Normotymiki

Psühhofarmakoterapia sekundaarne ennetav toime tähendab mitmete pikaajaliselt kasutatavate ravimite võimet rünnaku ennetamiseks või teise afektiivse faasi või skisoafektiivse häire raskust oluliselt leevendada. Uute narkootikumide ennetamise mõistet hakati rakendama alates 60ndatest aastatest. XX sajand. Selliste ravimite ennetava toime tähistamiseks M. SŠhou pakkus välja mõiste "normatiivne", i.е. Tasandusmeeleolu. See termin tähendab ravimi bimodaalset toimet, mis on võimeline pärssima mõlema poori sümptomite arengut, põhjustamata mõjutamise pöördumist ja patsiendi seisundi fikseerimist stabiilsele

[1], [2], [3]

Normotoomika määramise näited

Ennetav ravim tuleb ravi alustada ajal või vahetult pärast selle lõpuni Skisoafektiivse või afektiivne rünnaku faas taustal säilitusravi ajal neuroleptikumid, antidepressandid või rahustid, mis järk-järgult kaotama nagu remissiooni moodustumist. Näidustused meeleolu stabiliseerija narkootikume - olemasolu viimase kahe aasta jooksul vähemalt kaks ägenemist afektiivne või afektiivne-luululised struktuuri järgmised diagnostilised kategooriad ICD-10:

• skisoafektiivne häire (F25);
• bipolaarne afektiivne häire (FZO);
• korduv depressiivne häire (FZZ);
• o kroonilised meeleoluhäired;
• tsüklotüümia (F4.0);
• düstüümia (F34.1).

Normotoimteraapia valimise algoritmid, võttes arvesse efektiivsuse prognoosi kliinilisi ja anamneetilisi tegureid, on järgmised.

Karbamasepiin on näidustatud:

• varajane haigus;
• sagedased ägenemised (rohkem kui 4 korda aastas);
• o - "orgaaniliselt madalama pinnase" olemasolu: düstüümia, düsfooria;
• ümberpööratud ööpäevane rütm;
• vastupidavus liitiumi sooladele;
• skisoafektiivne häire;
• depressiooni levimus mis tahes kujul;
• unipolaarne depressioon;
• vihane maania;
• elutähtsate kogemuste puudumine.

Liitiumsoolade eesmärk on näidatud:

• afektiivsete spektrihäirete pärilik süvenemine;
• negatiivsete sümptomite vähese raskusastmega;
• süntoniline isiksus premorbidis;
• mahepõllumajanduslikult halvim mulla puudumine;
• klassikaline bipolaarne häire;
• harmooniline pilt rünnakust;
• maniaepisoodide esinemissagedus;
• faasi inversioonide puudumine;
• igapäevane rütm;
• heade remissioonide olemasolu.

Valproaadi määramine:

• bipolaarne häire;
• maniaepisoodide esinemissagedus;
• kroonilised afektiivsed meeleoluhäired;
• mahepõllumajanduslikult halvim mulla olemasolu;
• düsfoorilised ilmingud episoodides;
• ümberpööratud ööpäevane rütm;
• vastupidavus liitiumi sooladele;
• resistentsus karbamasepiinide suhtes.

Vastavalt ekspertide üksmeelele väljatöötatud standarditele (Expert Consensus Guideline Series: Bipolaarse häire ravimeetod, 2000) hõlmab bipolaarse häire ravi järgmist:

• vajadus kasutada normatiivseid ravimeetodeid kõikides raviperioodides;
• kui esmavaliku ravimina kasutatakse monoteraapiat liitiumi või valproaadiga, monoteraapia ei sobi - nende ravimite kombinatsioonide kasutamine;
• teise rühma preparaadina karbamasepiin;
• kui esimese ja teise rea normatiivid on ebaefektiivsed - teiste antikonvulsantide kasutamine;
• kui kliinilises pildis esineb nõrgalt allasurutud seisundeid kui 1. Rida ravimeid - monoteraapia määramine lamotrigiini või valproaadiga;
• rohkem väljendunud depressiooniga - standardse antidepressandi kombinatsioon liitiumi või valproaadiga.

Antidepressante kasutatakse 2-6 kuud pärast remissiooni tekkimist.

