Keskne insuldijärgne valu

Mõiste "tsentraalne postinsuldivalu" viitab valule ja mõnele muule sensoorsele häirele, mis tekivad pärast insulti. Dejerine ja Russi (1906) kirjeldasid intensiivset talumatut valu nn talamuse sündroomi (pindmine ja sügav hemianesteesia, sensoorne ataksia, mõõdukas hemipleegia, kerge koreoatetoos) kontekstis pärast talamuse piirkonna infarkte. Tsentraalse valu kõige levinum põhjus on talamuse (selle ventroposteriomediaalsete ja ventroposteriolateraalsete tuumade) veresoonte kahjustus. Tsentraalne valu võib aga esineda ka ekstratalamuse fookuste korral, näiteks ponsi ja medulla oblongata lateraalsete osade kahjustuse korral. Nende häirete kõige levinumad põhjused on infarktid, hemorraagiad ja arteriovenoossed väärarengud. Tsentraalse valu patogenees on suuresti ebaselge; arutage aju aferentsete somatosensorsete süsteemide kahjustuse võimalikku rolli, samuti disinhibitsiooni, sensibiliseerumist ja sekundaarsete neurotransmitterite häireid.

Epidemioloogia

Keskne postinsuldivalu tekib 1 aasta jooksul pärast insulti 8%-l patsientidest. Kuna insuldi levimus on kõrge (500 juhtu 100 000 elaniku kohta), on insuldijärgse valuga inimeste absoluutarv üsna märkimisväärne.

50%-l patsientidest tekib valu esimese kuu jooksul pärast insulti, 37%-l – 1 kuu kuni 2 aasta jooksul, 11%-l – 2 aasta pärast.

Keskse postinsuldivalu sümptomid

Tsentraalne insuldijärgne valu esineb kõige sagedamini keha paremas või vasakus pooles, kuigi mõnedel patsientidel võib esineda ka lokaalset valu (ühes käes, jalas või näos). Patsiendid kirjeldavad valu sageli kui "põletust", "valulikku", "näpistavat" või "rebivat". Insuldijärgset valu võivad süvendada mitmesugused tegurid: liikumine, külm, kuumus, emotsioonid. Seevastu teistel patsientidel võivad samad tegurid valu nõrgendada, eriti kuumus. Tsentraalse insuldijärgse valuga kaasnevad sageli muud neuroloogilised sümptomid, nagu hüperesteesia, düsesteesia, tuimus, muutused kuumuse, külma, puute ja/või vibratsiooni suhtes. Kõige sagedamini täheldatakse patoloogilist kuumuse ja külma tundlikkust, mida peetakse tsentraalse neuropaatilise valu usaldusväärseks diagnostiliseks tunnuseks. Uuringute kohaselt ei suuda 70% tsentraalse insuldijärgse valuga patsientidest tunda temperatuuri erinevust vahemikus 0–50 °C. Neuropatilisele valule iseloomulikku allodüünia nähtust on täheldatud 71%-l patsientidest.

Keskse postinsuldivalu ravi

Amitriptüliin (75 mg/päevas ja rohkem) on osutunud efektiivseks, kusjuures parimad tulemused saadi siis, kui see määrati kohe pärast valu tekkimist. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, vaatamata soodsamale ohutusprofiilile, on tsentraalse insuldijärgse valu korral ebaefektiivsed, sama kehtib ka karbamasepiini kohta. MSPVA-de ravis ei täheldatud positiivset toimet. Opioidsete valuvaigistite kasutamise tulemused on samuti ebarahuldavad kõrvaltoimete suure esinemissageduse tõttu (kuigi mitmetes uuringutes on täheldatud mõningaid positiivseid toimeid). Mõnede uute krambivastaste ainete kasutamine on paljulubav. Eelkõige saadi julgustavaid tulemusi pregabaliini (300–600 mg/päevas 4 nädala jooksul) kasutavate eeluuringute käigus. Pregabaliini saanud patsientidel paranes elukvaliteet oluliselt, valu vähenes, samas kui enamikul platseeborühma patsientidest need näitajad halvenesid. Pregabaliini kõige sagedamini täheldatud kõrvaltoimed olid unisus, mis tavaliselt hiljem kadus. Üldiselt on tsentraalse insuldijärgse valuga patsientide ravi keeruline ülesanne. Võttes arvesse tsentraalse postinsuldivalu erinevaid patogeneetilisi mehhanisme, uuritakse praegu ratsionaalse kombineeritud farmakoteraapia (antidepressandid kombinatsioonis krambivastaste ja opioidvaluvaigistitega) efektiivsust.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]