Neurodermatiit

Neurodermatiit on allergiliste dermatooside rühm ja see on kõige levinum nahahaigus.

Tüüpiliseks on libedused ninaosakeste (papulaarsete) elementide puhul, mis kalduvad fusioonile ja infiltreerumise ja lichenifitseerimise fookuste tekkimisele, millega kaasneb tugev sügelus.

[1], [2],

Epidemioloogia

Viimastel aastakümnetel kipub selle sagedus suurenema. Selle haiguse osakaal kõigis vanuserühmades, kes taotlesid nahahaiguste ambulatoorset ravi, on umbes 30% ja dermatoloogilistes haiglates hospitaliseeritud patsientide hulgas kuni 70%. See haigus on krooniline, sageli korduv, on ajutise puude üks peamisi põhjuseid ja võib põhjustada patsientide puude.

[3], [4], [5], [6], [7]

Põhjused neurodermatiit

See on multifaktoriaalne, krooniline, korduv põletikuline haigus, mille arengus on kõige olulisemad närvisüsteemi funktsionaalsed häired, immuunsüsteemi häired ja allergilised reaktsioonid ning geneetiline eelsoodumus. 

Neurodermatiidi põhjus ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on see geneetiliselt määratud haigus, millel on multifunktsionaalne pärand allergiliste reaktsioonide suhtes. Geneetiliste tegurite olulisust kinnitab haiguse kõrge esinemissagedus lähisugulaste ja monosügootsete kaksikute hulgas. Immunogeneetiliste uuringute kohaselt on allergiline dermatoos oluliselt seotud HLA B-12 ja DR4-ga.

Allergiatele geneetilise eelsoodumuse väljendus sõltub väliskeskkonna erinevatest mõjudest - lähteteguritest. Eraldage toit, sissehingamine, välised stiimulid, psühho-emotsionaalsed ja muud tegurid. Kontakt nende teguritega võib toimuda nii igapäevaelus kui ka tootmistingimustes (professionaalsed tegurid).

Nahaprotsessi ägenemine seoses toidu tarbimisega (piim, munad, sealiha, linnuliha, krabid, kaaviar, mesi, maiustused, marjad ja puuviljad, alkohol, vürtsid, vürtsid jne). Haigus on enam kui 90% lastest ja 70% täiskasvanutest. Reeglina leiti multivalentne tundlikkus. Lastel on hooajalisus toidu suhtes tundlik. Vanusega on inhaleeritavate allergeenide roll dermatiidi tekkimisel märgatavam: maja tolm, villased, puuvillased, lindude suled, hallitus, parfüümid, värvid, vill, karusnahk, sünteetilised ja muud kangad. Halvem ilmastikutingimuste patoloogilise seisundi ajal.

Psühho-emotsionaalne stress aitab kaasa allergilise dermatoosi ägenemisele peaaegu kolmandikul patsientidest. Teiste tegurite hulka kuuluvad endokriinsed muutused (rasedus, ebaregulaarsed menstruatsioonid), ravimid (antibiootikumid), profülaktilised vaktsineerimised jne. Nende jaoks on väga tähtsad LOR-organite kroonilise infektsiooni keskused, seedetrakti ja kuseteede alad ning naha bakteriaalne kolonisatsioon. Nende fookuste aktiveerimine toob sageli kaasa haiguse ägenemise.

Nii neurodermatiidi kui ka ekseemi patogeneesis on juhtiv roll immuun-, kesk- ja vegetatiivse närvisüsteemi häiritud funktsioonis. Immuunsüsteemi häirete aluseks on T-lümfotsüütide, peamiselt T-supressorite arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine, reguleerides E-immunoglobuliinide sünteesi B-lümfotsüütide poolt. E. IgE on seotud vere basofiilide ja nuumrakkudega, mis hakkavad tootma histamiini, mis põhjustab HNT arengut.

Närvisüsteemi häireid esindavad neuropsühhiaatrilised (depressioon, emotsionaalne labiilsus, agressiivsus) ja vegetatiivsed-vaskulaarsed häired (naha hellus ja kuivus). Lisaks kombineeritakse allergiline dermatoos väljendunud valgete dermograafidega.

