Neurodermatiit

Neurodermatiit kuulub allergiliste dermatooside rühma ja on kõige levinum nahahaigus.

Iseloomulikud on nodulaarsete (papulaarsete) elementide nahalööbed, mis on altid infiltratsiooni ja lihheniseerumise fookuste ühinemisele ja moodustumisele, millega kaasneb tugev sügelus.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemioloogia

Viimastel aastakümnetel on selle esinemissagedus suurenenud. Selle haiguse osakaal kõigi vanuserühmade patsientide seas, kes otsivad ambulatoorset ravi nahahaiguste tõttu, on umbes 30% ja dermatoloogilistes haiglates hospitaliseeritud patsientide seas kuni 70%. Sellel haigusel on krooniline kulg, see kordub sageli, on üks peamisi ajutise töövõimetuse põhjuseid ja võib põhjustada patsientide puuet.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Põhjused neurodermatiit

See on multifaktoriaalne, krooniline, korduv põletikuline haigus, mille tekkes on olulisemateks teguriteks närvisüsteemi funktsionaalsed häired, immuunhäired ja allergilised reaktsioonid, samuti pärilik eelsoodumus.

Neurodermatiidi täpne põhjus pole veel lõplikult kindlaks tehtud. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on see geneetiliselt määratud haigus, millel on multifaktoriaalselt pärilik eelsoodumus allergilistele reaktsioonidele. Geneetiliste tegurite olulisust kinnitab haiguse kõrge esinemissagedus lähisugulaste ja monosügootsete kaksikute seas. Immunogeneetiliste uuringute kohaselt on allergiline dermatoos usaldusväärselt seotud HLA B-12 ja DR4-ga.

Geneetilise eelsoodumuse avaldumist allergiatele määravad mitmesugused keskkonnamõjud - päästikfaktorid. On olemas toit, sissehingamine, välised ärritajad, psühho-emotsionaalsed ja muud tegurid. Kokkupuude nende teguritega võib toimuda nii igapäevaelus kui ka tootmistingimustes (professionaalsed tegurid).

Nahaprotsessi ägenemine toiduainete (piim, munad, sealiha, linnuliha, krabid, kaaviar, mesi, maiustused, marjad ja puuviljad, alkohol, vürtsid, maitseained jne) kasutamise tõttu. Haigust esineb enam kui 90% lastest ja 70% täiskasvanutest. Reeglina tuvastatakse polüvalentne tundlikkus. Lastel on toiduainete suhtes tundlikkuse hooajaline suurenemine. Vanusega muutub sissehingatavate allergeenide roll dermatiidi tekkes märgatavamaks: kodutolm, villakarvad, puuvill, linnusuled, hallitus, parfüümid, värvid, samuti vill, karusnahk, sünteetilised ja muud kangad. Ebasoodsad ilmastikutingimused halvendavad patoloogilise seisundi kulgu.

Psühhoemotsionaalne stress süvendab allergilist dermatoosi peaaegu kolmandikul patsientidest. Muude tegurite hulgas on märgitud endokriinsed muutused (rasedus, menstruaaltsükli häired), ravimid (antibiootikumid), ennetavad vaktsineerimised jne. Nende jaoks on väga olulised kroonilise infektsiooni kolded ENT-organites, seede- ja urogenitaalsüsteemis, samuti naha bakteriaalne koloniseerimine. Nende koldete aktiveerumine viib sageli põhihaiguse ägenemiseni.

Nii neurodermatiidi kui ka ekseemi patogeneesis on juhtiv roll immuun-, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretel. Immuunhäirete aluseks on T-lümfotsüütide, peamiselt T-supressorite arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, mis reguleerivad B-lümfotsüütide poolt immunoglobuliin E sünteesi. IgE seondub vere basofiilide ja nuumrakkudega, mis hakkavad histamiini tootma, põhjustades GNT arengut.

Närvisüsteemi häireid esindavad neuropsühhiaatrilised( depressioon, emotsionaalne labiilsus, agressiivsus) ja vegetatiivsed-vaskulaarsed häired( naha kahvatus ja kuivus).Lisaks on allergiline dermatoos kombineeritud väljendunud valge dermografismiga.