Normotiimika klassifikatsioon

Praegu sisaldavad normotiimseid ravimeid:

• liitiumi soolad (liitiumkarbonaat, pikendatud liitiumpreparaadid);
• epilepsiavastased ravimid;
• karbamasepiini derivaadid;
• valproehappe derivaadid;
• kolmanda põlvkonna antiepileptilised ravimid (lamotrigiin);
• kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, nifedipiin, diltiaseem).

[4], [5]

Liitiumi soolad

Profülaktilise ravi vahendina on liitiumi soolasid kasutatud alates 1963. Aastast ja 1960. Aastate lõpuks leiti, et nende pikaajalisel kasutamisel on selge ennetav toime korduvate afektiivsete häiretega patsientidele. Selgus, et liitium hoiab ära meeleolu ja vaimse aktiivsuse patoloogilise faasi häired, st stabiliseerib isiku tausta emotsionaalsed seisundid. Sellepärast liitiumsoolal edendada jaotamise sõltumatu klassi psühhotroopseid ravimeid nimetatakse meeleolu stabilisaatorid ja meeleolu stabilisaatorid (timoizoleptiki - vastavalt nomenklatuuri Delay J., Deniker P., 1961).

Vastavalt tänapäevastele andmetele on liitiumi soolade terapeutilise kasutamise põhinäitaja hüponaalne ja mõõduka raskusega maania seisund ning teraapia tõhusus on suurem, seda lihtsam on sündroom, s.t. Seda rohkem tema psühhopatoloogilised tunnused lähenevad tüüpilisele (klassikalisele) maaniale. Liitiumi kasutamine depressiooni ravis on endiselt vastuoluline. Liitiumsoolasid ei saa pidada efektiivseks antidepressandiks. Liitiumil on positiivne terapeutiline toime ainult madala depressiooni korral, mis on segatud mõne, i. E. Säilitades endiste maniakaalsete faaside immutamise. Liitium ei ole näidustatud raskekujulise endogeense depressiooni raviks ega sobilik selle kasutamiseks reaktiivsete ja neurootiliste depressioonide korral. Samal ajal on olemas ka soovitused liitiumi lisamiseks ravitavale raviskeemile resistentsete depressiivsete seisundite ravis. Profülaktiline ravi viiakse läbi pikka aega (mõnikord aastate jooksul). Normatiivsete ainete terava kasutamise katkestamine võib põhjustada afektaalsete häirete kiiret tekkimist. Ennetava ravi kaotamine peaks olema mõne nädala jooksul järk-järguline. Patsienti tuleb hoiatada seisundi tõenäolise halvenemise kohta.

Vaatamata asjaolule, et liitiumsoolade tõestatud ennetav mõju ja nende ravimite kasutuselevõtt kliinilisse praktikasse on kliinilise psühhofarmakoloogia üks olulisemaid saavutusi, on liitiumi kasutamine praegu piiratud järgmiste teguritega.

Kõrvaltoimete sagedus:

• liitium treemor;
• düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus);
• kehamassi tõus (peamiselt rasket joomist tingitud);
• neerufunktsiooni kahjustus (polüuuria koos sekundaarse polüdipsiaga, glomerulopaatia, interstitsiaalne nefriit, neerupuudulikkus);
• kardiotoksiline toime (hüpokaleemia);
• vee-soolasisene ainevahetuse rikkumine;
• krambid (mis ei võimalda seda kasutada epilepsiaga patsientidel);
• vähem - kilpnäärme funktsiooni mõju (goiter exophthalmos, hyperthyroidism).

Kontrolli keerukus: patsiendi veres peaks liitiumi sisaldus olema 1 kuu, seejärel 1 kord 2 nädala jooksul 2 kuud. Pärast 6 kuud - iga 2 kuu tagant ja ainult siis, kui patsiendi seisund liitiumis on aasta jooksul stabiilne, saate selle taset 3-4 korda aastas kontrollida.

Vajadus rahuldada vee-soolasisaldusega dieeti. Keha vees sisalduva vee ja erinevate soolade sisalduse muutus mõjutab keha eemaldatud liitiumi kogust, mille tagajärjel väheneb või tõuseb selle kontsentratsioon veres. Naatriumsoolade liigne tarbimine põhjustab liitiumi taseme languse ja vastupidi, nende puudumine võib põhjustada liitiumi toksilist taset. Vedeliku koguse vähendamine kehas (näiteks liigse higistusega) viib dehüdratsioonini ja jookseb koos liitiumiga. Liitiumit tuleb kasutada ettevaatusega vee ja elektrolüütide metabolismi häirete korral (dehüdratsioon, kombineeritud kasutamine koos diureetikumidega, soolavaba dieet, oksendamine, kõhulahtisus).

