Epidemiline ajukelmepõletik (meningokokkinfektsioon)

Maailmas registreeritakse 3–10 meningokokkmeningiidi juhtu 100 000 elaniku kohta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epideemilise tserebrospinaalse meningiidi põhjused ja patogenees

Epideemilist tserebrospinaalset meningiiti põhjustab gramnegatiivne diplokokk - Weichselbaum meningokokk. Haigus levib õhus levivate piiskade kaudu. Sisenemispunktideks on neelu ja ninaneelu limaskest. Meningokokid tungivad närvisüsteemi hematogeensel teel. Nakkusallikaks ei ole ainult haiged inimesed, vaid ka terved kandjad. Meningiit esineb kõige sagedamini talvel ja kevadel. Juhuslikke haigusi täheldatakse igal ajal aastas.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Epideemilise tserebrospinaalse meningiidi sümptomid

Epideemilise tserebrospinaalmeningiidi inkubatsiooniperiood on keskmiselt 1-5 päeva. Haigus areneb ägedalt: tugevad külmavärinad, kehatemperatuur tõuseb 39-40 °C-ni. Tekib tugev peavalu koos iivelduse või korduva oksendamisega ja see süveneb kiiresti. Võimalik on deliirium, psühhomotoorne agitatsioon, krambid ja teadvusehäired. Esimestel tundidel tekivad meningeaalsed sümptomid (kuklalihaste jäikus, Kernigi märk), mis süvenevad haiguse 2.-3. päevaks. Sügavad refleksid on reipad, kõhu refleksid on vähenenud. Rasketel juhtudel on mõjutatud kraniaalnärvid, eriti III ja VI (ptoos, anisokoria, strabismus, diploopia), harvemini VII ja VIII. Haiguse 2.-5. päeval tekivad huultel sageli herpeetilised lööbed. Erinevate hemorraagilise iseloomuga nahalöövete ilmnemisel (sagedamini lastel) registreeritakse meningokoktseemia. Tserebrospinaalvedelik on hägune, mädane ja voolab välja suurenenud rõhu all. Tuvastatakse neutrofiilne pleotsütoos (kuni mitukümmend tuhat rakku 1 μl-s), suurenenud valgusisaldus (kuni 1-3 g/l) ning vähenenud glükoosi- ja kloriidisisaldus. Tavalise mikroskoobi all on paksus veretilgas nähtavad diplokokkide ("kohviubade") kujul esinevad meningokokid. Meningokokke saab eraldada ka ninaneelust võetud limast. Veres on leukotsütoos (kuni 30x10 ⁹ /l), leukotsüütide valemi väljendunud nihe vasakule müelotsüütide suunas ja ESR-i suurenemine.

Kliiniliste sümptomite raskusastme järgi eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid haiguse vorme. Lisaks ajukelme kahjustusele on protsessi kaasatud ka ajuaine, mis avaldub kliiniliselt haiguse esimestest päevadest alates teadvusehäirete, krampide, pareesi ja meningeaalse sündroomi nõrga väljendusega. Võimalikud on nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid ning hiljem mälu- ja käitumishäired. Esinevad hüperkinees, suurenenud lihastoonus, unehäired, ataksia, nüstagm ja muud ajutüve kahjustuse sümptomid. Sellistel juhtudel diagnoositakse meningoentsefaliit, mida iseloomustab raske kulg ja halb prognoos, eriti kui ilmnevad ependümatiidi (ventrikuliit) tunnused. Ependümatiiti iseloomustab omapärane rüht, mille korral tekivad jalgade ekstensioonkontraktuurid ja käte paindekontraktuurid, hormetoonia tüüpi krambid, nägemisnärvikettade turse, valgu hulga suurenemine tserebrospinaalvedelikus ja selle ksantokroomne värvumine.

Meningokokkmeningiit võib olla kas iseseisev kliiniline vorm või osa meningokokknakkuse üldisest vormist, mis hõlmab ka meningokoktseemiat.