Mikrovaskulaarse toonuse häire on kombineeritud naha reoloogiliste omaduste muutustega, mis viib naha ja limaskestade struktuuri ja barjäärifunktsiooni häireni, suurenenud läbilaskvuseni erinevat laadi antigeenide suhtes ja aitab kaasa nakkuslike tüsistuste tekkele. Immuunhäired põhjustavad polüvalentset sensibiliseerumist, mis on atoopia (kummalise haiguse) aluseks, mida mõistetakse kui organismi suurenenud tundlikkust erinevate ärritajate suhtes. Seetõttu esineb neil patsientidel sageli neurodermatiiti koos teiste atoopiliste, peamiselt hingamisteede haigustega: vasomotoorne riniit, bronhiaalastma, heinapalavik, migreen jne.

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Neurodermatiiti iseloomustab väljendunud ühtlane akantoos koos epiteelijätkete pikenemisega; spongioos ilma vesiikulite moodustumiseta: granuleeritud kiht on nõrgalt väljendunud või puudub, hüperkeratoos, mis mõnikord vaheldub parakeratoosiga. Dermis on mõõdukas perivaskulaarne infiltraat.

Piiratud vormil esineb akantoos, papillomatoos koos väljendunud hüperkeratoosiga. Dermise papillaarses kihis ja selle ülemises osas tuvastatakse fokaalseid, valdavalt perivaskulaarseid infiltraate, mis koosnevad lümfotsüütidest koos fibroblastide seguga, samuti fibroosi. Mõnikord meenutab pilt psoriaasi. Mõnel juhul esineb spongioosi ja rakusisese turse piirkondi, mis meenutavad kontaktdermatiiti. Prolifereeruvad rakud on üsna suured, tavapäraste värvimismeetoditega võib neid segi ajada seenseene seenhaiguse puhul täheldatavate atüüpilistega. Sellistel juhtudel aitavad kliinilised andmed õige diagnoosi panna.

Värskete koldete difuusse neurodermatiidi vormiga kaasneb akantoos, dermise turse, mõnikord spongioos ja eksotsütoos, nagu ekseemi korral. Dermises - lümfotsüütide perivaskulaarsed infiltraadid neutrofiilsete granulotsüütide seguga. Vanemates koldetes on lisaks akantoosile väljendunud hüperkeratoos ja parakeratoos, mõnikord spongioos. Dermises - kapillaaride laienemine koos endoteeli tursega, mille ümber on nähtavad väikesed lümfohistiotsütaarse iseloomuga infiltraadid märkimisväärse arvu fibroblastide seguga. Kahjustuse keskosas ei tuvastata basaalkihis pigmenti, samas kui selle perifeersetes osades, eriti vanades lihheniseerunud koldetes, on melaniini hulk suurenenud.

Täiskasvanud patsientidel domineerivad dermise muutused epidermise muutuste üle. Epidermise histoloogiline pilt sarnaneb generaliseerunud eksfoliatiivse dermatiidi või erütrodermia omaga, kuna täheldatakse erineva raskusastmega akantoosi koos epidermise väljakasvude pikenemise ja hargnemisega, lümfotsüütide ja neutrofiilsete granulotsüütide migratsiooni, parakeratoosi koldeid, kuid vesiikulid puuduvad. Dermises täheldatakse kapillaaride seinte turset koos endoteeli tursega, mõnikord hüalinosi. Elastsed ja kollageenikiud ei ole oluliselt muutunud. Kroonilises protsessis on infiltratsioon ebaoluline, täheldatakse fibroosi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Histogenees

