Soolestiku düsbioos

Soole düsbakterioos on bakteriaalse floora kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise muutus, mis on põhjustatud soole mikroökoloogia dünaamilisest häirest kohanemisvõime katkemise ja organismi kaitse- ja kompensatsioonimehhanismide häirete tagajärjel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloogia

Soole düsbakterioos on väga levinud. Seda avastatakse 75–90% ägedate ja krooniliste gastroenteroloogiliste haiguste juhtudest.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Põhjused soolestiku düsbioos

Soole düsbakterioosi kõige levinumad ja olulisemad põhjused on järgmised:

1. Antibiootikumide keemiaravi, glükokortikoidide, tsütostaatikumide kasutamine.
2. Pikaajaline professionaalne kokkupuude antibiootikumidega.
3. Ägedad ja kroonilised seedetrakti haigused, mis on nakkuslikud ja mittenakkuslikud. Selles olukorras mängib düsbakterioosi tekkes peamist rolli oportunistlik floora.
4. Põhidieedi muutused, sahharoosi kuritarvitamine.
5. Tõsised haigused, operatsioonid, vaimne ja füüsiline stress.
6. Inimese pikaajaline viibimine talle mittetüüpilistes (temaga harjumatutes) elupaikades, äärmuslikes tingimustes (spelunking, kõrgmäestik, arktilised ekspeditsioonid jne).
7. Immuunpuudulikkuse seisundid (onkoloogiliste haiguste, HIV-nakkuse korral).
8. Kokkupuude ioniseeriva kiirgusega.
9. Soole anatoomilised ja füüsikalised häired: anatoomilised kõrvalekalded, tüsistused seedetrakti operatsioonide ajal, soolemotoorika ja toitainete imendumise häired. Malabsorptsiooni- ja maldigestioonisündroomid loovad soodsad tingimused oportunistliku floora vohamiseks.
10. Polühüpovitaminoos.
11. Nälgimine.
12. Seedetrakti verejooks.
13. Toiduallergia.
14. Ensüümipuudulikkus (kaasasündinud ja omandatud), talumatus erinevate toitude, sealhulgas täispiima suhtes (laktaasipuudus); teraviljad (gluteeni enteropaatia), seened (trehalaasi puudus).

Etioloogiliste tegurite mõjul toimuvad soole mikrofloora kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused. Reeglina väheneb oluliselt soolestiku peamiste bakteriaalsete sümbiontide - bifidobakterite, piimhappebakterite ja mittepatogeensete soolebakterite - arv. Sellega kaasneb oportunistlike mikroobide (enterobakterid, stafülokokid jne), perekonna Candida seente arv, mis soolestikus puuduvad või esinevad selles väikestes kogustes. Soole mikrofloora muutunud kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis viib selleni, et düsbiootilised mikroobide ühendused ei täida kaitsvaid ja füsioloogilisi funktsioone ning häirivad soolestiku tööd.

Rasked düsbakterioosi vormid põhjustavad olulisi häireid soolestiku seede- ja imendumisfunktsioonides ning häirivad järsult organismi üldist seisundit. Soolestikus liigselt elunevad oportunistlikud bakterid häirivad süsivesikute, rasvhapete, aminohapete ja vitamiinide imendumist. Oportunistliku floora toodetud ainevahetusproduktid (indool, skatool jne) ja toksiinid vähendavad maksa detoksifitseerivat funktsiooni, süvendades joobe sümptomeid.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Pathogenesis

Täiskasvanu soolestikus elavate mikroobide biomass on 2,5–3,0 kg ja hõlmab kuni 500 bakteriliiki, anaeroobide ja aeroobide suhe on 1000:1.

Soolestiku mikrofloora jaguneb obligaatseks (mikroorganismid, mis on pidevalt osa normaalsest mikrofloorast ning mängivad olulist rolli ainevahetuses ja infektsioonivastases kaitses) ja fakultatiivseks (mikroorganismid, mida leidub sageli ka tervetel inimestel, kuid mis on oportunistlikud ehk võimelised põhjustama haigusi, kui makroorganismi resistentsus väheneb).

