Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Epideemiline tserebrospinaalne meningiit (meningokokiline infektsioon)
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Epideemia tserebrospinaalset meningiidi põhjused ja patogenees
Epideemiline tserebrospinaalne meningiit on põhjustatud gram-negatiivsest diplokokkist - meningokokist Weixelbaumist. Haigus levib õhus olevate tilgadena. Sissepääsu väravad on kõri ja ninasõõrme limaskestad. Meningokokid läbivad hematogeneesi närvisüsteemi. Nakkuse allikas ei ole mitte ainult haige, vaid ka tervete kandjate puhul. Kõige levinumad meningiidi juhtumid on talvel ja kevadel. Sporaadilised haigused on täheldatud igal ajal aastas.
Epidemioloogilise tserebrospinaal-meningiidi sümptomid
Epideemilise tserebrospinaal-meningiidi inkubatsiooniperiood on keskmiselt 1-5 päeva. Haigus areneb järsult: tugev külm, kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni. Ilmub ja tekitab kiiresti tugevat peavalu koos iivelduse või mitu oksendamist. Võib olla mõttetu, psühhomotoorne segadus, krambid, teadvuse häired. Esimestel tundidel ilmnevad kestarnasarnased sümptomid (kõhuõõne lihased, Kernigi sümptom), mis tõusevad haiguse 2-3nda päevani. Deep refleksid on animeeritud, ventraalsed on langetatud. Rasketel juhtudel on võimalik kolju närve kahjustused, eriti III ja VI (ptoos, anisokoria, strabismus, diploopia), harvem VII ja VIII. Haiguse 2.-5. Päeval on huultel sageli herpeedilised lööbed. Kui mitmesugused hemorraagilise iseloomuga nahalööbed (sageli lastel), registreeritakse meningokokkeemiat. Alkohol sademe, veres, voolab suurenenud rõhu all. Tuvastage neutrofiilne pleotsütoos (kuni kümne tuhande rakuni 1 μl kohta), kõrge valgusisaldus (kuni 1-3 g / l), madal glükoosi ja kloriidi sisaldus. Tavalises mikroskoobis asetseva paksu tilga veres on meningokokke diplokokkide kujul ("kohvioad"). Meningokokki saab ka ninasõõrmest võetud limasest eraldada. Vere - leukotsütoos (kuni 30x10 9 / l), leukotsüütide valemi nihkumine vasakule enne müelotsüütide ja ESRi suurenemine.
Vastavalt kliiniliste sümptomite raskusele on isoleeritud kerge, mõõdukas ja raske voolavorm. Koos kaotusega Ajukelme protsessis osalevate ja medulla mis kliiniliselt avaldub esimestel päevadel haiguse teadvuse, krambid, parees koos meningeaalse sündroom. Võimalikud visuaalsed ja kuulaarsed hallutsinatsioonid, ja tulevikus - mäluhäired ja käitumine. On hüperkinees. Suurenenud lihastoonus, unehäired, ataksia, nüstagm ja teised ajutüve kahjustuste sümptomid. Sellistel juhtudel diagnoositud meningoentsefaliit, mida iseloomustab raske kuluga ja halva prognoosiga, eriti kui märke ependimatita (ventriculitis). Sest ependimatita iseloomulik omapärane poos, kus arendada sirutajakõõluse kontraktsioonide ja jala paindumine - käsi krambid kohta gormetonii tüüp, papilli, suurendada valgu ajuvedeliku ja ksantohromnoe tema maali.
Meningokokiline meningiit võib olla nii iseseisev kliiniline vorm kui ka meningokoki infektsiooni üldise vormi lahutamatu osa, mis hõlmab ka meningokokkeemiat.
Meningokoki meningiidi varajased tüsistused on muuhulgas ajutine ödeem koos sekundaarse varre sündroomi ja ägeda neerupealiste puudulikkusega (Waterhouse-Friderikseni sündroom). Ägeda tserebraalne ödeem võib esineda välkkiirega või haiguse 2-3. Päeval. Peamised sümptomid on teadvuse, oksendamise, motoorse ärevuse, krampide, hingamisteede ja kardiovaskulaarsete häirete, suurenenud arterite ja vedelikurõhu rikkumine.
Meningokoki meningiidi korral meningokokkeemiaga on võimalik äge neerupealiste puudulikkus, mis avaldub septilise šoki kujunemisega. Nad tulevad meelde teatud faasi tekkivate protsesside väljatöötamisel, mis vastavad erineva šoki ulatusele.
- Septiline šokk I tase (sooja normotonia faas) - patsiendi seisund on raske, tema näo roosa, kuid nahk on kahvatu, tema jäsemed on külmad. Osa patsientidest - rikkalik higistamine, muudel juhtudel on nahk kuiv ja soe. Külmavärinad, keskne hüpertermia 38,5-40,5 ° C. Mõõdukas tahhükardia, tahhüpnia, hüpernopeus, normaalne või kõrgenenud vererõhk, tsentraalne venoosne rõhk on normaalne või vähenenud. Uriini eritumine on rahuldav või mõnevõrra vähenenud. Häire, ärevus konservatiivse teadvuse, üldise hüperrefleksiaga lastel on sageli konvulsiooniline valmisolek. Hingamishallakoosist tingitud kompenseeritud metaboolne atsidoos, DIC-I sündroom (hüperkoaguleeritavus).