Üheks atoopia arengut soodustavaks teguriks peetakse kaasasündinud mööduvat immuunpuudulikkust. Patsientide nahas on täheldatud Langerhansi rakkude arvu vähenemist ja HLA-DR antigeenide ekspressiooni vähenemist neil, IgE retseptoritega Langerhansi rakkude osakaalu suurenemist. Immuunhäiretest on täheldatud IgE taseme tõusu vereseerumis, mis arvatakse olevat geneetiliselt määratud, kuigi seda tunnust ei täheldata kõigil neurodermatiidiga patsientidel, T-lümfopüütide puudulikkusega patsientidel, eriti neil, millel on supressoromadused, mis on tõenäoliselt tingitud beeta-adrenergiliste retseptorite defektist. B-rakkude arv on normaalne, kuid IgE Fc fragmendi retseptoreid kandvate B-lümfotsüütide osakaal on veidi suurenenud. Neutrofiilide kemotaksis, looduslike tapjarakkude funktsioon ja interleukiin-1 tootmine monotsüütide poolt patsientidel on kontrollgrupiga võrreldes vähenenud. Immuunsüsteemi defekti olemasolu on ilmselt üks peamisi põhjuseid patsientide vastuvõtlikkusele nakkushaigustele. On näidatud nakkusliku päritoluga allergeenide mittebakteriaalse allergia patogeneetilist tähtsust. Neurovegetatiivsetele häiretele omistatakse haiguse kulgu nii etioloogiline kui ka süvendav tähtsus. Haigusele on iseloomulik prostaglandiini prekursorite sisalduse vähenemine vereseerumis, cAMP taseme langus leukotsüütides beeta-adrenergiliste retseptorite defekti tõttu, samuti fosfodiesteraasi aktiivsuse suurenemise tagajärjel. Arvatakse, et cAMP taseme languse tagajärjeks võib olla põletikuliste mediaatorite, sealhulgas histamiini, suurenenud vabanemine leukotsüütidest, mis H2 retseptori kaudu põhjustavad T-lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. See võib selgitada IgE hüperproduktsiooni. On leitud seost mõnede histosobivusantikehadega: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 jne. PM Alieva (1993) sõnul on DR5 antigeen selle patoloogilise seisundi tekke riskitegur ning DR4 ja DRw6 antigeenid on resistentsustegurid. Enamik autoreid peab piiratud ja difuusset vormi iseseisvaks haiguseks, kuid atoopilisele dermatiidile iseloomulike immuunnähtuste tuvastamine piiratud allergodermatoosiga patsientidel, histosobivusantigeenide jaotuse erinevuste puudumine protsessi erineva levimusega patsientidel ja biogeensete amiinide metabolismi häirete sarnasus võimaldavad meil pidada difuusset ja piiratud vormi ühe patoloogilise seisundi ilminguks.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Sümptomid neurodermatiit

Esimese vanuseperioodi neurodermatiit algab 2-3 kuu vanuselt ja kestab kuni 2 aastani. Selle tunnused on:

• seos toitumisstiimulitega (täiendavate toitude tutvustamine);
• spetsiifiline lokaliseerimine (nägu, krae tsoon, jäsemete välispind);
• kahjustuse äge ja subakuutne iseloom, millel on kalduvus eksudatiivsetele muutustele.

Esimese perioodi kohustuslik tunnus on kahjustuse lokaliseerumine põskedel. Primaarseid lööbeid iseloomustavad erüteemilised-ödeemilised ja erüteemilised-lamerakksed kahjustused, papulid, vesiikulid, nutt ja koorikud - nn imikute ekseem. Seejärel levib protsess järk-järgult krae piirkonda (rinnahoidja piirkonda) ja ülajäsemetesse. Teisel eluaastal lapse eksudatiivsed nähtused taanduvad ja asenduvad väikeste hulknurksete läikivate papulite ilmumisega, millega kaasneb sügelus. Lisaks on lööbed tavaliselt piiratud ja paiknevad pahkluude, randmete, küünarnukkide ja kaelavoltide piirkonnas.

Teise vanuseperioodi (2. eluaastast kuni puberteedieani) neurodermatiiti iseloomustavad:

• protsessi lokaliseerimine voldides;
• põletiku krooniline iseloom;
• sekundaarsete muutuste teke (düskromia);
• vegetatiivse düstoonia ilmingud;
• voolu laineline ja hooajaline iseloom;
• reageerimine paljudele provotseerivatele teguritele ja seedetrakti ülitundlikkuse vähenemine.

Tüüpilised kahjustuste lokaliseerimised selles vanuses on küünarnuki lohk, käeseljad ja randmeliigeste piirkond, põlveliigeste lohk ja pahkluu liigeste piirkond, kõrvade taga olevad voldid, kael ja kere. Sellel haigusel on tüüpiline morfoloogiline element - papul, mille ilmumisele eelneb tugev sügelus. Papulite rühmituse tõttu muutub nahk voldides infiltreerituks, mustri märgatav suurenemine (lihheniseerumine). Kollete värvus on seisva punase värvusega. Lihheniseerumise kolded muutuvad karedamaks, düskromaatilisemaks.

Teise perioodi lõpuks tekib "atooniline nägu" - hüperpigmentatsioon ja silmalau piirkonna voldide rõhutamine, mis annab lapsele "väsinud ilme". Ka teised nahapiirkonnad on muutunud, kuid ilma kliiniliselt väljendunud põletikuta (kuivus, tuhmus, kliidetaoline koorumine, düskroomia, infiltratsioon). Haigusele on iseloomulik hooajaline kulg ja see seisneb ägenemiste tekkes sügis-talvisel perioodil ning protsessi olulises paranemises või taandumises suvel, eriti lõunas.