Obligaatse mikrofloora domineerivad esindajad on mitteeoseid moodustavad anaeroobid: bifido- ja laktobatsillid, bakteroidid. Bifidobakterid moodustavad 85–98% soolemikrofloorast.

Normaalse soolemikrofloora funktsioonid

• loob happelise keskkonna (jämesoole pH kuni 5,3–5,8), mis takistab patogeense, mädaneva ja gaase moodustava soolemikrofloora vohamist;
• soodustab toidu koostisosade ensümaatilist seedimist (bifido- ja laktobatsillid, eubakterid, bakteroidid võimendavad valkude hüdrolüüsi, seebistavad rasvu, kääritavad süsivesikuid, lahustavad kiudaineid);
• täidab vitamiinide moodustamise funktsiooni (Escherichia, bifido- ja eubakterid osalevad K-vitamiini, B-rühma, foolhappe ja nikotiinhappe sünteesis ja imendumises);
• osaleb soolestiku sünteetilistes, seedimist soodustavates ja detoksifitseerivates funktsioonides (bifido- ja laktobatsillid vähendavad veresoonte kudede barjääride läbilaskvust patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide toksiinide suhtes, takistavad bakterite tungimist siseorganitesse ja verre);
• suurendab organismi immunoloogilist resistentsust (bifido- ja laktobatsillid stimuleerivad lümfotsüütide funktsiooni, immunoglobuliinide, interferooni, tsütokiinide sünteesi, suurendavad komplemendi taset ja lüsosüümi aktiivsust);
• suurendab seedetrakti füsioloogilist aktiivsust, eriti soolestiku peristaltikat;
• stimuleerib bioloogiliselt aktiivsete ainete sünteesi, millel on positiivne mõju seedetrakti, südame-veresoonkonna ja vereloome funktsioonile;
• mängib olulist rolli kolesterooli ja sapphapete metabolismi viimastes etappides. Jämesooles muundatakse kolesterool bakterite osalusel sterooliks koprostanooliks, mis ei imendu. Soolestiku mikrofloora abil toimub ka kolesterooli molekuli hüdrolüüs. Mikrofloora ensüümide mõjul toimuvad muutused sapphapetes: dekonjugatsioon, primaarsete sapphapete muundamine kolaanhappe ketoderivaatideks. Tavaliselt imendub umbes 80–90% sapphapetest uuesti, ülejäänud erituvad väljaheitega. Sapphapete olemasolu jämesooles aeglustab vee imendumist. Mikrofloora aktiivsus aitab kaasa väljaheidete normaalsele moodustumisele.

Tervetel inimestel on kohustuslik mikrofloora püsiv, täites inimkehale kasulikke bioloogilisi funktsioone (bifido- ja laktobatsillid, bakteroidid, E. coli, enterokokid). Fakultatiivne mikrofloora on muutuv, selle liigiline koostis muutub, see eritub kiiresti ega avalda peremeesorganismile olulist mõju, kuna selle saastatus on madal (oportunistlikud bakterid - tsitrobakterid, mikrokokid, pseudomonaadid, proteus, pärmilaadsed seened, stafülokokid, klostriidid jne).