Vähenenud mikrovaskulaarset tooni kombineeritakse naha reoloogiliste omaduste muutustega, mis põhjustavad naha ja limaskestade struktuuri ja barjäärfunktsiooni katkemise, suurendades nende läbilaskvust erinevat laadi antigeenide suhtes ja aitavad kaasa nakkuslike tüsistuste tekkele. Immuunsüsteemi häired põhjustavad polüvalentset sensibiliseerimist, mis on atoopia aluseks (kummaline haigus), mis tähendab keha suurenenud tundlikkust erinevate stiimulite suhtes. Seetõttu on neil patsientidel sageli neurodermatiidi kombinatsioon teiste atoopiliste, peamiselt hingamisteede haigustega: vasomotoorne riniit, bronhiaalastma, heinapalavik, migreen jne.

[8], [9]

Pathogenesis

Neurodermatiiti iseloomustab silmatorkav ühtne akantoos koos epiteelprotsesside pikenemisega; spongioos ilma villideta: granuleeritud kiht on nõrk või puudub, hüperkeratoos, mõnikord segunenud parakeratoosiga. Nahas on mõõdukas perivaskulaarne infiltratsioon.

Piiratud vormil on acanthosis, papillomatoos koos väljendunud hüperkeratoosiga. Dermise papillaarses kihis ja selle ülemises osas tuvastatakse fokaalsed, peamiselt perivaskulaarsed infiltraadid, mis koosnevad lümfotsüütidest koos fibroblastide seguga, samuti fibroos. Mõnikord meenutab pilt psoriaasi. Mõnel juhul esineb spongioosi ja intratsellulaarse ödeemi piirkondi, mis sarnanevad kontaktdermatiidile. Prolifereeruvad rakud on üsna suured, tavapäraste värvimismeetoditega võib neid võtta ebatüüpilistena, mida täheldatakse seenemükoosil. Sellistel juhtudel aitab õige diagnoos kliinilisi andmeid.

Neurodermatiidi difuusne vorm värsketes fookustes on akantoos, dermise turse, mõnikord spongioos ja eksotsütoos nagu ekseemil. Neutrofiilsete granulotsüütidega segatud lümfotsüütide dermis - perivaskulaarsed infiltratsioonid. Vanemates fookustes on välja arvatud akantoos, hüperkeratoos ja parakeratoos, mõnikord spongioos. Nahas on endoteeli paistetusega kapillaaride laienemine, mille ümber on täheldatud lümfohistiotsüütilise iseloomuga väikeseid infiltraate koos märkimisväärse koguse fibroblastide seguga. Kahjustuse keskosas ei tuvastatud basaalkihi pigmenti, samas kui selle perifeersetes osades, eriti vanades lichenifitseeritud fookustes, suureneb melaniini kogus.

Täiskasvanud patsientidel on dermise muutused epidermise muutuste suhtes ülimuslikud. Epidermaalse histoloogilise mustriga sarnaneb üldise eksfoliatiivse dermatiidi või erütrodermia omaga, kuna on olemas erineva astme akantoos, pikendades epidermise kasvu ja nende hargnemist, lümfotsüütide ja neutrofiilide granulotsüütide migreerumist, parakeratoosi fookuseid, kuid mitte vesiikulid. Nahas on kapillaarseinte turse endoteeli turse, mõnikord hüalinosis. Elastsed ja kollageenikiud ilma erimuudatusteta. Kroonilises protsessis on infiltratsioon väike, täheldatakse fibroosi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogenees

