Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Sekundaarne neerupealiste puudulikkus
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Sekundaarne neerupealiste puudulikkus on neerupealiste alatalitlus, mille põhjustab AKTH puudus. Sümptomid on sarnased Addisoni tõvega. Diagnoos põhineb kliinilistel ja laboratoorsetel leidudel, sealhulgas madalal AKTH ja plasma kortisooli tasemel. Ravi sõltub põhjusest, kuid hõlmab üldiselt hüdrokortisooni.
Põhjused sekundaarne neerupealiste puudulikkus
Sekundaarne neerupealiste puudulikkus võib esineda panhüpopituitarismi, isoleeritud AKTH puudulikkuse korral, glükokortikoide võtvatel patsientidel või pärast glükokortikoidide ärajätmist. Ebapiisavat AKTH tootmist võib põhjustada ka hüpotalamuse poolt AKTH tootmise stimuleerimise puudumine, mida mõnikord nimetatakse tertsiaarseks neerupealiste puudulikkuseks.
Panhüpopituitarism võib olla sekundaarne hüpofüüsi kasvajate, noortel kraniofarüngioomide, mitmesuguste kasvajate, granulomatoossete moodustiste ning harvemini hüpofüüsi kude hävitavate infektsioonide või traumade tagajärjel. Patsientidel, kes võtavad glükokortikoide kauem kui 4 nädalat, võib tekkida ebapiisav AKTH produktsioon, mis metaboolse stressi ajal ei taga neerupealiste piisavat stimuleerimist ja piisava glükokortikoidide tootmist või võib neil patsientidel tekkida neerupealiste atroofia, mis ei reageeri AKTH stimulatsioonile. Need probleemid võivad püsida kauem kui 1 aasta pärast glükokortikoidravi lõppu.
Sümptomid sekundaarne neerupealiste puudulikkus
Sümptomid ja tunnused on sarnased Addisoni tõve omadega. Iseloomulikeks kliinilisteks ja üldisteks laboratoorseteks tunnusteks on hüperpigmentatsiooni puudumine, suhteliselt normaalsed elektrolüüdid ja vere uurea sisaldus; hüponatreemia, kui see esineb, on tingitud lahjendusest.
Panhüpopituitarismiga patsientidel esineb kilpnäärme ja seksuaalfunktsiooni pärssimine, hüpoglükeemia ja kooma võivad tekkida sekundaarse neerupealiste puudulikkuse korral koos raskete sümptomitega. Neerupealiste kriis on kõige tõenäolisem patsientidel, kes saavad ravi ühe endokriinnäärme funktsiooni asendamiseks, eriti kui seda ravitakse türoksiiniga ilma hüdrokortisooni asendusravita.
Primaarse ja sekundaarse neerupealiste puudulikkuse eristamiseks tehtavaid teste käsitletakse Addisoni tõve all. Patsientidel, kellel on kinnitatud sekundaarne neerupealiste puudulikkus, tuleks teha aju-KT või MRI, et avastada hüpofüüsi kasvaja või atroofia. Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje adekvaatsust kroonilise glükokortikoidravi ajal saab määrata, manustades intravenoosselt 250 mcg sünteetilist AKTH analoogi. 30 minuti pärast peaks plasma kortisooli tase olema suurem kui 20 mcg/dl (> 552 nmol/l). Hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje testimise kuldstandardiks on insuliini stresstest, mis kutsub esile hüpoglükeemia ja kortisooli suurenemise.
Kortikotropiini vabastava hormooni (CRH) testi saab kasutada hüpotaalamuse ja hüpofüüsi variantide eristamiseks, kuid kliinilises praktikas kasutatakse seda harva. Pärast 100 μg (või 1 μg/kg) CRH intravenoosset manustamist on normaalne reaktsioon plasma AKTH suurenemine 30–40 pg/ml võrra; hüpotaalamuse puudulikkusega patsiendid reageerivad tavaliselt, kuid mitte hüpofüüsi puudulikkusega patsiendid.
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Ravi sekundaarne neerupealiste puudulikkus
Glükokortikoidide asendusravi sarnaneb Addisoni tõve raviga. Iga juhtum on erinev ja sõltub konkreetse hormoonipuuduse tüübist ja astmest. Fludrokortisooni ei ole vaja, kuna terved neerupealised toodavad aldosterooni.
Ägeda haiguse ajal või pärast vigastust võivad patsiendid, kes saavad glükokortikoide mitte-endokrinoloogiliste häirete tõttu, vajada täiendavaid annuseid endogeense hüdrokortisooni tootmise suurendamiseks. Panhüpopituitarismi korral tuleb adekvaatselt ravida ka teisi hüpofüüsi puudulikkuse tüüpe.