Normaalse soole mikrofloora kvantitatiivne koostis

Mikroorganismide nimi	CFU/g väljaheiteid
Bifidobakterid	108-1010
Laktobatsillid	106-1011
Bakteroidid	107-109
Peptokokid ja peggostreptokokid	105-10b
Escherichia coli	10b-108
Stafülokokid (hemolüütilised, plasma koaguleerivad)	Mitte rohkem kui 103
Stafülokokid (hemolüütilised, epidermaalsed, koagulaasnegatiivsed)	- 104-105
Streptokokid	105–107
Klostridia	103-105
Eubakterid	10Z-1010
Pärmilaadsed seened	Mitte rohkem kui 10Z
Oportunistlikud enterobakterid ja mittefermenteerivad gramnegatiivsed vardad	Mitte rohkem kui 103–104

Märkus: CFU - kolooniat moodustavad ühikud

Seedetrakt on inimeste ja loomade mikroorganismide looduslik elupaik. Eriti palju mikroorganisme on jämesoole alumises osas. Selgroogsete jämesooles on mikroobide arv 10 ¹⁰ -11 ¹¹ 1 g soolesisaldise kohta, peensooles on neid maomahla bakteritsiidse toime, peristaltika ja tõenäoliselt ka peensoole endogeensete antimikroobsete tegurite tõttu oluliselt vähem. Peensoole ülemises ja keskmises osas on vaid väikesed populatsioonid, peamiselt grampositiivsed fakultatiivsed aeroobid, väike arv anaeroobe, pärmi ja seeni. Peensoole distaalses osas (ileotsekaalklapi piirkonnas) on "mikroobide spektril" vahepealne positsioon peen- ja jämesoole proksimaalse osa mikrofloora vahel. Niudesoole alumist osa asustavad samad mikroorganismid, mida leidub jämesooles, kuigi neid on vähem. Rooja mikrofloora, mis on tegelikult distaalse käärsoole floora, on uurimiseks kättesaadavam. Pikkade soolesondide tulek on võimaldanud uurida mikrofloorat kogu seedetraktis.

Pärast söömist suureneb mikroorganismide arv mõõdukalt, kuid mõne tunni pärast naaseb algsele tasemele.

Rooja mikroskoopia abil leitakse arvukalt bakterirakke, millest ligikaudu 10% suudab kunstlikul söötmel paljuneda. Tervetel inimestel on ligikaudu 95–99% kultiveeritavatest mikroorganismidest anaeroobid, mida esindavad bakteroidid (105–1012 ¹ g roojas) ja ^{bifidobakterid (108–1010}bakterirakku¹ g roojas ). Aeroobse fekaalse floora peamised esindajad on Escherichia coli (106–109 ⁾, enterokokk ( ^103–109 ) ja laktobatsillid (kuni ^{1010 ). Lisaks avastatakse väiksemateskogustes ja harvemini stafülokokke,streptokokke,klostriidiaid}, Klebsiellat, Proteust, pärmilaadseid seeni, algloomi jne.

Tavaliselt pööratakse terve inimese väljaheidete bakterioloogilisel uurimisel tähelepanu mitte ainult E. coli koguhulgale (300–400 miljonit/g), vaid ka nõrgalt ekspresseeritud ensümaatiliste omadustega bakterite sisaldusele (kuni 10%), samuti laktoosnegatiivsetele enterobakteritele (kuni 5%), mikroorganismide koguhulga kokkujudele (kuni 25%) ja bifidobaktereid (10–7 ^ja rohkem). Soolestiku perekonna patogeensed mikroorganismid, hemolüütiline E. coli, hemolüütiline stafülokokk, Proteus, Candida seened ja teised bakterid ei tohiks terve inimese väljaheites esineda.

Normaalne mikrofloora, olles sümbiont, täidab mitmeid funktsioone, mis on makroorganismi elutähtsa tegevuse jaoks hädavajalikud: mittespetsiifiline kaitse sooleinfektsioone põhjustavate bakterite eest, mis põhineb mikroobide antagonismil, osalemine antikehade tootmises ja mikroorganismide vitamiine sünteesiv funktsioon, eriti C-, K-, B1-, B2-, B6-, B12-, PP-vitamiinid, foolhape ja pantoteenhape. Lisaks lagundavad soolestikus elavad mikroorganismid tselluloosi; osalevad valkude, rasvade ja kõrgmolekulaarsete süsivesikute ensümaatilises lagundamises; soodustavad kaltsiumi, raua ja D-vitamiini imendumist happelise keskkonna loomise tõttu; osalevad sapphapete metabolismis ja sterkobiliini, koprosterooli, deoksükoliinhappe moodustumisel jämesooles; inaktiveerivad enterokinaasi ja aluselise fosfataasi; osalevad valkude laguproduktide (fenool, indool, skatool) moodustumisel, normaliseerides soolestiku peristaltikat. Normaalne bakteriaalne mikrofloora soodustab makrofaag-histiotsüütide süsteemi "küpsemist", mõjutab soole limaskesta struktuuri ja selle imendumisvõimet.