Üheks atoopia arengut soodustavaks teguriks loetakse kaasasündinud mööduvat immuunpuudulikkuse seisundit. Langerhans-rakkude arvu vähenemine ja HLA-DR-antigeenide ekspressiooni vähenemine neile, Langerhans-rakkude osakaalu suurenemine IgE-retseptoritega leiti patsientide nahas. Immuunhäirete puhul täheldatakse seerumi IgE suurenenud taset, mis arvatakse olevat geneetiliselt määratud, kuigi seda sümptomit ei täheldata kõigil neurodermatiidi, T-lümfopiidi puudulikkusega patsientidel. Eriti need, millel on supressoromadused, tõenäoliselt beeta-adrenergiliste retseptorite defekti tõttu. B-rakkude arv on normaalne, kuid IgE Fc fragmendi retseptoreid kandvate B-lümfotsüütide osakaalu on veidi suurenenud. Neutrofiilide kemotaksis, looduslike tapjarakkude funktsioon, interleukiin-1 produktsioon monotsüütide poolt patsientidel väheneb võrreldes kontrolltulemustega. Immuunsüsteemi defekti olemasolu on ilmselt üks peamisi põhjusi, miks patsiendid on nakkushaigustele vastuvõtlikud. On näidatud mitte-bakteriaalse allergia patogeenne tähtsus nakkusliku päritoluga allergeenidele. Heurovegetatiivsed häired on antud haiguse ajal nii etioloogilise kui ka raskendava tähtsusega. Haigusele on iseloomulik seerumi prostaglandiini prekursorite vähenemine leukotsüütides, cAMP taseme langus beeta-adrenergiliste retseptorite defekti tõttu ja ka suurenenud fosfodiesteraasi aktiivsuse tõttu. Arvatakse, et cAMF-i vähendatud taseme tagajärjeks võib olla põletikuliste vahendajate, kaasa arvatud histamiini, leukotsüütide suurenenud vabanemine, mis H2-retsepti kaudu põhjustab T-lümfotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemist. See võib selgitada IgE ületootmist. Leiti seos mõne koe ühilduvuse antikehaga: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7 jne. P.M. Aliyeva (1993). DR5 antigeen on selle patoloogilise seisundi tekkimise riskitegur ning DR4 ja DRw6 antigeenid on resistentsustegurid. Enamik autoritest peab piiratud ja hajutatud vorme iseseisvaks haiguseks, kuid atoopilisele dermatiidile iseloomuliku immuunnähtude piiratud allergilise dermatoosiga patsientide avastamine, erinevused koe ühilduvuse antigeenide jaotuses erinevas esinemissageduses patsientidel, biogeensete amiinide metaboolsete häirete sarnasus viitab sellele, et hajutatud ja piiratud vormid ühe patoloogilise seisundi ilming.

[19], [20], [21], [22], [23]

Sümptomid neurodermatiit

Esimese vanusepiirkonna neurodermatiit algab 2-3 kuud ja kestab kuni 2 aastat. Selle omadused on järgmised:

• seos toitumisalaste stiimulitega (täiendavate toiduainete sissetoomine);
• teatud lokaliseerimine (näo, kaela ala, jäsemete välispind);
• kahjustuse äge ja subakuutne olemus, kalduvus eksudatiivsetele muutustele.

Esimese perioodi kohustuslik märk on kahjustuse paiknemine põskedel. Esmane lööve iseloomustab erüteemiline, edematoosne ja erüteemiline-lamerakuline, papul, vesiikul, leotamine ja koorikud - nn laste ekseem. Seejärel levib protsess järk-järgult krae vööndisse (rinna vööndisse), ülemistesse jäsemetesse. 2. Eluaastal kaovad lapse eksudatiivsed nähtused ja asenduvad väikeste hulknurksete läikivate papulite ilmumisega, millega kaasneb sügelus. Lisaks on lööve kalduvus piirata ja paiknevad pahkluu-, karpaali-, küünarnuki- ja kaelavoltides.

Teise vanuseperioodi neurodermatiiti (alates kahest aastast puberteediani) iseloomustab:

• protsessi lokaliseerimine voldides;
• krooniline põletik;
• teiseste muutuste (düshromia) teke;
• vegetatiivse düstoonia ilmingud;
• laine- ja hooajalised voolud;
• reaktsioon paljudele provotseerivatele teguritele ja seedetrakti ülitundlikkuse vähenemine.

Kahjustuste tüüpiline paiknemine selles vanuses on küünarnukid, käte tagumine pind ja randme liigeste pindala, poplitealne fossae ja pahkluu piirkond, kõrva voldid, kael ja keha. Sellel haigusel on tüüpiline morfoloogiline element - papule, mille ilmumisele eelneb tugev sügelus. Papulite grupeerimise tõttu muutub nahk nahkade sisse sissetungiks ja märgatavalt suureneb muster (lichenifitseerimine). Värvilised fookused jäävad punaseks. Lichenifitseerimise fookused muutuvad jämedamaks, düskromaatilisemaks.

Teise perioodi lõpuks areneb “atooniline inimene” - hüperpigmentatsioon ja allajoonitud voldid silmalaugudel, andes lapsele “väsinud väljanägemise”. Muutuvad ka ülejäänud nahapiirkonnad, kuid ilma kliiniliselt väljendunud põletikuta (kuivus, igavus, koorumine, düshromia, infiltratsioon). Haigust iseloomustab kursuse hooajalisus ning see seisneb sügis-talveperioodil ägenemiste arengus ja protsessi olulisel paranemisel või lahenemisel suveperioodil, eriti lõunaosas.

