Soolestiku düsbakterioos

Soole düsbioosi - muutus kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis bakteriaalse floora sooles tingitud dünaamilist rikkumise microecology tulemusena kohandamine rike, rikkudes kaitse- ja kompensatsioonimehhanismid keha.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloogia

Soolestiku düsbakterioos on väga levinud. See on avastatud 75-90% akuutsetest ja kroonilistest gastroenteroloogilistest haigustest.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Põhjused soolestiku düsbioos

Kõige sagedasemad ja tegelikud põhjused soole düsbiosis on järgmised:

1. Antibiootikum-kemoteraapia, glükokortikoide, tsütostaatikumide kasutamine.
2. Professionaalne pikaajaline kokkupuude antibiootikumidega.
3. Seedetrakti ägedad ja kroonilised haigused, nakkushaigused ja nakkushaigused. Düsbioosi tekkimisel selles olukorras on peamine roll tingimuslikult patogeense taimestikuga.
4. Muutused primaarses toidus, sahharoosi kuritarvitamine.
5. Rasked haigused, kirurgilised sekkumised, vaimne ja füüsiline stress.
6. Tema (ebatavaliste) elupaikade, äärmuslike tingimuste (speleoloogiline, suur kõrgus, Arktika ekspeditsioonid jne) pikk viibimine isikul.
7. Immuunpuudulikkuse seisund (onkoloogiliste haigustega, HIV-nakkusega).
8. Ioniseeriva kiirguse mõju.
9. Soole anatoomilised-füüsilised häired: anatoomilised kõrvalekalded, komplikatsioonid seedetrakti operatsioonidel, soolestiku liikumishäired ja toitainete imendumine. Syndromes malabsorptsioon ja maldigestii loovad soodsad tingimused tingimata patogeense taime taastamiseks.
10. Polühypovitaminoos.
11. Paastumine
12. Seedetrakti verejooks.
13. Toiduallergia.
14. Fermentopaatia (kaasasündinud ja omandatud), mitmesuguste toiduainete talumatus, sealhulgas täispiim (laktaasi puudus); teraviljad (gluteen entero-patia), seened (trehgalasnaya puudulikkus).

Etioloogiliste tegurite mõjul on soole mikroflooras kvalitatiivne ja kvantitatiivne muutus. Reeglina väheneb märkimisväärselt soolestiku bakteriaalsete sümbiontide - bifidobakterite, piimhappe ja mittepatogeense E. Coli - arv. Koos sellega arvu suurenemine oportunistlikud baktereid (baktereid stafülokokid jne ..), Candida perekonna seened, puuduvad sooles või selles leiduvate väikestes kogustes. Soolestiku mikrofloora kvalitatiivne ja kvantitatiivne koostis muudab düsbioosiga seotud mikroobide ühendused mitte kaitsvaid ja füsioloogilisi funktsioone ning häirib soolestiku toimimist.

Düsbioosi rasked vormid põhjustavad soolestiku seedetrakti ja imendumisfunktsioonide olulisi häireid ja kahjustavad oluliselt keha üldist seisundit. Tavaliselt patogeensed bakterid, mis ületavad soolestiku koloniseerimist, häirivad süsivesikute, rasvhapete, aminohapete, vitamiinide imendumist. Tavatavasti patogeensest taimestikust saadavad metaboolsed tooted (indool, atsetool jne) vähendavad maksa detoksifikatsiooni funktsiooni, suurendades joobeseisundi sümptomeid.

[17], [18], [19], [20]

Pathogenesis

Täiskasvanu soolestikku elavate mikroobide biomass on 2,5-3,0 kg ja sisaldab kuni 500 bakteriliiki, anaeroobide ja aeroobide suhe on 1000: 1.

Soole mikrofloora on jagatud obligaatne (mikroorganismid pidevalt osa normaalse mikrofloora mängib olulist rolli metabolismi ja anti-nakkuse kaitse) ja vabatahtlik (bakterid tihtipeale terved inimesed, kuid on oportunistlikud, mis on võimelised põhjustama haigust languses makroorganismi vastupidavus).

Kohustusliku mikrofloora domineerivad esindajad on mittesereformeeruvad anaeroobid: bifido- ja laktobatsillid, bakteroidid. Bifidobakterid moodustavad 85-98% soolestiku mikrofloora.