Liitiumil on raske oma väikest terapeutilist intervalli. Liitiumi annustes on sageli kliiniline toime, mis põhjustab märkimisväärseid kõrvaltoimeid, mis põhjustavad liitiumi mürgistust. Liitiumsoolades on terapeutiliste ja toksiliste kontsentratsioonide vaheline intervall kõige väiksem kõigist psühhiaatrias kasutatavatest ravimitest. Liitiumsoolade terapeutiline toime on tingitud teatud koguses liitiumi pidevast esinemisest organismis. Liiga madalate kontsentratsioonide korral ei ilmne ravimite mõju liiga kõrge kontsentratsiooniga - liitiummürgistuse tekkimine on võimalik. Liitiumsoolade ennetava toime avaldumise optimaalne intervall on liitiumi kontsentratsioon vereplasmas 0,6-1 mmol / l.

Ennetav ravi liitiumkarbonaadiga algab minimaalse ööpäevase annusega. Pärast nädala möödumist määratakse liitiumi kontsentratsioon veres ja kui see ei ulatu 0,6 mmol / l, suureneb liitiumi päevane annus ja pärast nädala pärast kontrollitakse taas kontsentratsiooni. Tavaliselt hoitakse liitiumkarbonaadi keskmiste dooside kasutamisel kontsentratsiooni veres vahemikus 0,4-0,6 mmol / l. See andis kindel seos tulemuste vaheline ravi ja liitiumi annuse saavutamiseks vajalik püsiva terapeutiliste kontsentratsioonide: prognoos on parem nendel juhtudel, kui selleks, et saavutada soovitud kontsentratsiooni piisavalt väikestes annustes (1000 mg) ja vastupidi, kui terapeutilise kontsentratsiooni saamiseni doosis eespool 1500 mg - prognoos on hullem.

Paljudes psühhopatoloogilistes häiretes on tõestatud liitiumsoola ravi vähene efektiivsus. Nende hulka kuuluvad:

• maniakaalsete ja depressiivsete episoodide tsüklite kiire muutus (rohkem kui 3-4 aastas); reeglina ei saa ravida liitiumi, kuna ravimi ennetav toime tekib tavaliselt 5-6 kuud pärast ravi algust;
• segatud afektiivsed seisundid (vihane, ärevushäive, ärevushäire);
• orgaanilised ajukahjustused (parkinsonism, tserebraalne ateroskleroos, CCT tagajärjed);
• epilepsia;
• debüüt haiguste depressiivse faasi kujul, mille kliinilises pilguses esineb väljendunud bipolaarseid afektiivseid kõikumisi.

Muud afektiivsete häirete raviks kasutatavad ravimid

Karbamasepiini kasutatakse afektaalsete häirete raviks alates 80ndatest aastatest. XX sajand. Pidades silmas selles leiduvat antimaanilist ja tiomastableerivat omadust. Teoreetiline põhjendus toime karbamasepiini normotimicheskoe muutuvad ettemakstud R. Post ja J. Ballenger (1982) hüpotees on mandelkeha "tulehakatist", mille kohaselt olemasolu meeleoluhäirete, pikaajalisest perioodiline alalävise stimulatsiooniga viib kahandada võivad GABAergic süsteemi. Normotimicheskoe toimemehhanism karbamasepiini selgitatud, kuidas blokaadi mittespetsiifilise stimulatsiooni ajustruktuurid ja blokaadi pärssimisfunktsioone läbi GABAergic süsteemi (pärssimine aminotransferaasiga hipokampuses, juttkeha ja ajukoor). Vastavalt sellele teooriale, pärssivate karbamasepiini "tundlikustuse protsesse," avaldub eriti limbilise süsteemi, selgita oma tõhusust meeleoluhäirete.

Esimesed karbamasepiini terapeutilise toime uuringud afektiivsete ja skisoafektiivsete häirete korral näitasid selle kõrge efektiivsust maniakaalsete seisundite toimetulekul, võrreldavad ja isegi paremad kui traditsioonilised antimüaamilised ravimid.