Kolmanda vanuseperioodi (puberteedi ja täiskasvanueas) eripära on:

• kahjustuste lokaliseerimise muudatused:
• kahjustatud infiltratiivne iseloom.
• vähem märgatav reaktsioon allergeenidele:
• ägenemise hooajalisus.

Koorete kahjustus asendatakse näo, kaela, pagasiruumi, jäsemete naha muutustega. Kaasatud nasolabiaalse kolmnurga protsessis. Põletik on sinakas sinine vari. Nahk on infiltreerunud, lichenifitseerunud mitme biopsia kriimustusega, hemorraagiliste koorikutega.

Tuleb rõhutada, et kõigil vanuseperioodidel on neurodermatiidil juhtiv kliiniline märk - sügelus, mis püsib kaua ka nahakahjustuste kadumise korral. Põletiku intensiivsus on kõrge (biopsia zkd), öösel paroksüsmidega.

Piiratud neurodermatiit on sagedamini täiskasvanud meestel ja seda iseloomustab ühe või mitme kahjustuse esinemine erineva suuruse ja kujuga naastudena kaela, genitaalide (anogenitaalsete piirkondade), küünarnukkide ja poplitealiste voltide nahal. Plekid on paigutatud sümmeetriliselt, suhteliselt selgelt piiritletud nahapinnast herpigmentatsiooni piirkonnas. Ala ochazhkov nahk on kuiv, infiltreerunud, allajoonitud muster, rohkem väljendunud keskel. Fookuste äärealadel on väikesed (pinhead) polügonaalsed lamedad papulid, millel on läikiv pruunikas-punane või roosa pind.

Tiheda infiltratsiooni ja lichenifitseerumise korral ilmuvad tüügas hüperpigmenteeritud fookused. Haiguse algus on tavaliselt seotud psühho-emotsionaalsete või neuroendokriinsete häiretega. Patsiendid on mures intensiivse sügeluse pärast. Selle allergilise dermatoosi mitmesuguste vormide all kannatab valge dermographism.

[24], [25]

Vormid

Eristada: difuusne, piiratud (krooniline samblik Vidal) ja Broca neurodermatiit või atoopiline dermatiit (vastavalt WHO klassifikatsioonile).

Atoopiline dermatiit mõjutab sageli naisi (haigete naiste ja meeste suhe on 2: 1). Haiguse ajal on kolm vanuseperioodi.

Piiratud neurodermatiit (sünonüüm: lichen simplex krooniline Vidal, dermatiit lichenoides pruriens Neisser) ilmneb kliiniliselt ühe või mitme raskelt sügeleva kuiva naastuga, mis paiknevad peamiselt kaela posterolateraalsetel pindadel, nahavoltidel ja mida ümbritsevad väikesed papulaarsed elemendid ja kerge pigmentatsioon, kergelt mööduv normaalne nahk. Mõnikord areneb depigmentatsioonikohal kohtades kammimine. Tiheda infiltratsiooni ja lichenifitseerumise korral võivad tekkida hüpertrofilised, tüügaste kahjustused. Haruldased variandid on depigmenteeritud, lineaarne, moniliformne, dekolteeruv, psoriasiformne vorm, Pauteri hiiglane lichenifitseerimine.

Difuusne atoopiline dermatiit (sünonüüm: Darya prurigo tavaline, périgo diathetic Bénier, atoopiline dermatiit, endogeenne ekseem, konstitutsiooniline ekseem, atoopiline allergiline dermatoos) - raskem patoloogiline seisund kui piiratud neurodermatiit, kus loomaaia põletik on tugevam, naha sügelus ja loomaaia põletik. Kogu nahka kui erütrodermiat. Sageli mõjutab see silmalaugude, huulte, käte ja jalgade nahka. Erinevalt piiratud vormist areneb see peamiselt lapsepõlves, sageli kombineerituna teiste atoopia ilmingutega, mis annab nendel juhtudel alust arvata, et see haigus on atoopiline allergiline dermatoos. Mõnikord on leitud katarakti (Andoghi sündroom), sageli - tavaline ihtüoos. Lastel Nahakahjustused poolt tüüpi allergiline ekzematizirovannogo võib olla ilming sündroom Wiskotti-Aldrich sündroom, pärilik retsessiivne X-seotud ja ilmutavad lisaks trombotsütopeenia, veritsemine, disglobulinemiey, suurenenud risk nakkushaiguste ja pahaloomuliste haiguste, eriti lümfohistiotsüütiline süsteemi.