Soole mikrofloora võib muutuda mitmesuguste patoloogiliste protsesside või eksogeensete tegurite mõjul, mis avaldub erinevat tüüpi mikroorganismide normaalsete suhete ja nende jaotuse rikkumises soolestiku erinevates osades. Muutunud düsbiootilise mikrofloora ilmnemine iseloomustab seisundit, mida nimetatakse düsbakterioosiks. Tugeva düsbakterioosi korral suureneb mikroorganismide arv peensooles, kusjuures domineerivad perekondade Escherichia, Klebsiella, laktobatsillide, kampülobakterite ja enterokokkide bakterid. Jämesooles ja väljaheites väheneb või kaob täielikult bifidobakterite arv, suureneb Escherichia, stafülokokkide, streptokokkide, pärmseente, Klebsiella ja Proteuse arv.

Düsbakterioos avaldub kõige sagedamini mikroorganismide koguarvu vähenemisena, mõnikord kuni normaalse mikrofloora üksikute liikide täieliku kadumiseni, samal ajal kui domineerivad tavaliselt minimaalsetes kogustes esinevad liigid. See ülekaal võib olla pikaajaline või esineda perioodiliselt. Düsbakterioosi tekkes mängivad olulist rolli looduslike ühenduste esindajate vahelised antagonistlikud suhted. Väikesed ajutised kõikumised üksikute mikroorganismide arvus elimineeritakse iseseisvalt ilma igasuguse sekkumiseta. Tingimused, mille korral mõnede mikroobide ühenduste esindajate paljunemiskiirus suureneb või kogunevad spetsiifilised ained, mis pärsivad teiste mikroorganismide kasvu, muudavad oluliselt mikrofloora koostist ja erinevate mikroorganismide kvantitatiivset suhet, st tekib düsbakterioos.

Erinevate haiguste korral asustavad peensoole mikroorganismid soolestiku distaalsetest osadest ja seejärel sarnaneb selles oleva mikrofloora olemus jämesoole „mikroobide maastikuga“.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Sümptomid soolestiku düsbioos

Paljudel patsientidel esineb soole düsbakterioos latentselt ja seda avastatakse väljaheidete bakterioloogilisel uuringul. Kliiniliselt väljendunud düsbakterioosi vorme iseloomustavad järgmised sümptomid:

• kõhulahtisus - lahtised väljaheited võivad esineda 4-6 või enam korda; mõnel juhul on väljaheidete konsistents pehme, väljaheites on tuvastatud seedimata toidu tükke. Kõhulahtisus ei ole soole düsbakterioosi kohustuslik sümptom. Paljudel patsientidel ei ole kõhulahtisust, võib esineda ainult ebastabiilne väljaheide;
• kõhupuhitus on düsbakterioosi üsna pidev sümptom;
• ebastabiilne, ebakindel, tavaliselt mõõduka intensiivsusega kõhuvalu;
• malabsorptsioonisündroom areneb pikaajalise ja raske düsbakterioosi korral;
• puhitus, korin iileumi terminaalosa ja harvemini pimesoole palpeerimisel.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Etapid

Düsbakterioosi astet saab hinnata klassifikatsiooni järgi:

• I aste (latentne, kompenseeritud vorm) iseloomustab mikrobiotsenoosi aeroobse osa väikesed muutused (Escherichia arvu suurenemine või vähenemine). Bifido- ja laktofloora ei muutu. Soolefunktsiooni häireid reeglina ei täheldata.
• II aste (subkompenseeritud vorm) - bifidobakterite sisalduse kerge vähenemise taustal tuvastatakse Escherichia coli kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused ning oportunistlike bakterite, pseudomonaadide ja Candida seente rühma populatsioonitaseme tõus.
• 3. etapp - bifidofloora tase on oluliselt vähenenud koos laktofloora sisalduse vähenemise ja Escherichia arvu järsu muutusega. Pärast bifidofloora taseme langust on häiritud soole mikrofloora koostis, luuakse tingimused oportunistlike mikroorganismide agressiivsete omaduste avaldumiseks. Reeglina tekib 3. staadiumi düsbakterioosi korral soolefunktsiooni häire.
• 4. aste - bifidofloora puudumine, laktofloora hulga oluline vähenemine ja E. coli sisalduse muutus (vähenemine või suurenemine), oportunistlike mikroorganismide kohustuslike, valikuliste ja tervele inimesele mitteomaste tüüpide arvu suurenemine ühendustes. Soole mikrobiotsenoosi normaalne koostise suhe on häiritud, mille tagajärjel vähenevad selle kaitse- ja vitamiine sünteesivad funktsioonid, muutuvad ensümaatilised protsessid, suureneb oportunistlike mikroorganismide soovimatute ainevahetusproduktide tase. Lisaks seedetrakti talitlushäiretele võib see viia sooleseina destruktiivsete muutusteni, bakteremiasse ja sepsisesse, kuna organismi üldine ja lokaalne resistentsus väheneb ning oportunistlike mikroorganismide patogeenne toime realiseerub.

Mõned autorid klassifitseerivad soole düsbakterioosi domineeriva patogeeni tüübi järgi:

1. stafülokokk;
2. Klebsiella;
3. Proteus;
4. bakteroidne;
5. Klostriidide (Cl. difficile) põhjustatud infektsioonid;
6. kandidomükoos;
7. segatud.

Latentsed ja subkompenseeritud düsbakterioosi vormid on tüüpilisemad kerge ja mõõduka düsenteeria ja salmonelloosi vormide ning düsenteeriajärgse koliidi korral. Dekompenseeritud düsbakterioosi täheldatakse seedetrakti patoloogiaga seotud raskete ja pikaajaliste ägedate sooleinfektsioonide korral, samuti mittespetsiifilise haavandilise koliidi ja algloomade põhjustatud koliidi korral.

Düsbakterioosi staadiumid saab määrata järgmise klassifikatsiooni abil:

• I etapp – bifidobakterite ja/või laktobatsillide arvu vähenemine või nende elimineerimine.
• II etapp - kolibakteriaalse floora märkimisväärne suurenemine ja sellele järgnev domineerimine või selle järsk vähenemine, atüüpilised ja ensümaatiliselt defektsed E. coli bakterid.
• III etapp - oportunistliku mikrofloora assotsiatsiooni kõrge tiiter.
• IV etapp - kõrge tiitriga domineerivad Proteus või Pseudomonas aeruginosa perekonna bakterid.

Düsbakterioosi klassifikatsioon vastavalt AF Bilibinile (1967) väärib suurt tähelepanu:

Soole düsbakterioos on tavaliselt lokaliseerunud patoloogiline protsess. Mõnel juhul on aga võimalik düsbakterioosi generaliseerumine. Generaliseerunud vormile on iseloomulik baktereemia ning võivad tekkida sepsis ja septikopüeemia.