Karbamasepiini profülaktiliste omaduste manifestatsioon toimib üsna kiiresti. Karbamasepiini edasise moodustumise taandarengu stabiilne toime on juba esimestel 2-3 ravinädalatel. Samal ajal on karbamasepiini kliinilise toime arengumäär palju suurem kui liitium, on võimalik ennetavat toimet hinnata mitte varem kui kuue kuu jooksul. Karbamasepiiniravi ajal maniakaalne seisund halveneb peamiselt afektiivsete ja ideomotoorsete komponentide tõttu. Püsivate maniakaalade seisund kaotab tavaliselt sümptomite tõsiduse. Esiteks kukub psühhopaatiliste ilmingute, eriti konfliktide ja viha tõsidus. Depressiivsete häirete ravi tulemused näitasid, et ärevus mõjutab kõige tõenäolisemalt ka "klassikalist" depressiooni, mille struktuuris on kujutatud kõiki depressiivse triada komponente. Tundlikkuse elulised kogemused, ärevus kaotavad oma valitseva seisundi patsientide kaebustes ja neil ei ole sama häbiväärset iseloomu. Selle ravimi ravis kasutatavad subdepressandid on modifitseeritud ja võtavad asteniliste seisundite iseloomu, mille esinemisel on astenoipohondrium häired.

Võrdlev uuring kliinilisi toimeid narkootikumide rühmast, kuhu kuuluvad meeleolustabilisaatoritest on näidanud, et raskusest ennetavat tegevust vastase depressiivsed faasid karbamasepiin on paremust liitiumi soolad on aga mõnevõrra väiksemad neid mõjusid maniaepisoodide. Erilist tähelepanu tuleb pöörata karbamasepiini avastatud efektiivsusele patsientidel, kellel on kiirel faasilises muutumises pidev psühhoosikursus. Samuti on kindlaks tehtud karbamasepiini ja liitiumi kõrge efektiivsus atüüpiliste ja skisoafektiivsete psühhooside korral. Seega, karbamasepiin - ravimi valik afektiivsete meeleolu stabiliseerija ja Skisoafektiivse psühhoosid, mille depressiooni levimust käigus haiguse, samuti pidev liikumine kiiresti vahelduvate.

Pikaleveninud milline on ennetusravi meeleoluhäirete ja Skisoafektiivse episoode määrab tähtsust interaktsiooni karbamasepiini teiste psühhotroopsete ravimite (neuroleptikumid, antidepressandid, rahustid). Pange tähele, et karbamasepiini, pakkudes võimsaid indutseerivate mõju tsütokroom P450 isoensüümide süsteemi (ZA4, ZA5, ZA7), parandab ainevahetust neist moodustavad koos metaboliseeritavate ravimitega neid ensüüme, mis omakorda madalamates kontsentratsioonides nende ravimite vereseerumis. Lisaks vähendab karbamasepiin suukaudsete kontratseptiivide efektiivsust.

Karbamasepiini kõrvaltoimed - maksimaalne raskusaste, tavaliselt ravi alguses. Nende väljanägemine on juhend piisava annuse valimiseks edasiseks ennetavaks raviks. Enamasti on unisus, segane kõne, peapööritus, ataksia, diploopia, leukopeenia, düspepsia, harva - trombotsütopeenia, eozino- Phidias, tursete, kaalutõusu jne Need kõrvaltoimed kaovad kiiresti ja annuse suurendamise määr on iga patsiendi kohta individuaalne ja ei nõua ravimi võtmist. Enamikul juhtudel läbivad nad spontaanselt, isegi ilma annuse vähendamiseta. Ravis karbamasepiini mõnikord täheldatud allergilisi nahareaktsioone, tavaliselt kujul erüteemi ja urtikaaria. Usutakse, et esinemissagedus skin allergilisi reaktsioone, raviks psühhiaatrilise karbamasepiini suurem patsientide võrreldes epilepsiapatsientide, mida seostatakse olemasoleva ülitundlikkust nähtusi nendel patsientidel enne selle muud psühhotroopsed ained. Enamasti nad kopsudesse (kujul makulopapillyarnoy erütematoosne lööve) esinevad põhiliselt alguses ravi ja kaovad pärast tühistamist karbamasepiini või rakenduse antihistamiinikumid. Mõnedel karbamasepiini kasutavatel patsientidel tekib ravi esimesel etapil lühiajaline leukopeenia. See ei ole seotud ravimi kontsentratsiooniga vereseerumis. Reeglina muutuvad kliiniliselt vastuvõetavad piirid, pöörduvad ja ei nõua ravimi võtmist. Harvadel juhtudel tekib agranulotsütoos, aplastiline aneemia, trombotsütopeenia. Arvestades ohtu hematoloogiliste komplikatsioone, on soovitatav regulaarselt kliinilise vereanalüüsi ravi ajal karbamasepiini (1 iga 3 kuu järel).