- Septikhoki II tase (sooja hüpotensiooni faas) - patsiendi seisund on väga raske, nägu ja nahk on kahvatukollane, halli värvusega; akrotsüanoos, nahk on sageli külm, märjaks, kehatemperatuur on normaalne või normaalne. Väljendatud tahhükardia, tahhüpnea, impulss nõrk, süda kõlab kurt. Arteriaalne (kuni 70-60 mm Hg) ja tsentraalne venoosne rõhk on vähenenud. Südame väljund väheneb. Oliguria. Patsient on pidurdatud, kepp, teadvus on pimendatud. Metaboolne atsidoos. II astme sündroom ICE.
- Kolmanda astme septiline šokk (külma hüpotensiooni faas) on väga raske seisund, enamikul juhtudel teadvus puudub. Perifeerne vasokonstriktsioon. Naha tsüanoetiliselt-hall värv, tsüanoos, mitme hemorraagilise-nekrootilise elemendiga tsüanoos, venoosne staasi kui kehaplekk. Äärikud on külmad ja niisked. Pulss on lõimeline või ei ole kindlaks määratud, äkiline õhupuudus, tahhükardia, vererõhk on väga madal või null, ei reageeri tsirkuleeriva veri mahu suurenemisele. Lihaste hüpertensioon, hüperrefleksia, peatuvad patoloogilised refleksid, õpilased kitsenevad, reaktsioon valgusele on nõrgenenud, on võimalik strabismus, krambid. Anuria. Metaboolne atsidoos. DIC-tüüpi III sündroom, mille domineerimine on fibrinolüüsi. Kopsude turse, aju toksiline aurustumine, metaboolne müokardiit ja endokardiit.
- Septiline šokk IV astme (terminaal või agonaalne seisund). Teadvus puudub, lihasetoonia, kõõluse isfleksia, õpilased laienenud, ei reageeri valgusele, toonilised krambid. Väljendab hingamis- ja südame-veresoonkonna aktiivsuse, progresseeruva kopsu turse ja aju vastuolu. Vältige vere hüübimist veres (nina, mao, emakas jne).
Aju turse-turse areneb äärmiselt järsult, seda iseloomustab väga tõsine rada. Esirinnas on peavalu ja oksendamine, seejärel - frustratsioon, psühhomotoorne segadus või üldised toonilis-kloonilised krambid. Hüpertermia. Nägu on hüperemicne, siis tsüanootsed, õpilased kitsenesid, kerge valguse reaktsioon. Pulss muutub harvaks, hiljem võib bradükardia asendada tahhükardiaga. Ilmneb hingeldus, hingamise arütmia, kopsude võimaliku turse. Hingamise vältimise tagajärjel tekib surm; südametegevus võib jätkuda veel 10-15 minutit.
Epidemioloogilise tserebrospinaalne meningiit
Meningokoki meningiidi käigus esineb äge, äge, katkendlik ja korduv variant. Akuutne ja välkkiirus on kõige iseloomulikum lastele ja noortele. Korduvvool on haruldane.
Kus see haiget tekitab?
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Epidemioloogilise cerebrospinaalse meningiidi ennetamine
Isoleerige patsient, ventileerige ruumis, kus ta oli, 30 minuti jooksul. Teda puudutavad kontaktid kontrollitakse vedamiseks, neile järgneb 10-päevane meditsiiniline vaatlus igapäevase termomeetriga ja ninasarja üheaegne läbivaatamine ENT arsti poolt.
Vajalikud ennetavad meetmed hõlmavad spetsiifilisi meningokokkhaiguse ärahoidmiseks. Meningococcal polüsahhariid rühmas vaktsiini (A + C, A + C + Y + W135) kasutatakse puhangute meningokokkinfektsioon epideemilisel tõusu perioodil ning ajavahemikul interepidemic (häda profülaktikaks), et vältida sekundaarset haigused. Järjekorras vaktsineerimised meningokokkhaiguse eest teatud rühmade ja ajastus vaktsineerimised määratleda riigivõimukandjatest hügieeni- ja epidemioloogilise seire.
Meningokoki infektsiooni vältimiseks on kemo-profülaktilised meetmed rakendatud praegustes sanitaarmäärustes (2006) loetletud antibakteriaalsete ravimite abil:
- suu kaudu rifampitsiini (täiskasvanu - 600 mg iga 12 tunni järel 2 päeva, lapsed - 10 mg / kg kehamassi kohta iga 12 tunni järel 2 päeva jooksul);
- asitromütsiin suukaudselt (täiskasvanu - 500 mg üks kord ööpäevas 3 päeva jooksul, lastel 5 mg / kg kehakaalu kohta üks kord päevas 3 päeva jooksul); suukaudne amoksitsilliin (täiskasvanu - 250 mg iga 8 tunni järel 3 päeva jooksul, laste ja laste suspensioon vastavalt kasutamisjuhistele);
- spiramütsiin suukaudselt (täiskasvanud - 3 miljonit ME 2, kes said 12 tunni jooksul 1,5 miljonit RÜ); suukaudne tsiprofloksatsiin (täiskasvanu - 500 mg üks kord); tseftriaksooni intramuskulaarselt (täiskasvanu - 250 mg üks kord).
Prognoos
Prognoos on soodne, paljudel juhtudel on tagatud õigeaegne ravi. Haiguse jääkperioodil on täheldatud asteniidsündroomi, lihhorodünaamiliste häirete tõttu esinevat peavalu, laste vaimset alaarengut, kergeid neuroloogilisi fookuskahjustusi, teadvuse paroksüsmaalseid häireid. Rasked tagajärjed hüdrotsefaalide, dementsuse, amauroosi kujul on muutunud harulduseks.