Soole düsbakterioos võib esineda latentses (subkliinilises), lokaalses (lokaalses) ja laialt levinud (generaliseerunud) vormis (staadiumites). Latentse vormi korral ei põhjusta soolestiku sümbiontide normaalse koostise muutus nähtava patoloogilise protsessi teket. Düsbakterioosi lokaalse vormi korral toimub põletikuline protsess mis tahes organis, eriti soolestikus. Lõpuks, laialt levinud düsbakterioosi vormis, millega võib kaasneda baktereemia, infektsiooni generaliseerumine, mis on tingitud organismi üldise resistentsuse olulisest vähenemisest, mõjutab mitmeid organeid, sealhulgas parenhüümi organeid, suureneb joove ja sageli tekib sepsis. Kompensatsiooni astme järgi eristatakse kompenseeritud, sageli latentselt esinevat, subkompenseeritud (tavaliselt lokaalset) ja dekompenseeritud (generaliseerunud) vormi.

Peremeesorganismis eksisteerivad mikroorganismid soole valendikus, epiteeli pinnal, krüptides. Nagu loomkatsetes näidati, toimub esialgu mikroorganismi "kleepumine" (adhesioon) enterotsüüdi pinnale. Pärast adhesiooni täheldatakse mikroobirakkude vohamist ja enterotoksiini vabanemist, mis põhjustab vee-elektrolüütide ainevahetuse häireid, kõhulahtisuse teket, mis viib dehüdratsiooni ja looma surmani. Mikroorganismide, eriti Escherichia coli "adhesiooni" soodustavad nende toodetud spetsiifilised adhesioonifaktorid, mille hulka kuuluvad K-antigeenid või valgu või polüsahhariidi iseloomuga kapsli antigeenid, mis annavad mikroorganismidele selektiivse võime kinnituda limaskesta pinnale. Bakteriraku poolt toodetud endotoksiini toimel tekkivat liigset vedeliku sekretsiooni peetakse mitte ainult peensoole patoloogilise protsessi ilminguks, vaid ka kaitsemehhanismiks, mis aitab mikroorganisme soolestikust välja loputada. Thiry-Vella silmuse uuringud näitavad, et spetsiifilised antikehad ja leukotsüüdid osalevad organismi immuunreaktsioonides.

Düsbakterioosi korral on normaalse soole mikrofloora antagonistlik funktsioon patogeensete ja putrefaktiivsete mikroobide suhtes häiritud, vitamiinide moodustav ja ensümaatiline funktsioon on häiritud, mis ei saa mõjutada keha üldist seisundit selle resistentsuse vähenemise tõttu.

Mõjutades seedetrakti normaalset funktsionaalset aktiivsust, viib muutunud mikrofloora mürgiste toodete moodustumiseni, mis imenduvad peensooles. On tõestatud soolebakterite teatud roll käärsoolevähi tekkes inimestel ning erinevate bakteriaalsete metaboliitide osalemine on ebaselge. Seega on aminohapete metaboliitidel onkogeneesis vähe rolli, samas kui tuumadehüdrogenaasi ja 7-dehüdroksülaasi poolt toodetud sapphapete metaboliitide roll selles protsessis on väga oluline. On kindlaks tehtud, et sapphapete kontsentratsioon väljaheites erinevates rahvastikurühmades erinevatel mandritel korreleerub käärsoolevähi riskiga ning enamikul kõrge käärsoolevähi riskiga inimestest on soolestikus klostriidid, millel on võime toota tuumadehüdrogenaasi beeta-hüdroksüsteroid-4,5-dehüdrogenaasi. Madala riskiga inimeste rühmas avastatakse neid harva. Klostriidiaid leidub ka suurema osa käärsoolevähiga patsientide väljaheites võrreldes kontrollrühmaga.