Karbamasepiin alustatakse ravi väiksemate annustega, mis manustatakse õhtul, suurendades annust järk-järgult toota - 100 mg iga 2-3 päeva tagant kuni maksimaalse talutava. Päevast annust jaotub ühtlaselt 3 ühekordsed nimetamist, pikaajalisest kujul karbamasepiini manustati 2 korda päevas, hommikul ja õhtul. Kõrvaltoimete ilmnemisel vähendatakse annust, pöördudes tagasi eelmisele patsiendile, mida peetakse patsiendile kõige talutavamaks. See annus jäetakse kogu raviperioodi lõpuni. Kui puudub selge ennetav toime, siis korrigeeritakse karbamasepiini annuseid teraapia käigus. Sel juhul ei ole piisavalt tõhusad kriteeriumid on funktsioone, nagu puudumisel täielik vähendamise krambid või positiivne dünaamika poolest haiguse progresseerumist (st kui patsiendid muutuvad rünnak rünnak ei täheldatud nende kestus ei ole langus tõsidusest psühhopatoloogia ei suurene kestuse vähendamist ) Ajavahemik, mille jooksul tõhususe hindamiseks ennetav ravi esialgselt valitud karbamasepiini annuse määrata individuaalselt iga patsiendi ja määratakse, lähtudes haiguse tunnused, retsidiivide sagedust. Märge korrigeerimiseks on välimus annused remissiooni afektiivne vibratsiooni Subkliinilised tasemel subdepression või hüpomaaniakaalne episoode. Annustamine viiakse läbi sama aeglaselt kui ravi alguses.

Liitiumi ja karbamasepiini monoteraapia ebaefektiivsuse korral viiakse mõnikord läbi nende ravimite kombineeritud ravi. Selle kasutamine nõuab ettevaatlikkust seoses nende ravimite koostoimete kõrvaltoimete ja toksiliste reaktsioonide suurenenud riskiga. Riskifaktorid on kesknärvisüsteemi orgaanilise puudujäägi või sellega kaasneva metaboolse haiguse tunnused. Selles ravimi kombinatsioonis on vaja kasutada ravimite väiksemaid annuseid, aeglasem karbamasepiini annuse suurendamine liitiumravi järgides ja liitiumi madalam sisaldus veres.

Okskarbasepiin ilmnes suhteliselt hiljuti kliinilises praktikas ja on keemilise struktuuri sarnane karbamasepiiniga. Okskarbasepiini soovitatakse kasutada valikuliselt nii monoteraapiana kui kombineeritud raviskeemi osana. Samuti on võimalik vahetada okskarbasepiinravi teiste ravimitega, kui need on halvasti talutavad. Okskarbasepiini väga atraktiivne omadus on võime karbamasepiini asendamine ühel päeval ebaefektiivsuse või talumatute kõrvaltoimete korral.

Valproiinhappe derivaadid

Ajaloos meditsiin on palju näiteid, kus hinnanguline väärtus uued ja väljakujunenud raviviisid varem väljatöötatud ravimeid, mis võivad põhjustada laienemist tähiste nende kasutamiseks. Valproiinhappe derivaadid on selle mudeli illustratsiooniks. Vaatamata sellele, et tagasi aastal 1963 avastati epilepsiavastaste mõju valproehappe ja valproaadiga kuupäev - kõige levinum epilepsiavastaste ravimitega, mis aitavad igasuguste krambid viimastel aastatel neid kasutatakse meeleolu stabilisaatorid. Farmakokineetika valproaadi seisneda asjaolu, et erinevalt karbamasepiin indutseerivad nad ja pärsivad tsütokroomid maksa, mille tulemusena suureneb kontsentratsioon veres muud koos sellega sai ravimid (neuroleptikumid, antidepressandid, bensodiasepiinid), võimaldades laialdast kasutamist valproaadi kombinatsioonravi eespool nimetatud vahenditega.