[26], [27], [28], [29], [30]

Tüsistused ja tagajärjed

Neurodermatiiti komplitseerivad korduvad bakteriaalsed, viirus- ja seeninfektsioonid, eriti inimestel, kes kasutavad hormonaalset salvi pikka aega. Bakteriaalsete tüsistuste hulka kuuluvad follikuliit, furunkuloos, impetigo ja hüdradeniit. Nende tüsistuste põhjuseks on tavaliselt Staphylococcus aureus, harvemini White Staphylococcus aureus või Streptococcus, mille allikaks on kroonilise nakkuse fookus. Komplikatsioonide tekkega kaasnevad külmavärinad, palavik, higistamine, punetuse ja sügeluse suurenemine. Perifeersed lümfisõlmed on suurenenud, valutu.

Üks tõsisemaid tüsistusi, mis võivad haigusega kaasneda, on Kaposi herpetiformne ekseem, mille suremus on 1,6% kuni 30%. Põhjuseks on herpes simplex viirus, peamiselt tüüp 1, mis põhjustab ülemiste hingamisteede ja nina kahjustusi nina ja suu ümber. Vähem levinud on 2. Tüüpi viirus, mis mõjutab suguelundite limaskesta ja nahka. Haigus algab ägedalt 5-7 päeva pärast kokkupuudet herpes simplexiga patsiendiga ja ilmneb külmavärinadega, palavikuga kuni 40 ° C, nõrkus, adynamism, kalduvus. 1-3 päeva möödudes ilmneb lööve väikesena, kuni peapea suuruseni, mullid, mis on täidetud seroosse, vähem hemorraagilise sisuga. Järgnevalt muutuvad vesiikulid pustulideks ja omandavad keskse naba depressiooniga tüüpilise välimuse. Elementide arengu protsessis tekib verejooksu erosioon, mille pind on kaetud hemorraagiliste koorikutega. Patsiendi nägu saab „maskitaolise“ välimuse. Limaskestade kahjustus toimub vastavalt ahtri stomatiidi, konjunktiviidi, keratokonjunktiviidi tüübile.

Kaposi ekseemi võib raskendada streptokokkide ja stafülodermia, kopsupõletiku, keskkõrvapõletiku, sepsisega. 10-14 päeva pärast hakkab lööve taanduma ja nende koha peal on väikesed pindmised armid.

Fungaalsed tüsistused hõlmavad kandidaalset heüütiiti, onühiat ja paronychiat. Harva on atoopiline dermatiit komplitseeritud atoopilise katarakti poolt, mis tekib mitte rohkem kui 1% patsientidest (Andoghi sündroom).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostika neurodermatiit

Nahaarst diagnoosib atoopilise dermatiidi, uurides kahjustatud nahka. Muude haiguste välistamiseks võib ta võtta nahaprooviks proovi kahjustatud nahast.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Diferentseeritud diagnoos

Neurodermatiit tuleb eristada kroonilisest ekseemist, samblikujulistest, nodulaarsetest sügelustest. Kroonilist ekseemi iseloomustab mikroerosiate poolt mikroväravate poolt täheldatud sadestunud elementide tõeline polümorfism, mikrotsüklopeedid, millel on märgistatud nohu "seroossete aukude" kujul ja millega kaasneb sügelus. Seda allergilist dermatoosi iseloomustab sügelus, mis on enne papulaarse lööbe ilmumist. Ekseemi iseloomustab ka kahjustuste paiknemine piiratud nahapiirkondades. Ekseemi dermographism on punane, selle allergilise dermatoosiga - valge.

Lichen planust iseloomustab lilla värvi hajutatud polügoonilised papulid, mille keskel paikneb naba depressioon, mis asub ülemiste jäsemete sisepinnal, jalgade esipinnal, torsol. Mõnikord mõjutavad suuõõne limaskestad ja suguelundid. Taimede õliga papuleid määrates selgub võrkkesta muster (Wickhami võrk).