Kolmanda vanuseperioodi (puberteedi ja täiskasvanuea faasi) eripärad on järgmised:

• kahjustuste lokaliseerimise muutused:
• kahjustuste väljendunud infiltratiivne iseloom.
• vähem märgatav reaktsioon allergeenidele:
• ägenemiste ebaselge hooajalisus.

Voldikahjustused asenduvad näo, kaela, kere ja jäsemete naha muutustega. Protsessis osaleb nasolabiaalne kolmnurk. Põletikul on stagnantne-tsüanootiline toon. Nahk on infiltreerunud, lihheniseerunud mitmete biopsiakriimustustega, hemorraagiliste koortega.

Tuleb rõhutada, et kõikidel vanuseperioodidel on neurodermatiidil juhtiv kliiniline tunnus - sügelus, mis püsib pikka aega ka pärast nahakahjustuste kadumist. Sügeluse intensiivsus on kõrge (biopsiseeriv ZKD), öiste paroksüsmidega.

Piiratud neurodermatiit on sagedasem täiskasvanud meestel ja seda iseloomustab ühe või mitme erineva suuruse ja kujuga naastulaadse kahjustuse esinemine kaela, suguelundite (anogenitaalse piirkonna), küünarnukkide ja põlveõndla voldide nahal. Naastud paiknevad sümmeetriliselt, herpigmentatsioonitsooni poolt suhteliselt selgelt piiritletud tervest nahast. Kahjustuste piirkonnas on nahk kuiv, infiltreerunud, rõhutatud mustriga, mis on keskelt rohkem väljendunud. Kahjustuste perifeerias on väikesed (nõelapeakujulised) hulknurksed lamedad papulid, millel on pruunikaspunase või roosa värvusega läikiv pind.

Väljendunud infiltratsiooni ja lihheniseerumisega tekivad tüükadeta hüperpigmenteerunud kolded. Haiguse algus on tavaliselt seotud psühho-emotsionaalsete või neuroendokriinsete häiretega. Patsiente häirib intensiivne sügelus. Valget dermografismi täheldatakse selle allergilise dermatoosi erinevate vormide all kannatavatel inimestel.

[ 24 ], [ 25 ]

Vormid

Eristatakse: difuusset, piiratud (krooniline samblike vitiligo) ja Broca neurodermatiiti ehk atoopilist dermatiiti (WHO klassifikatsiooni järgi).

Atoopiline dermatiit mõjutab kõige sagedamini naisi (haigete naiste ja meeste suhe on 2:1). Haiguse käigus eristatakse kolme vanuseperioodi.

Piiratud neurodermatiit (sün.: lichen simplex chronicus Vidal, dermatitis lichenoides pruriens Neisser) avaldub kliiniliselt ühe või mitme väga sügeleva kuiva naastuna, mis paiknevad peamiselt kaela posterolateraalsetel pindadel nahavoltide piirkonnas ning on ümbritsetud väikeste papulaarsete elementide ja kerge pigmentatsiooniga, muutudes järk-järgult normaalseks nahaks. Mõnikord tekib kriimustuste kohtades depigmentatsioon. Väljendunud infiltratsiooni ja lihhenisatsiooni korral võivad tekkida hüpertroofilised, tüükadeta kahjustused. Haruldased variandid on depigmenteerunud, lineaarne, moniliformne, dekalveeriv, psoriasiformne vorm ja Pautrieri hiiglaslik lihhenisatsioon.

