Herpetsiaalsed nahakahjustused: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Herpeetiliste nahakahjustuste hulka kuuluvad herpes simplex ja vöötohatis.

Lihtsulise vesikulaarse sambliku põhjustab I või II tüüpi herpes simplex viirus, mida iseloomustab väljendunud dermato-neurotropism. I tüüpi viirusega nakatumine toimub tavaliselt varases lapsepõlves (on lubatud viiruse emakasisene tungimine organismi) ja II tüüpi viirusega pärast puberteeti. I tüüpi viirus kahjustab kõige sagedamini nägu ja teiste kehapiirkondade nahka, II tüüpi viirus aga suguelundite limaskesti. I tüüpi viiruse vastaseid antikehi leidub enamikul täiskasvanutel, II tüüpi vastu palju harvemini. II tüüpi viirusega nakatumine toimub kõige sagedamini seksuaalsel teel.

Viiruse penetratsioonikohtades tekivad primaarsed naha- või limaskestade kahjustused vesikulaarse, harvemini bulloosse iseloomuga, mis mõnikord esinevad aftoosse stomatiidi, keratokonjunktiviidi ja vulvovaginiidina. On kirjeldatud frambesiformseid muutusi. Vireemia põhjustab sageli üldiseid reaktsioone vistseraalsete ilmingute kujul, millest kõige ohtlikum on entsefaliit. Kui lapsed nakatuvad sünnituse ajal II tüüpi herpes simplex viirusega, tekib 5–50%-l neist dissemineerunud infektsioon, mis on sageli surmav. Seejärel progresseerub infektsioon tavaliselt latentselt, viirus püsib ganglionides ja ägenemised tekivad reeglina organismi vastupanuvõimet vähendavate tegurite, eriti külma, mõjul. Herpes simplex ägenemise mehhanismides on oluline roll rakulise immuunsuse pärssimisel.

Kliiniliselt iseloomustab haigust väikeste rühmitatud vesiikulite lööve, tavaliselt läbipaistva sisuga, mis kuivavad või avanevad, moodustades erosioone, harvemini erosioon-haavandiliste kahjustusi. Lööve taandub mõne päeva jooksul, tavaliselt arme jätmata. Silmakahjustus on raskem ja võib põhjustada nägemise kaotust. On tõendeid II tüüpi viiruse rolli kohta emakakaelavähi tekkes. Haiguse atüüpiliste variantide hulka kuuluvad vöötohatis, abortiivne, rupioidne ja ödematoosne. Püsiva ja ebatavalise kulu korral on vaja välistada HIV-nakkus. Herpes simplex viirust peetakse üheks sagedasemaks multiformse erüteemi eksudatiivse arengut provotseerivaks tekitajaks. Kui ekseemi või difuusse neurodermatiidiga patsiendid nakatuvad herpesesse, tekib herpeetiline ekseem, mida sagedamini täheldatakse lapsepõlves ja mida iseloomustab raske kulg koos kõrge palavikuga.

Patomorfoloogia. Peamine morfoloogiline element on epidermise rakkude turse ja destruktiivsete muutuste (balloondüstroofia) tagajärjel tekkinud intraepidermaalne vesiikul, mille tulemusel moodustuvad epidermise ülemistes osades mitmekambrilised vesiikulid, mida ümbritsevad retikulaarse düstroofia piirkonnad. Selle haiguse puhul on tüüpiline intranukleaarsete inklusioonide (eosinofiilsete kehade) esinemine balloonrakkudes. Dermis võivad morfoloogilised muutused ulatuda väiksematest põletikulistest infiltratsioonidest kuni veresoonte seinu haaravate oluliste muutusteni. Infiltraadid koosnevad peamiselt lümfotsüütidest ja neutrofiilsetest granulotsüütidest.

Histogenees. Viiruse DNA replikatsioon toimub nakatunud rakkude tuumades. Iseloomulikuks tunnuseks on viiruse varajane migratsioon, ilma väliskestata, sensoorsete närvide tüvedesse, mille kaudu see siseneb ganglionidesse, kus see paljuneb ja migreerub uuesti nahka. Viiruse taasaktiveerimise mehhanisme haiguse ägenemiste ajal on vähe uuritud. Seda protsessi mõjutavad nõrgenenud immuunkontroll, epiteelirakkude suurenenud vastuvõtlikkus viirusele ja interferooni sünteesi vähenemine.