Nodulaarset ja nodulaarset sügelust iseloomustab poolkera kujuliste papulite lööve, mis ei kipu fusioonile ja rühmitamisele ning millega kaasneb tugev sügelus.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Ravi neurodermatiit

Raske on nimetada patoloogilist seisundit, kus kõigi ennetavate ja terapeutiliste soovituste täpne ja patsiendi rakendamine oleks tähtsam kui neurodermatiidi puhul. Lisaks tuleb rõhutada, et tema ravi ei tohiks olla oodatav ("läheb vanusega") ja varjata (ainult antihistamiinide ja hormonaalsete salvide määramine).

Neurodermatiiti tuleb ravida järgides järgmisi põhimõtteid:

• Enterosorptsioon polüfenaani, enterosorbendi, aktiveeritud söe abil. Diureetikumid (triampur, veroshpiron) Paastumispäevad (1-2 päeva nädalas). Madala molekulmassiga ravimite ja plasma asendajate määramine (gemodez, reopolyglukine jt.).
• Neurodermatiit nõuab krooniliste bakterite ja parasiitide infektsioonide fookuste taastamist.
• Seedetrakti häiritud funktsioonide taastamine koos seedimise ja imendumise normaliseerumisega (sõltuvalt avaldatud kõrvalekalletest). Düsbakterioosi korrigeerimine antibiootikumide, stafülokokk bakteriofaagi, laktobakteri, bifidumbacterin, bifikolom. Ensüümide puudulikkuse korral (vastavalt koprogrammi andmetele) - pepsidiin, pankreatiin, panzinorm, mezim-forte, pidulik, seedimine. Kui sapiteede düskineesia - ei ole spa, papaveriin, platifilliin, halidor, päevalilleõli, sulfaat-magneesium, maisi stigmade keetmine, ksülitool, sorbitool.
• Mittespetsiifilistel hüposensibiliseerivatel efektidel on toitumine, antihistamiinid (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol jne), mis on ette nähtud lühikeste kursustega.
• Immuunpuudulikkuse korral kasutatakse naatriumukleinaati, metüüluratsiili, T-aktiniini. Kuna mittespetsiifilised stimulandid kasutavad A-, C-, PP- ja B-vitamiine.
• Kesk- ja vegetatiivse närvisüsteemi häirete korrigeerimiseks kasutatakse piroksanbutüroksaani, stugerooni (cinnarizine), palderjanide tinktuuri, rahustavaid aineid (nimed, seduxen).
• Hemokoagulatsioonihäirete ja mikrotsirkulatsiooni taastamiseks kasutatakse infusiooniravi (hemodez, reopolyglukine), trental, chimes, complamin.
• Selleks, et taastada neerupealiste funktsiooni, määratakse pikaajalise haigusega patsientidele etisool, ammooniumkloriidi, glütseride ja indukteermia lahus neerupealiste piirkonnas.
• Välise ravina kasutatakse pastasid ja salve (tsink, dermatool, ASD, 3. Fraktsioon, kask), hormonaalset, eriti näo nahale, ei soovitata.
• Ultraviolettkiirgus vastavalt säästvale tehnikale (sub-erüteemilistes annustes), d'Arsonvali indukteeriumi voolud neerupealiste piirkonnas, diathermia emakakaela sümpaatilise ganglioni piirkonnas.
• Raske allergilise dermatoosiga patsientidel on selektiivne fototeraapia (PUVA-ravi), hüperbaariline hapnikuga varustamine ja ultraviolettvere kiiritamine.
• Spa ravi. Patsientidele näidatakse helioteraapiat lõunapoolsetes mereäärsetes kuurortides, Matsesta ja muudes sulfiidirakendustes ja vannides.

[50], [51], [52], [53], [54]

Kliiniline uuring

Kliinilised uuringud hõlmavad kõiki kliinilisi haigusvorme. Kui patsientide ametialane orientatsioon peaks arvestama pikaajalise ja liigse emotsionaalse stressiga seotud kutsealade vastunäidustusi, kokkupuudet inhalaatoritega (parfümeeria, farmaatsia-, keemia-, kondiitritootmine), mehaanilisi ja keemilisi ärritavaid aineid (tekstiil, karusnahatooted, juuksur), tugevaid füüsilisi toimeid (müra, jahutamine).

[55], [56], [57], [58], [59]

Prognoos

Piiratud neurodermatiidil on soodsam prognoos kui hajutatud, kuigi viimaste puhul taandub protsess enamikus patsientides vanusega, jäädes mõnikord fokaalsete ilmingutena vastavalt käte ekseemile. Mõned autorid viitavad haiguse võimalikule seotusele Sesari sündroomiga.

[60]