Difuusne neurodermatiit (sün.: prurigo ordinary Darier, prurigo diathesis Besnier, atoopiline dermatiit, endogeenne ekseem, konstitutsiooniline ekseem, atoopiline allergiline dermatoos) on piiratud neurodermatiitist raskem patoloogiline seisund, millel on väljendunud nahapõletik, sügelus, protsessi suurem levimus, mis mõnikord hõlmab kogu nahka nagu erütrodermia. Sageli on mõjutatud silmalaugude, huulte, käte ja jalgade nahk. Erinevalt piiratud vormist areneb see peamiselt lapsepõlves, sageli kombineerituna teiste atoopia ilmingutega, mis annab alust pidada seda haigust atoopiliseks allergiliseks dermatoosiks. Mõnikord avastatakse katarakt (Andogsky sündroom), sageli - tavaline ihtüoos. Lastel võivad ekseemilise allergilise dermatoosi tüüpi nahakahjustused olla Wiskott-Aldrichi sündroomi ilming, mis on päritud retsessiivselt seotud X-kromosoomiga ja avaldub lisaks trombotsütopeenia, verejooksu, düsglobulineemia, nakkus- ja pahaloomuliste haiguste, peamiselt lümfohistiotsütaarse süsteemi, tekkeriski suurenemisena.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Neurodermatiiti raskendavad korduvad bakteriaalsed, viiruslikud ja seeninfektsioonid, eriti inimestel, kes on pikka aega kasutanud hormonaalseid salve. Bakteriaalsete tüsistuste hulka kuuluvad follikuliit, furunkuloos, impetiigo ja hidradeniit. Nende tüsistuste põhjustajaks on tavaliselt Staphylococcus aureus, harvemini Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus alba või Streptococcus, mille allikaks on kroonilise infektsiooni kolded. Tüsistuste tekkega kaasnevad külmavärinad, kehatemperatuuri tõus, higistamine, suurenenud hüpereemia ja sügelus. Perifeersed lümfisõlmed on suurenenud ja valutud.

Üks raskemaid tüsistusi, mis haigusega kaasneda võib, on Kaposi herpetiformne ekseem, mille suremus laste seas on vahemikus 1,6–30%. Haigustekitajaks on herpes simplex viirus, peamiselt 1. tüüp, mis kahjustab ülemisi hingamisteid ning nina ja suu ümbritsevat nahka. Harvem esineb 2. tüüpi viirust, mis mõjutab suguelundite limaskesta ja nahka. Haigus algab ägedalt 5–7 päeva pärast kokkupuudet herpes simplexi põdeva patsiendiga ning avaldub külmavärinate, kehatemperatuuri tõusu kuni 40 °C, nõrkuse, adünaamika ja väsimuse näol. 1–3 päeva pärast ilmneb lööve väikestest, nõelapea suurustest villidest, mis on täidetud seroosse, harvemini hemorraagilise sisuga. Hiljem muutuvad villid pustuliteks ja omandavad tüüpilise välimuse, mille keskel on nabaõõne süvend. Elementide evolutsiooni käigus tekivad veritsevad erosioonid, mille pind on kaetud hemorraagiliste koortega. Patsiendi nägu omandab „maskilaadse“ välimuse. Limaskestade kahjustus tekib aftoosse stomatiidi, konjunktiviidi, keratokonjunktiviidi kujul.

Kaposi ekseemi võivad tüsistada streptokoki ja stafülodermia, kopsupõletiku, keskkõrvapõletiku ja sepsise teke. 10-14 päeva pärast hakkab lööve taanduma, jättes oma kohale väikesed pindmised armid.

Seenhaiguste tüsistuste hulka kuuluvad kandidoosne keiliit, onühhia ja paronühhia. Harva on neurodermatiit keeruline atoopilise katarakti tõttu, mis tekib mitte rohkem kui 1% patsientidest (Andogsky sündroom).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostika neurodermatiit

Dermatoloog diagnoosib neurodermatiiti kahjustatud nahapiirkonna uurimise teel. Teiste haiguste välistamiseks võib ta võtta kahjustatud nahapiirkonnast proovi nahabiopsia jaoks.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Diferentseeritud diagnoos

Neurodermatiiti tuleb eristada kroonilisest ekseemist, lamedast samblikust ja nodulaarsest sügelusest. Kroonilist ekseemi iseloomustab lööbe elementide tõeline polümorfism, mida esindavad mikrovesiklid, mikroerosioonid, mikrokoorikud koos tugeva imbumisega "seroossete aukude" kujul, millega kaasneb sügelus. Seda allergilist dermatoosi iseloomustab sügelus, mis eelneb papulaarsete löövete ilmnemisele. Ekseemi iseloomustab ka kahjustuste lokaliseerumine piiratud nahapiirkondadele. Ekseemi dermograafia on punane, selle allergilise dermatoosi korral aga valge.

Lameda sambliku iseloomulikeks tunnusteks on hajusad hulknurksed lillad papulid, mille keskel on nabaõõnsus ja mis paiknevad ülajäsemete sisepinnal, säärte esipinnal ja kere peal. Mõnikord on kahjustatud ka suuõõne ja suguelundite limaskestad. Kui papuleid määrida taimeõliga, ilmneb võrkmuster (Wickhami võrk).