Nagu tuulerõugeidki, põhjustab ka vöötohatist neurotroopne viirus - Herpesvirus varicella zoster. Haiguse arengut soodustavad immuunsuse langus, rasked haigused, eriti pahaloomulised, lümfoproliferatiivsed, kiirgusdoos ja muud immuunsust vähendavad tegurid, sealhulgas HIV-nakkus. See esineb sagedamini üle 50-aastastel inimestel, infektsioon tekib tavaliselt lapsepõlves, mis viib tuulerõugete tekkeni. Täiskasvanute vöötohatist peetakse viiruse taasaktiveerimise tagajärjeks, mis jääb seljaaju tagumistesse juurtesse või kolmiknärvi sõlmedesse. Kliiniliselt iseloomustavad seda erüteemilised-vesikulaarsed, harvemini bulloossed lööbed, mis paiknevad reeglina ühel küljel närvikahjustuse piirkonnas, millega kaasneb tugev valu, eriti kui protsessis on kaasatud kolmiknärvi esimene haru. Mõnikord, raskema kulu korral, võivad esineda hajusad lööbed. Need on põhikoldega võrreldes väiksemad, morfoloogialt sarnased tuulerõugete koldega. Vesiikulite ja villide sisu on tavaliselt läbipaistev, kuid võib olla hägune või hemorraagiline. Nõrgenenud patsientidel, eriti näol lokaliseerumise korral, võib täheldada nekrootilisi muutusi koos pikaajaliste mitteparanevate haavandite tekkega. Mõnikord on samaaegselt mõjutatud näo-, kuulmis- ja kolmiknärvi. Silmade kahjustuse korral, mida täheldatakse umbes 1/3 patsientidest, on võimalik nägemise kaotus ja aeg-ajalt tekib meningoentsefaliit. Mõnedel patsientidel võib postherpeetiline neuralgia püsida pikka aega.

Patomorfoloogia. Naha morfoloogilised muutused on sarnased lihtsa vesikulaarse sambliku omadega, kuid on rohkem väljendunud. Basaalkihi epiteelirakkudes täheldatakse balloonilist düstroofiat, mis on põhjustatud teravast rakusisesest tursest, ja muutusi tuumades. Kahjustatud tuumad sisaldavad inklusioone eosinofiilsete kehade kujul. Rakusisene turse on kombineeritud rakkudevahelisega, mis viib mullide moodustumiseni germinaalkihi ülemistes osades. Dermis tuvastatakse nõrk neutrofiilsete granulotsüütide infiltratsioon, mis seejärel migreerub epidermisse. Lisaks on mõjutatud närvitüved ja vastavad sensoorsete ganglionide juured. Kahjustatud ganglionirakkude tuumades leidub eosinofiilseid kehasid ja elektronmikroskoopia abil tuvastatakse herpesviirus. Viiruse osakesi leidub ka naha kapillaaride ja aksonite endoteelirakkudes.

Histogenees. Nahalööbe ilmnemisele eelneb vireemia. Mõni päev pärast villide teket avastatakse patsientide vereseerumis viirusevastased antikehad, mida esindavad immunoglobuliinid G, A ja M, mõned neist (IgG) püsivad kogu elu. Mitu päeva alates haiguse algusest püsib rakuline immuunsus alla surutud.

Nakkav mollusk (sün.: epiteeli mollusk, nakkav mollusk, nakkav epitelioom) on haigus, mille põhjustab DNA-d sisaldav rõugete rühma viirus. Viiruse sissetoomist soodustab nahatrauma, mis võimaldab selle lümfohematogeenset levikut. Nakatusega kaasneb antikehade, peamiselt IgG, teke. Kliiniliselt avaldub see kollakasvalgete või punakate läätsekujuliste ümarate kontuuridega papulidena, mis on poolkerakujulised läikiva pinnaga, keskel nabanööri lohuga ja tiheda konsistentsiga. Papulile külgpindadelt vajutades vabaneb keskmisest avausest juustune mass. Lööbed on hajusalt või rühmitatud, peamiselt näol, rinnal, suguelunditel, homoseksuaalidel - perianaalselt. Need võivad olla üksikud, kuid sagedamini - mitmekordsed, eriti immuunpuudulikkuse korral, sealhulgas inimese immuunpuudulikkuse viiruse põhjustatud korral. Silmalaugudel lokaliseerudes võivad tekkida konjunktiviit ja punktkeratiit. Enamasti haigestuvad lapsed. Haiguse kulg on pikk, haigus paraneb sageli iseenesest, mõnikord jäävad armid.

Patomorfoloogia. Elemendi piirkonnas on epidermise pirnikujulised moodustised, mille rakud, eriti ülemised kihid, sisaldavad suuri rakusiseseid inklusioone - molluskite kehasid. Alguses näevad nad välja nagu munajad eosinofiilsed struktuurid ja suurenedes muutuvad basofiilseteks. Kahjustuse keskel sarv- ja granulaarkihi tasemel on kraatrilaadne lohk, mis on täielikult täidetud molluskite kehadega, mis sisaldavad palju viirusosakesi. Molluskite kehade pealiskaudse paiknemise korral epidermises on dermise muutused ebaolulised, kuid epiteelirakkude hävimise leviku korral basaalkihti ja protsessi penetratsiooni korral dermisesse tekib selles väljendunud põletikuline reaktsioon. Infiltraat koosneb lümfotsüütidest, neutrofiilsetest granulotsüütidest, makrofaagidest ja võõrkehade hiiglaslikest rakkudest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]