Normaalse soole mikrofloora funktsioonid

• tekitab happelise keskkonna (käärsoole keskmine pH 5,3-5,8), mis takistab soolestiku patogeense, putrefaktiivse ja gaasilist moodustava mikrofloora paljunemist;
• soodustab ensümaatilise lagundamise toidu koostisosade (laktobatsillide ja bifidobakterite eubakterid, bakteroidese suurendada proteiinihüdrolüüsi, seebistatud rasvad, fermenteeritud süsivesikud, lahustati tselluloos);
• täidab vitamiini moodustamise funktsiooni (escherichia, bifido- ja eubakterid osalevad vitamiinide K, rühma B, fooliumi ja nikotiinhappe sünteesis ja imendumisel);
• kaasatud sünteetilised, seede- ja detoksikatsiooni soolestiku funktsioone (bifidobakterid ja laktobatsillide vähendada läbilaskvust veresoonte koebarjääre toksiinide patogeensete ja tinglikult patogeensete mikroorganismide, kergpaigaldusplaadid bakterite siseorganeid ja veri);
• suurendab immunoloogiline resistentsus keha (bifidobakterid ja laktobatsillide stimuleerida lümfotsüütide funktsiooni sünteesi immunoglobuliinide, interferoon, tsütokiinide suurendada komplemendi tasemed, lüsosüüm aktiivsus);
• suurendab seedetrakti füsioloogilist aktiivsust, eriti soolestiku liikuvust;
• stimuleerib bioloogiliselt aktiivsete ainete sünteesi, mis mõjutab positiivselt seedetrakti, kardiovaskulaarsüsteemi, hematopoeesi funktsiooni;
• mängib olulist rolli kolesterooli ja sapphapete ainevahetuse viimastel etappidel. Inimeste jämesool, bakterite osalus, kolesterool muundatakse steroioprostanooliks, mis ei imendu. Soolestiku mikrofloora abil tekib ka kolesterooli molekuli hüdrolüüs. Mikrofloora ensüümide toimel ilmnevad sapphappe muutused: dekonjugatsioon, primaarsete sapphapete konverteerimine koolaanhappe keto derivaatideks. Tavaliselt reabsorbeeritakse umbes 80-90% sapphapete, ülejäänud osa eritub väljaheitega. Soolesiseste sapphapete esinemine aeglustab vee imendumist. Mikrofloora aktiivsus soodustab eksekeste normaalset moodustumist.

Obligatoorsed mikrofloora tervetel inimestel on konstantne, teostab suuri bioloogilisi funktsioone kasulik inimese keha (bifidobakterite ja laktobatsillide Bacteroides, E. Coli, enterococci). Valikuline mikrofloora konstant, muutes selle spetsiifilise koostisega, siis elimineeritakse kiiresti, ei avaldanud olulist mõju peremeesorganismist, sest see on madala saastatuse (oportunistlikud bakterite - tsitrobakter, micrococci, Pseudomonas, Proteus, pärmilaadsete seente, Staphylococcus, Clostridium jne).

Normaalse soole mikrofloora kvantitatiivne koostis

Mikroorganismide nimetus	CFU / g väljaheiteid
Bifidobakterid	108-1010
Lactobacilli	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptokokk ja peggostreptokokid	105-10b
Entsüklopeedia	10b-108
Stafülokokid (hemolüütiline, plasma-koaguleeriv)	Mitte rohkem kui 103
Stafülokokid (hemolüütiline, epidermaalne, koagulaasnegatiivne)	- 104-105
Streptokokid	105-107
Clostridia	103-105
Eubakterid	10Z-1010
Pärm-toituvad seened	Mitte üle 10Z
Tinglikult patogeensed enterobakterid ja nonfermentatiivsed gramnegatiivsed vardad	Mitte rohkem kui 103-104

Märkus: CFU - kolooniate moodustamise ühikute arv

Seedetrakt on inimeste ja loomade mikroorganismide looduslik elupaik. Eriti palju jämesoole alaosa mikroorganisme. Arv mikroobid jämesooles selgroogsetel on 10 ¹⁰ -11 ¹¹ 1 g soolesisaldisest, peen neid oluliselt vähem tõttu bakteritsiidse maomahla, peristaltika ja tõenäoliselt endogeenne antimikroobse tegurid peensooles. Ülemises ja keskosas peensooles on üksnes väike elanikkonnast, enamasti grampositiivsete fakultatiivselt aeroobides, väikeses koguses anaeroobsed bakterid, pärmid ja seened. Peensoole distaalses (in ileotsekaalklappi) "mikroobne spektri" on vahepealne mikrofloora peensoole proksimaalses ja jämesooles. Ileuumi alumises osas asuvad samad mikroorganismid, mis on jämesooles, kuigi need on väiksemad. Kergemini kättesaadav väljaheite mikrofloora uurimine, mis on tegelikult distaalse käärsoole taimestik. Pika soole sondide välimus võimaldas uurida mikrofloorat kogu seedetraktis.