Nodulaarset ja nodulaarset sügelust iseloomustab poolkerakujuliste papulide lööve, mis ei ole altid ühinemisele ja rühmitamisele ning millega kaasneb tugev sügelus.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Ravi neurodermatiit

Raske on nimetada patoloogilist seisundit, mille puhul oleks kõigi ennetavate ja terapeutiliste soovituste täpne ja kannatlik rakendamine olulisem kui neurodermatiidi puhul. Lisaks tuleb rõhutada, et selle ravi ei tohiks olla ootav („see möödub vanusega“) ja maskeeriv (määrates ainult antihistamiinikume ja hormonaalseid salve).

Neurodermatiiti tuleb ravida vastavalt järgmistele põhimõtetele:

• Enterosorptsioon polüfenaani, enterosorbendi, aktiivsöe abil. Diureetikumid (triampur, veroshpiron). Paastupäevad (1-2 päeva nädalas). Madala molekulmassiga ainete ja plasmaasendajate (hemodez, reopolüglütsiin jne) väljakirjutamine.
• Neurodermatiit nõuab kroonilise bakteriaalse ja parasiitinfektsiooni fookuste ravi.
• Seedetrakti kahjustatud funktsioonide taastamine koos seedimise ja imendumise normaliseerimisega (sõltuvalt tuvastatud kõrvalekalletest). Düsbakterioosi korrigeerimine antibiootikumide, stafülokokkbakteriofaagi, laktobakteriini, bifidumbakteriini, bificoliga. Ensüümipuuduse korral (koprogrammi andmetel) - pepsiin, pankreatiin, panzinorm, mezim-forte, festal, digestaal. Sapiteede düskineesia korral - no-shpa, papaveriin, platifilliin, halidor, päevalilleõli, magneesiumsulfaat, maisisiidi keedis, ksülitool, sorbitool.
• Mittespetsiifilist hüposensibiliseerivat toimet annab dieet, lühikursustel määratud antihistamiinikumid (zaditen, tavegil, suprastin, fenkarol jne).
• Immuunpuudulikkuse korral kasutatakse naatriumnukleinaati, metüüluratsiili ja T-aktiviini. Mittespetsiifiliste stimulantidena kasutatakse A-, C-, PP- ja B-vitamiini.
• Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi häirete korrigeerimiseks kasutatakse pürroksaanbutüroksaani, stugeroni (tsinnarisiini), palderjani tinktuuri ja rahusteid (imenam, seduksen).
• Hemokoagulatsioonihäirete ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks kasutatakse infusioonravi (hemodez, reopolüglütsiin), trental, curantil, komplimiin.
• Neerupealiste funktsiooni taastamiseks on pikka aega haigestunud inimestele ette nähtud etimizool, ammooniumkloriidi lahus, glütseraam ja neerupealise piirkonna induktotermia.
• Välise ravina kasutatakse pastasid ja salve (tsink, dermatool, ASD 3. fraktsioon, kasetõrv). Hormonaalseid ei ole soovitatav kasutada, eriti näo nahal.
• Ultraviolettkiirgus õrna tehnikaga (suberütemaalsetes annustes), d'Arsonvali voolud, neerupealiste induktotermia, emakakaela sümpaatiliste sõlmede diatermia.
• Raske allergilise dermatoosiga patsientidel on soovitatav läbida selektiivne fototeraapia (PUVA-ravi), hüperbaarne hapnikuga varustamine ja vere ultraviolettkiirgus.
• Sanatooriumi- ja kuurordiravi. Patsientidele soovitatakse helioteraapiat lõunapoolsetes mereäärsetes kuurortides, Matsesta ja teistes sulfiidravi ja -vannides.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Kliiniline läbivaatus

Kõikide kliiniliste haigusvormidega patsiendid läbivad tervisekontrolli. Patsientide kutseõppe läbiviimisel tuleb arvestada vastunäidustustega elukutsete puhul, mis on seotud pikaajalise ja liigse emotsionaalse stressiga, kokkupuutega inhaleeritavate ainetega (parfüümide, ravimite, keemia, kondiitritoodete tootmine), mehaaniliste ja keemiliste ärritajatega (tekstiili-, karusnahaettevõtted, juuksurid) ning tugevate füüsiliste mõjudega (müra, jahutamine).

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Prognoos

Piiratud neurodermatiidi prognoos on soodsam kui difuusse neurodermatiidi puhul, kuigi viimasel juhul protsess enamikul patsientidest vanusega taandub, jäädes mõnikord fokaalsete ilmingute, näiteks käte ekseemi kujul. Mõned autorid osutavad haiguse võimalikule seosele Sezary sündroomiga.

[ 59 ]