Nõrgenenud, kurnatud, haigetel lastel, eriti neil, kes on põdenud mingeid haigusi, toimub intensiivne oportunistliku mikrofloora paljunemine, mis on inimeste ja loomade soolestiku püsiv elanik (näiteks perekonna Escherichia esindajad), mis võib viia nakkusprotsesside ja isegi sepsise tekkeni. Sageli domineerivad düsbakterioosi korral laialdaselt kasutatavate antibakteriaalsete ravimite suhtes resistentsed mikroorganismid, millel on võime levida tihedalt seotud ühenduste populatsioonis. Sarnased tingimused võimaldavad valdavalt levida kokfloorat, mädanevaid mikroorganisme (perekond Proteus jne), seeni (tavaliselt Candida tüüpi), Pseudomonas baktereid, mis sageli põhjustavad operatsioonijärgsete tüsistuste teket. Kõige levinum düsbakterioos on seen-, stafülokokk-, proteus-, pseudomonas-düsbakterioos, mille põhjustavad Escherichia ja nimetatud mikroorganismide mitmesugused ühendused.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostika soolestiku düsbioos

Laboratoorsed andmed

1. Fekaalide mikrobioloogiline uuring - määratakse E. coli, bifido- ja laktobatsillide koguarvu vähenemine; ilmneb patogeenne mikrofloora.
2. Koprotsütogramm - määratakse suures koguses seedimata kiudaineid, rakusisest tärklist, steatorröad (seebid, rasvhapped, harva neutraalne rasv).
3. Fekaalide biokeemiline analüüs - düsbakterioosiga ilmneb aluseline fosfataas, enterokinaasi tase suureneb.
4. Positiivne vesiniku hingamistest - bakterite liigkasv peensooles põhjustab pärast laktuloosi manustamist väljahingatavas õhus vesinikusisalduse järsku suurenemist.
5. Jejuuni aspiraadi kultiveerimine bakteriaalse floora suhtes - soole düsbakterioosi iseloomustab enam kui 1010 mikroorganismi tuvastamine 1 ml-s. Düsbakterioosi diagnoos on eriti tõenäoline obligaatsete anaeroobide (klostriidid ja bakteroidid), fakultatiivsete anaeroobide või soolebakterite esinemisel.
6. Jejuunbiopsia uurimine näitab villide lamenemist ja leukotsüütide infiltratsiooni limaskesta lamina propriasse.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Ravi soolestiku düsbioos

Düsbakterioosi ravi peaks olema terviklik ning koos mõjuga põhihaigusele ja organismi vastupanuvõime suurendamisele hõlmab see ravimite manustamist, mille tüüp sõltub soole mikroobse floora muutuste iseloomust. Patogeensete või oportunistlike mikroorganismide avastamisel manustatakse antibakteriaalsete ravimitega ravikuur.

Ampitsilliin ja karbenitsilliin omavad selektiivset toimet Proteus grupile ja mitmetele Pseudomonas aeruginosa tüvedele. Viimastel aastatel on kombineeritud antibiootikumide sünergiste. Seega on stafülokoki düsbakterioosi korral eriti efektiivne aminoglükosiidide (kanamütsiin, gentamütsiinsulfaat, monomitsiin) ja ampitsilliini kombinatsioon; Pseudomonas aeruginosa juuresolekul - gentamütsiinsulfaat koos karbenitsilliini dinaatriumsoolaga; polümüksiin, Pseudomonas bakteriofaag. Tetratsükliin, kloramfenikool, erütromütsiin, linkomütsiin, klindamütsiin mõjutavad anaeroobset ja aeroobset floorat.

Nitrofuraani derivaate, sulfoonamiide ja nende kombinatsioonil trimetoprim-biseptooliga loodud preparaate saab kasutada kombinatsioonis antibiootikumidega või iseseisvalt. On kindlaks tehtud, et sulfoonamiidpreparaadid imenduvad hästi, püsivad organismis üsna pikka aega vajalikus kontsentratsioonis, ei suru alla soolestiku ja hingamisteede normaalset mikrofloorat.

Kandidaalse düsbakterioosi raviks kasutatakse fungitsiidseid antibiootikume - nüstatiini, levoriini ja rasketel juhtudel - amfoglukamiini, dekamiini, amfoteritsiin B.