Meningokokkmeningiidi varajaste tüsistuste hulka kuuluvad ajuturse koos sekundaarse ajutüve sündroomiga ja äge neerupealiste puudulikkus (Waterhouse-Friderichseni sündroom). Äge ajuturse võib esineda äkilise kuluga või haiguse 2.-3. päeval. Peamised sümptomid on teadvusehäired, oksendamine, motoorne rahutus, krambid, hingamis- ja südame-veresoonkonna häired, arteriaalse ja tserebrospinaalvedeliku rõhu tõus.

Meningokokkmeningiidi korral, mis esineb koos meningokoktseemiaga, on võimalik äge neerupealiste puudulikkus, mis avaldub septilise šoki tekkes. Täheldatakse teatud faasi protsesside arengus, mis vastab erinevale šoki astmele.

• Septiline šokk I staadium (sooja normotensiooni faas) - patsiendi seisund on raske, nägu on roosa, kuid nahk on kahvatu, jäsemed on külmad. Mõnedel patsientidel on tugev higistamine, teistel juhtudel on nahk kuiv ja soe. Külmavärinad, tsentraalne hüpertermia 38,5–40,5 °C. Mõõdukas tahhükardia, tahhüpnoe, hüperpnoe, arteriaalne rõhk on normaalne või kõrgenenud, tsentraalne venoosne rõhk on normaalne või vähenenud. Uriinieritus on rahuldav või veidi vähenenud. Agiteeritus, ärevus säilinud teadvusega, üldine hüperrefleksia, imikutel sageli kramplik valmisolek. Kompenseeritud metaboolne atsidoos respiratoorse alkaloosi tõttu, DIC-sündroomi I staadium (hüperkoagulatsioon).
• Septiline šokk II aste (soe hüpotensiooni faas) - patsiendi seisund on väga raske, nägu ja nahk on kahvatud, hallika varjundiga; akrotsüanoos, nahk on sageli külm, niiske, kehatemperatuur on normaalne või normist madalam. Tahhükardia, tahhüpnoe on väljendunud, pulss on nõrk, südamehelid on summutatud. Arteriaalne (kuni 70-60 mm Hg) ja tsentraalne venoosne rõhk on vähenenud. Südame väljundmaht väheneb. Oliguuria. Patsient on pärssitud, letargiline, teadvus on hägune. Metaboolne atsidoos. DIC sündroom II aste.
• III astme septiline šokk (külmhüpotensiooni faas) on äärmiselt raske seisund, enamikul juhtudel teadvus puudub. Perifeerne vasokonstriktsioon. Nahk on sinakashall, täielik tsüanoos mitmete hemorraagilis-nekrootilise elemendiga, venoosne staas nagu laibalaikudel. Jäsemed on külmad, niisked. Pulss on niiditaoline või ei ole tuvastatav, raske õhupuudus, tahhükardia, vererõhk on väga madal või puudub, ei reageeri vereringe mahu suurenemisele. Lihashüpertensioon, hüperrefleksia, patoloogilised jalarefleksid, ahenenud pupillid, nõrgenenud reaktsioon valgusele, võimalik on strabismus ja krambid. Anuuria. Metaboolne atsidoos. III astme DIC-sündroom koos fibrinolüüsi levimusega. Võimalik on kopsuödeemi, toksilise ajuödeemi, metaboolse müokardiidi ja endokardiidi teke.
• Septiline šokk IV staadium (terminaalne või agonaalne seisund). Teadvus puudub, lihaste atoonia, kõõluste arefleksia, pupillid on laienenud, ei reageeri valgusele, toonilised krambid. Esineb väljendunud hingamis- ja kardiovaskulaarse aktiivsuse häire, progresseeruv kopsu- ja ajuturse. Vere täielik hüübimatus koos difuusse verejooksuga (nina-, mao-, emaka- jne).

