse käigust jaguneb dermatiit ägedaks ja krooniliseks.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Dermatiidi patogeneetilised mehhanismid

1. Lihtsa kontaktdermatiidi tekkes, mis tekib vastusena tingimusteta (kohustuslike) ärritajate toimele, on juhtiv roll kahjustava teguri tugevusele ja kestusele. Selle tagajärjeks võib olla naha märkimisväärne kahjustuse pindala ja sügavus. Naha individuaalne reaktsioonivõime mängib vaid abistavat rolli, aidates kaasa naha terviklikkuse kiiremale või aeglasemale taastamisele või põletikulise reaktsiooni nõrgenemisele (keha vanusega seotud iseärasused, naha individuaalne võime taastuda).
2. Allergilise dermatiidi tekkes, mis tekib naha kokkupuutel eksoallergeenidega (keemilised sensibilisaatorid, polümeerid, sünteetilised vaigud, taimset päritolu madalmolekulaarsed ained, ravimid - antibiootikumid, sulfonamiidid, rivanool, furatsilium, novokaiin jne), toimub naha sensibiliseerumine ehk tundlikkuse suurenemine selle allergeeni suhtes. Sensibiliseerimise käigus tekib immunoloogiline reaktsioon spetsiifiliste antikehade või sensibiliseeritud lümfotsüütide moodustumise näol. Langerhansi rakud (valged dendriitsed epidermotsüüdid) mängivad olulist rolli primaarse immuunvastuse kujunemisel.

Haiguse kujunemisel on suur tähtsus epidermaalse barjääri seisundil, mis on keerulises sõltuvuses närvi-, endokriin- ja immuunsüsteemi aktiivsusest. Allergiline dermatiit, mis tekib hilinenud ülitundlikkuse ilminguna, tekib tänu igat tüüpi kontaktallergeenide võimele kombineeruda nahavalkudega.

Dermatiidi arengu peamised etapid

Lihtsa kontaktdermatiidi tekke riskitegurid, eriti tööstuslikes tingimustes, on ohutusnõuete eiramine ja töötingimuste rikkumine, mis kahjustavad naha avatud piirkondi. Põletikulise reaktsiooni aste sõltub otseselt kahjustava teguriga kokkupuute tugevusest ja kestusest.

Allergilise dermatiidi teket soodustab peamiselt halvasti läbi viidud professionaalne valik, mis ei võtnud arvesse konkreetses tööstusharus või põllumajanduses töötavate isikute varasemaid allergilisi haigusi ning seejärel töötingimuste iseärasusi (tootmistehnoloogia mittejärgimine) ja igapäevaelu (sensibiliseerumine leibkonna allergeenide suhtes). Lisaks aitab allergilise dermatiidi tekkele kaasa ka krooniliste haiguste esinemine, mis muudavad kogu keha ja eriti naha reaktsioonivõimet.

Dermatiidi patomorfoloogia

Kõikides dermatiidi kliinilistes vormides on protsessi kaasatud epidermis ja dermis. Histoloogiline pilt on harva spetsiifiline, mis raskendab diagnoosimist, kuid ühe või teise põletikukomponendi ülekaal võib olla lähtepunktiks dermatiidi tüübi määramisel. Ägeda dermatiidi korral, mis on tingitud mikrotsirkulatsiooni rasketest häiretest, millega kaasnevad veresoonte seinte läbilaskvuse järsud häired, tuleb esile eksudatiivne komponent. Dermise ülemistes osades on kapillaaride järsk laienemine, tursed ja mononukleaarsed, peamiselt perivaskulaarsed infiltraadid. Epidermises leitakse tugeva turse tõttu reeglina villid ja vesiikulid, väljendunud spongioos, villide lähedal rakusisene turse. Suurenenud turse viib epidermise retikulaarse düstroofiani ja villide arvu suurenemiseni. Ühinedes moodustavad nad suured, mitmekambrilised villid, mis sisaldavad seroosset eritist, millesse on haiguse alguses segatud mononukleaarseid rakke ja hilisemates staadiumides neutrofiilseid granulotsüüte. Sarvkihis võivad esineda koorikud.

Subakuutse dermatiidi histoloogilist pilti iseloomustab spongioos, rakusisene turse ja villide esinemine epidermises, mis on tavaliselt väikese suurusega ja paiknevad epidermise eristatavates osades tursete vahel. Seejärel, epidermotsüütide vohamise tagajärjel villide ümber, näivad need liikuvat epidermise ülemistesse kihtidesse, settides germinaalkihi ülemistesse osadesse. Mõnikord täheldatakse akantoosi ja parakeratoosi. Dermises olev põletikuline infiltraat on koostiselt sarnane ägeda dermatiidi omaga, turse ja vaskulaarne reaktsioon on mõnevõrra vähenenud.

Kroonilise dermatiidi korral täheldatakse mõõdukat akantoosi epidermise väljakasvude pikenemisega, hüperkeratoosi parakeratoosi piirkondadega, kerget spongioosi, kuid ilma vesiikuliteta. Põletikulised infiltraadid lokaliseeruvad peamiselt perivaskulaarselt dermise ülemistes osades, nende rakuline koostis on sama, mis subakuutse dermatiidi korral; eksotsütoos tavaliselt puudub. Veresooned on mõnevõrra laienenud, kapillaaride arv on suurenenud, kollageenikiudude proliferatsiooni täheldatakse dermise ülemistes osades, sealhulgas papillides.