Pärast söömist suureneb mikroorganismide arv mõõdukalt, kuid mõne tunni pärast ta naaseb algse tasemeni.

Fekaalides on mikroskoopia paljude bakterirakkude, millest umbes 10% võib paljuneda kunstlikul toitainekeskkonnal. Tervetel inimestel umbes 95-99% ulatuses mikroorganismid, mis alluvad kasvatamise kujuta anaeroobid, mis on esindatud bakteroidsete (10 ⁵ -10 ¹² 1 g fekaalid) ning Bifidobacteria (10 ⁸ -10 ¹⁰ bakterirakud 1 g fekaalid). Peamised esindajad aeroobse fekaalse floora Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), enterokokid (10 ³ -10 ⁹ ), Lactobacillus (10 ¹⁰ ). Lisaks üha vähem ja vähem avastamiseks Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, Klebsiella, Proteus, pärmilaadsete seente, algloomade jne

Tavaliselt, kui bakterioloogiline uuring tervete inimestega fekaalid pöörama tähelepanu mitte ainult koguarvust E. Coli (300-400,000,000 / g), vaid ka selle sisu Kerge ensümaatilised omadused (kuni 10%) ja laktoosi-negatiivsete enterobakterite (5%) kookvormid mikroorganismide kogus (kuni 25%), bifidobakterid (10 ~ ⁷ ja rohkem). Enteropatogeenidest pere hemolyzing Escherichia coli, Staphylococcus hemolyzing, Proteus, seente Candida perekonna ja teiste bakterite väljaheidetest terve inimese tohiks olla.

Normaalne mikrofloora, nagu sümbioodi, on mitmeid funktsioone, mis on hädavajalikud elu peremees: mittespetsiifilised kaitset põhjustavate bakterite Sooleinfektsioonide põhineb mikroobide antagonism kaasatud antikehade tootmist ja vitaminsinteziruyuschaya funktsioonina mikroorganismid, nagu vitamiinid C, K, B1, B2, Wb, B12, PP, foolhapet ja pantoteenhape happed. Lisaks mikroorganismidele asustavad soolte lõhustatud pulp; kaasatud ensümaatiline lõhustamine valkude, rasvade ja kõrgmolekulaarsed süsivesikud; edendada kaltsiumi imendumist, raud, D-vitamiini, luues happelises keskkonnas; osalevad ainevahetuses sapphapete ja moodustamise jämesooles stercobilin, koprosterina, deoksükoliinhape; inaktivatsiooni läbi enterokinaasi ja aluseline fosfataas; kaasatud teket valkude lagunemise produktide (fenool, indool, skatool), normaliseerides soolestiku liikuvuse. Normaalne bakteriaalfloorat panustab "küpsemise" makrofaagitaolised histiotsüütilist süsteemi, mõjutavad struktuuri soole limaskesta ja selle suutlikkusele seda.

Intestinaalne mikrofloor võib erinevate patoloogiliste protsesside või eksogeensete faktorite mõjul varieeruda, mis väljendub erinevate tüüpi mikroorganismide normaalsete suhete ja nende jaotumise vahel soolestiku erinevates osades. Muutuva düsbiootilise mikrofloora välimus iseloomustab seisundit, mida nimetatakse düsbakterioosiks. Kui väljendatakse dysbacteriosis hulk suureneb mikroorganismide peensooles ülekaal bakterid Escherichia, Klebsiella, Lactobacillus, Campylobacter ja Enterococcus. Jämesooles ja rooja vähem või täielikult kaduda bifidobakterite arvu suurendamine Escherichia, stafülokokk, streptokokid, pärm, Klebsiella, Proteus.