Aju turse areneb äärmiselt ägedalt ja seda iseloomustab äärmiselt raske kulg. Esile tulevad peavalu ja oksendamine, millele järgnevad teadvusehäired, psühhomotoorne agitatsioon või üldised toonilis-kloonilised krambid. Hüpertermia. Nägu on hüpereemiline, seejärel tsüanootiline, pupillid on ahenenud, reaktsioon valgusele on aeglane. Pulss muutub haruldaseks, hiljem võib bradükardia asenduda tahhükardiaga. Tekib õhupuudus, hingamisrütmihäired, võimalik on kopsuturse. Surm saabub hingamisseiskumise tagajärjel; südametegevus võib jätkuda veel 10–15 minutit.

Epideemilise tserebrospinaalse meningiidi kulg

Meningokokkmeningiidil on fulminantsed, ägedad, ebaõnnestunud ja retsidiveeruvad variandid. Äge ja fulminantne kulg on kõige tüüpilisem lastele ja noortele. Korduv kulg on haruldane.

Epideemilise tserebrospinaalse meningiidi diagnoosimine

Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemuste põhjal.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi teiste etioloogiate meningiidi, üldiste infektsioonide meningismi ja subarahnoidaalse hemorraagia korral.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Epideemilise tserebrospinaalse meningiidi ennetamine

Haige inimene isoleeritakse, ruumi, kus ta viibis, ventileeritakse 30 minutit. Temaga kokku puutunud isikuid uuritakse kandluse suhtes ja neile kehtestatakse 10 päeva jooksul meditsiiniline jälgimine koos igapäevase termomeetria ja ninaneelu samaaegse uurimisega kõrva-nina-kurguarsti poolt.

Vajalike ennetusmeetmete hulka kuulub meningokokknakkuse spetsiifilist ennetamist. Meningokokknakkuse polüsahhariidide rühmaspetsiifilisi vaktsiine (A+C, A+C+Y+W135) kasutatakse meningokokknakkuse kolletes nii epideemia tõusu perioodil kui ka epideemiatevahelisel perioodil (hädaolukorra ennetamine) sekundaarsete haiguste ennetamiseks. Meningokokknakkuse vastase ennetava vaktsineerimise läbiviimise korra, rahvastikurühmade määramise ja ennetava vaktsineerimise ajastuse määravad riiklikku sanitaar- ja epidemioloogilist järelevalvet teostavad asutused.

Meningokokknakkuse erakorraliseks ennetamiseks viiakse läbi kemoprofülaktilisi meetmeid, kasutades ühte kehtivates sanitaarnormides (2006) loetletud antibakteriaalsetest ravimitest:

• rifampitsiin suu kaudu (täiskasvanud - 600 mg iga 12 tunni järel 2 päeva jooksul; lapsed - 10 mg/kg kehakaalu kohta iga 12 tunni järel 2 päeva jooksul);
• asitromütsiin suukaudselt (täiskasvanud - 500 mg üks kord päevas 3 päeva jooksul; lapsed - 5 mg/kg kehakaalu kohta üks kord päevas 3 päeva jooksul); amoksitsilliin suukaudselt (täiskasvanud - 250 mg iga 8 tunni järel 3 päeva jooksul; lapsed - laste suspensioonid vastavalt kasutusjuhendile);
• spiramütsiin suu kaudu (täiskasvanud - 3 miljonit RÜ 2 korda päevas, 1,5 miljonit RÜ 12 tunni jooksul); tsiprofloksatsiin suu kaudu (täiskasvanud - 500 mg üks kord); tseftriaksoon intramuskulaarselt (täiskasvanud - 250 mg üks kord).

Prognoos

Prognoos on paljudel juhtudel soodne, eeldusel, et ravi on õigeaegne. Haiguse jääkperioodil täheldatakse asteenilist sündroomi, tserebrospinaalvedeliku dünaamika häiretest tingitud peavalu; lastel on võimalik vaimne alaareng, kerged fokaalsed neuroloogilised häired ja paroksüsmaalsed teadvushäired. Rasked tagajärjed hüdrotsefaalia, dementsuse ja amauroosi näol on muutunud haruldaseks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]