Dermatiidi sümptomid

Lihtsat kontaktdermatiiti iseloomustavad järgmised sümptomid:

1. Kahjustuse piiride selgus, sagedamini avatud aladel, mis vastab kahjustava teguri mõju piiridele.
2. Naha põletikuline reaktsioon, mis vastab kahjustava teguri mõju tugevusele ja kestusele ning avaldub monomorfsete löövetena, millega seoses on võimalik jälgida protsessi etappe:
   • erüteemiline staadium, mida iseloomustab põletikuline hüpereemia ja turse;
   • bulloosse vesikulaarne staadium - pinges villide, seroosse, harvemini seroosse-hemorraagilise sisuga täidetud villide ilmumine;
   • haavandiline-nekrootiline staadium - nekroosipiirkondade teke koos järgneva haavandi ja armistumisega, mis viib naha jämedate deformatsioonideni.
3. Pärast kahjustava teguriga kokkupuute lakkamist taanduvad põletikulised muutused sõltuvalt kahjustuse sügavusest ja patsiendi naha taastumisvõimest (vanus, naha seisund enne haigust).

Allergiline dermatiit tekib sensibiliseerunud patsientidel ja seda iseloomustavad järgmised sümptomid.

1. Kahjustuse piiride selguse puudumine, võimalik levik kontaktvööndiga külgnevatele aladele, eriti kui protsessis on kaasatud lähedalasuvad nahavoldid;
2. Löövete polümorfism (tõene ja vale), mis ei võimalda tuvastada allergeenifaktori toime tugevusega seotud etappe, kuid ilmneb raskusastmega, mis on tingitud sensibiliseerimise astmest. Lööbeid esindavad kõige sagedamini tuhmi erüteemi piirkonnad, mille taustal paiknevad papulaarsed, vesikulaarsed ja vesikulaarsed elemendid. Võib esineda tilkhaaval eritumist, millega kaasneb seroosse eritise edasine kuivamine ja väikeste kihiliste koorikute moodustumine, mis tekitab kooruva pildi.
3. Pärast allergeeniga kokkupuute lõppemist võivad naha põletikulised nähtused taanduda, kuid harvadel juhtudel võivad need suureneda, olenevalt sensibiliseerimise astmest. Tulevikus, kvalifitseeritud arstiabi puudumisel, kui allergeen on määratlemata iseloomuga, võib haiguse äge kulg muutuda krooniliseks, mis omakorda muutub ekseemiliseks protsessiks.

Sõltuvalt kulust jaguneb dermatiit ägedaks, subakuutseks ja krooniliseks. Kliinilist pilti iseloomustab löövete polümorfism. Manifestatsioonide ulatus võib varieeruda piiratud turselise erüteemi ja väljendunud vesikulaarsete ja isegi nekrootiliste muutuste, generaliseerunud erüteemiliste, erüteemilis-nodulaarsete, papulovesikulaarsete ja vesikulaarsete lööveteni, millega kaasneb erineva raskusastmega sügelus. Allergiline dermatiit võib sageli korduda, mistõttu tekivad kahjustustesse infiltraadid, mis on sageli eksematoidse iseloomuga ja on ekseemi tekke aluseks.

Dermatiidi diferentsiaaldiagnoos

Lihtsa dermatiidi diagnoosimine ei ole tavaliselt keeruline, kuid tuleks olla teadlik naha enesevigastamise (patomiimia) võimalusest ebastabiilse psüühikaga inimestel.

Allergilist dermatiiti tuleks eristada ekseemist, mida iseloomustab püsivam kulg, levimus ja polüvalentne sensibiliseerumine, väljendunud evolutsiooniline polümorfism (mikrovesiklid, mikroerosioonid, mikrokoorikud). Lisaks tuleks meeles pidada kutsetegevuse tagajärjel tekkinud allergilise dermatiidi teket, mis vajab tööpatoloogi kinnitust.

Patsiendi hospitaliseerimise näidustused on nahakahjustuste ulatus, väljendunud subjektiivsed aistingud (sügelus, valu), kliiniline pilt, mida esindavad vesikulaar-bulloossed elemendid, nekroosi fookused.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Dermatiidi ravi

Lihtsa kontaktdermatiidi korral on näidustatud sümptomaatiline ravi. Erüteemi staadiumis kasutatakse losjoneid (1-2% tanniini, boorhappe, 0,25% hõbenitraadi lahus) või lühiajalisi steroidsalve (tselestoderm, prednidoloon, sinaflan); vesikulatsiooni ja villide moodustumise staadiumis kasutatakse ülaltoodud lahustega märgkuivatavaid sidemeid. Seejärel, pärast villide avamist, töödeldakse erosioonipindu aniliinvärvide vesilahusega (1-2% briljantrohelise, metüleensinise, Castellani vedeliku lahus), millele järgneb naha määrimine epiteeliseeriva toimega salvidega (5% metüüluratsiili salv, solcoserium külmkreem).

Nekroosi staadiumis on näidustatud kirurgiline ekstsisioon või juhtivate ensüümide (trüpsiin, kümotrüpsiin) manustamine losjoonide kujul, millele järgneb epiteeliseerivate ainete kasutamine.

Allergilise dermatiidi raviks tuleb varajases staadiumis patsientidele määrata desensibiliseerivaid aineid (antihistamiinikume, kaltsiumipreparaate) koos väliste ravimeetoditega (5% dermatooli emulsioon, lanoliini emulsioon, tsingi salv, 3% naftaleenipasta, külmkreem).