Proteusdüsbakterioosi korral on soovitatavad nitrofuraani seeria ravimid - furakriliin, furasoliin, furasolidoon, samuti koliproteusbakteriofaag, 8-oksükinoliini derivaadid (5-NOC, enteroseptool) ja nalidiksiinhape (negram). Negram on väga efektiivne ka raske, raskesti ravitava soole düsbakterioosi korral, mille on põhjustanud Proteus perekonna bakterite, stafülokokkide, laktoosnegatiivsete Escherichia bakterite ja pärmilaadsete seente mikroobne ühendus.

Varem määrati soolestiku mikrofloora normaliseerimiseks mexaformi ja mexazat, mis olid efektiivsed kroonilise enteriidi ja düsbakterioosiga tüsistunud koliidi korral. Viimasel ajal on aga nende ravimite kõrvaltoimete tõttu, mis on sageli tingitud nende liiga pikast ja kontrollimatust kasutamisest, nende ravimite tootmine ja kasutamine järsult vähenenud.

Praegu on pärast antibiootikumide ja teiste antibakteriaalsete ainete võtmist düsbakterioosi raviks näidustatud kolibakteriin, bifidumbakteriin, bifikool, laktobakteriin, st ravimid, mis on saadud inimese normaalse soolemikrofloora esindajatelt ja mida on edukalt kasutatud düsbakterioosi korral mitmesuguste soolehaiguste korral. Kõiki neid ravimeid või ühte neist võib soovitada ilma eelneva antibakteriaalse ravikuurita, kui düsbakterioos avaldub ainult normaalse soolemikrofloora esindajate kadumise või arvu vähenemisena.

Nende preparaatide antagonistlikku aktiivsust on täheldatud patogeensete ja oportunistlike soolebakterite vastu. Seetõttu piisab mitmetel juhtudel, kui soolestikus leidub väikeses koguses stafülokokke, seeni ja muid võõrorganisme, ainult täielikult normaalset mikrofloorat sisaldavatest bakteripreparaatidest.

Kui düsbakterioosiga kaasneb seedehäire, on soovitatav kasutada ensüümpreparaate (festal, panzinorm jne). Kui düsbakterioosi põhjustab antibakteriaalsete ainete, peamiselt antibiootikumide, liigne, ebapiisavalt põhjendatud või kontrollimatu tarvitamine, siis pärast nende ärajätmist viiakse läbi desensibiliseeriv, detoksifitseeriv ja stimuleeriv ravi. Välja on kirjutatud antihistamiinikumid, hormonaalsed ravimid, kaltsiumipreparaadid, pentoksüliin, metüüluratsiil, vitamiinid, vereülekanded, gammaglobuliinid, vaktsiinid, toksiinid, bakteriofaagid, lüsosüüm, spetsiifilised stafülokokkide ja pseudomonaalsete seerumid, eubiootikumid ja bakteriaalsed preparaadid.

Sepsisega komplitseeritud dekompenseeritud düsbakterioosi korral on näidustatud levamisool, taktiviin, antistafülokokkplasma, antistafülokokk-immunoglobuliin, vereülekanne, punaste vereliblede mass, valk, hemodees, reopolüglütsiin, elektrolüütide lahused ja vitamiinid.

Ärahoidmine

Düsbakterioosi ennetamise aluseks on hügieenieeskirjade järgimine, patsientide, eriti nõrgenenud patsientide piisav toitumine, üldised tugevdavad meetmed, antibakteriaalsete ravimite väljakirjutamine ainult rangete näidustuste korral. Antibiootikume tuleks kombineerida vitamiinidega (tiamiin, riboflaviin, püridoksiin, K-vitamiin, askorbiin- ja nikotiinhapped), millel on kasulik mõju soole funktsionaalsele seisundile ja selle mikrofloorale, samuti ensüümpreparaatidega, mis takistab soole düsbakterioosi teket.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]