Dysbacteriosis sageli avaldunud väheneb koguarvust mikroorganismid, mõnikord kuni täieliku kadumiseni teatavat liiki normaalse mikrofloora kaasas ülekaal liigid, mis esinevad tavaliselt minimaalses koguses. Seda ülekaalu võib pikendada või esineda perioodiliselt. Düsbioosi esilekutsumiseks mängib olulist rolli looduslike ühenduste esindajate antagonistlikud suhted. Individuaalsete mikroorganismide arvu väikesed ajalised kõikumised kõrvaldatakse üksi ilma sekkumiseta. Millistel tingimustel kiirendab paljundamisega teatud esindajad mikroobse assotsiatsioonis või koguneda eriainetega kasvu pärssivad muud mikroorganismid oluliselt muuta selle koostist mikrofloora ja kvantitatiivset suhet erinevate mikroorganismide, t. E. Esineb dysbacteriosis.

Erinevate haiguste korral on peensool täis mikroorganismid soolestiku distaalsetest osadest ja seejärel sarnaneb see mikrofloora jämesoole "mikroobide maastik".

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Sümptomid soolestiku düsbioos

Paljudel patsientidel on soolealune düsbakterioos latentne ja seda tunneb ennast bakterioloogilises uuringus. Düsbakterioosi kliiniliselt väljendatud vorme iseloomustavad järgmised sümptomid:

• kõhulahtisus - lahtist väljaheidet võib esineda 4-6 korda või rohkem; mitmel juhul on roojesegude konsistentsiks viljaliha, väljaheites määratakse põlenud toiduainete tükid. Kõhulahtisus ei ole soole düsbioosi vajalik sümptom. Paljudel patsientidel on kõhulahtisus, võib esineda ainult ebastabiilne väljaheide;
• kõhupuhitus - suhteliselt püsiv düsbioosi sümptom;
• kõhuvalu, ebakindel olemus, tavaliselt keskmise intensiivsusega;
• malabsorptsiooni sündroom areneb pikenenud ja raske düsbioosi korral;
• puhitus, puhitus, puusaluu lõppsektsioonide ja, harvem, lamedate kõhupiirkonna palpatsioon.

[29], [30], [31], [32], [33]

Etapid

Düsbioosi võib hinnata klassifikatsiooniga:

• 1 kraadi (latentsed, kompenseeritud vormid) iseloomustavad väikesed muutused mikroobiotsenoosi aeroobses osas (Escherichia arvu suurenemine või vähenemine). Bifido- ja laktooflora ei muutunud. Reeglina puudub soolestiku düsfunktsioon.
• 2. Etapi (subcompensated vorm) - amid tähtsusetuks vähendamine bifidobakterid näitas kvantitatiivset ja kvalitatiivset muudab Escherichia ja suurendada elanikkonnast tasemel rühma oportunistlikud bakterid, Pseudomonas ja Candida perekonna seened.
• 3 kraadi - oluliselt vähenenud bifidofloraalne sisaldus koos laktofloora sisalduse vähenemise ja Escherichia arvu järsu muutmisega. Pärast bifidoflora taseme langust on soolestiku mikrofloora koosseis katkestatud, luuakse tingimused oportunistlike mikroorganismide agressiivsete omaduste ilmnemisele. Reeglina on 3. Astme düsbakterioosil soolestikus düsfunktsioon.
• 4 kraadi - no bifidoflora, märkimisväärne summa vähendamist laktofloora ja muuta sisu E. Coli (langus või tõus), suurenenud arv kohustuslik, vabatahtlik ja mitte tüüpiline terve inimsoo oportunistlike patogeenide ühendustes. Häirib normaalset soole microbiocenosis kompositsioonisuhe, vähendades samas kaitsefunktsioon ja vitaminosinteziruyuschaya varieeruda ensüüme, suurendab tase soovimatuid ainevahetusproduktide tinglikult patogeensed mikroorganismid. Peale düsfunktsiooniga seedetraktis, mis võib kaasa tuua hävitava muutused sooleseina, baktereemiasse ja sepsis, näiteks vähendatud üldise ja kohaliku resistentsuse keha ja patogeensete rakendatavad meetmed tinglikult patogeensed mikroorganismid.