Kasutamise eeliseid valproaadi ennetamiseks ja raviks bipolaarse meeleoluhäirete - nende oluliselt suurem efektiivsus võrreldes liitiumisooli ravis segaafektiivne riigid (peamiselt viha maania), ennetamiseks unipolaarne depressioon, ravis bipolaarse meeleoluhäirete kiiresti vahelduvate (rohkem 3-4 aastas), mida ei saa liitiumiga ravida. Need vahendid on näidustatud meeleoluhäirete epilepsia, orgaanilised ajukahjustused (põletikuline, traumaatiline, vaskulaarne päritoluga), alkoholism.

Kõrvaltoimeteks võib olla valproaadi pikaajaline manustamine treemori kujul, seedetrakti funktsiooni kahjustus, kehakaalu tõus, alopeetsia. Hematoloogilised kõrvaltoimed praktiliselt ei esine. Nendel ravimitel ei ole sedatiivset toimet, see ei too kaasa kognitiivsete funktsioonide vähenemist ja ravile taluvuse suurenemist.

Valproaate manustatakse 3 korda päevas (aeglaselt vormitakse 1-2 korda päevas). Annuse kogunemine on järk-järguline, kõrvalnähtude ilmnemisel (düspepsia) naaseb eelmise annuse juurde, mis ei muutu edasise ravi ajal.

Seega võib valproaati kasutada ka tõhusateks vahenditeks, mis ennetavad korduvaid emotsionaalseid häireid, ja nende kasutamine epilepsiahaigete ravis on ennetava ravimeetodina paljude afektiivsete häirete jaoks.

Viimastel aastatel on ilmnenud uute proteinuursete epilepsiavastaste ravimite kasutamine normatioomiat: topamax, lamotrigiin.

Mitmed kaasaegsed uuringud on märkinud normotimiliste ravimite kombineeritud efektiivsust koos atüüpiliste antipsühhootikumidega kui täiendavat vahendit normatiivmikroobide profülaktilise monoteraapia ravivastuse korral.

Kaltsiumikanali blokaatorid

Kaltsiumikanali blokaatorid (nifedipip, verapamiil) käsitleb nepsihotichekskim sisaldava ravimi toime meeleolu stabiliseerija. Neid ravimeid kasutatakse peamiselt stenokardiaravimitega narkootikume patsientidel südame isheemiatõbi angiiniga vererõhu alandamiseks erinevates hüpertensioon. Vastavalt kaasaegse mõistete patogeneesis meeleoluhäirete mängivad siin olulist rolli jaotus protsesside rakumembraanide, mis on seotud kaltsiumi, aga efektiivsust traditsioonilise meeleolu stabilisaatorid on seostatud ka nende mõju kaltsiumist sõltuva protsesse. Sellega seoses oletatakse, et ravimid, mis toimivad otseselt kaltsiumi ainevahetust, võib olla meeleolu stabiliseerija meetmeid. Kliinilised uuringud on näidanud, et kasutada kaltsiumikanali blokaatorid temal on ennetav mõju bipolaarsete häirete sealhulgas ägeda maania kaltsiumikanali blokaatoreid on soovitatav kasutada patsientidel, kellel on võimatu teostada töötlemisel liitium, valproaadi või karbamasepiin, sealhulgas raseduse ajal. On soovitusi nende ravimite kasutamist koos traditsioonilise raviga meeleolu stabilisaatorid bystrotsiklichnyh variantide bipolaarsed häired. Nifedipiini erinevalt verapamiil, pole pärssiv toime südame juhtesüsteemi ja on nõrk arütmiavastast toimet ja eelistatud preparaatide kasutamise rühmade ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja noradrenaliini. Kursi kiire tsüklilise variandi korral kasutatakse esimese reana valproaadi monoteraapiat. Antipsühhootikumid soovitata teraapias psühhootilise depressiooni ja maania samuti kombinatsioonis meeleolu stabiliseerivate täiendava vahendina ennetamisel. Eelistatakse atüüpilisi antipsühhootikume.

[6], [7], [8], [9]