Mõned autorid liigitavad soole düsbioosi domineeriva patogeeni tüübi järgi:

1. stafülokokk;
2. klebsiellezny;
3. Valk;
4. bakteriaalne;
5. klostridioosne (raske Cl);
6. kandidomükoos;
7. segatud

Düsbakterioosi latentsed ja subcompensatsioonivormid on tüüpilisemad düsenteeria ja salmonelloosi kergete ja mõõdukate vormide korral, pärast kõhunäärmepõletikku. Kompenseerimata düsbioosi täheldatud raske ja pikaleveninud muidugi ägeda Sooleinfektsioonide samaaegne patoloogias seedetraktis ja haavandiline koliit, algloomadest koliit.

Düsbakterioosi etappid saab määrata, kasutades klassifikatsiooni:

• I etapp - bifidobakterite ja (või) laktobatsillide hulga vähenemine või eliminatsioon.
• II etapp - kolibakteriaalse taimestiku edasise levimuse märkimisväärne suurenemine või selle järsk vähenemine, ebatüüpiline ja ensümaatiliselt madalam E. Coli.
• III etapp - tingimisi patogeense mikrofloora assotsiatsiooni kõrge tiitrid.
• IV faas - bakterid on kõrgete tiitrite hulgas perekonnas Proteus või Pseudomonas aeruginosa.

Suur huvi on düsbioosi klassifikatsioon vastavalt AF Bilibinile (1967):

Soolestiku düsbakterioos on tavaliselt lokaalne patoloogiline protsess. Kuid paljudel juhtudel on düsbakterioosi üldistamine võimalik. Üldistatud vormi iseloomustab baktereemia, võib tekkida sepsis ja septipükeemia.

Soolestiku düsbakterioos võib esineda latentse (subkliinilise), lokaalse (lokaalse) ja tavalise (üldistatud) vormides (etappides). Varjatud kujul ei põhjusta sümbiontide normaalse koostise muutus soolestikus nähtava patoloogilise protsessi ilmnemist. Kohesel kujul düsbioos on põletikuline protsess mõnes elundis, eriti sooles. Lõpuks levinumaks düsbioosi, mis võib kaasneda bakterveresus üldistus nakkuse tõttu olulist vähenemist üldise organismi vastupanu mõjutas see mitmete organite, sealhulgas parenhüümi suurendab mürgistus, sageli sepsis. Kompenseeritud, sagedamini latentselt, subcompensated (reeglina kohalikud) ja dekompenseeritud (üldistatud) vormid jaotatakse vastavalt hüvitise määrale.

Peremeesorganismi mikroorganismid eksisteerivad soole luumenis, epiteeli pinnal krüptides. Nagu katseloomadel loomadel ilmnes, esineb kõigepealt mikroorganismi "adhesioon" (enterokõikumine) enterotsüütide pinnale. Pärast haardumisega täheldatud vohamist mikroobirakkude ja isolatsiooni toksiin, mis põhjustab häireid vees elektrolüütide metabolismi, kõhulahtisust, mis viib dehüdratsiooni ja looma surmani. "Jäädes" mikroorganismide, eriti Escherichia coli, nad toodavad kaasa spetsiifilise haardumisega tegureid, mille hulka kuulub ka K-antigeeni või kapslipolüsahhariidsed antigeenid või valgu milline mikroorganisme pakkudes selektiivse võimet kinnituda limaskesta pinnale. Liigne vabanemisega vedeliku toimel bakteriaalsete endotoksiin raku pidada mitte ainult ilming patoloogilist protsessi peensooles, vaid ka kaitsemehhanismina hõlbustamiseks lekitamist mikroorganismide saadud sooli. Nagu näitavad uuringud Tiri-Vella silmuse kohta, on organismi immuunreaktsioonidesse kaasatud spetsiifilised antikehad ja leukotsüüdid.

Kui dysbacteriosis rikutud antagonistlik funktsioonina soolte normaalse mikrofloora suhtes patogeensete ja roisknemist mikroobid, vitamiin-ja ensümaatilised funktsioone, mida ei mõjuta üldseisundi organismis seoses vähendati tema vastupanu.

Mõjutavad normaalset funktsionaalset aktiivsust seedetrakti mikrofloora muutnud käivitab rakkudes mürgiseid aineid, mis imenduvad peensoole. See osutus rolli soolebakterite käärsoole vähi arenguks inimestele, kus osalevad erinevate bakteriaalsete metaboliitide ebaselge. Näiteks aminohappe metaboliitide võtta väike osa onkogeneesil, samal ajal rolli metaboliitide sapphapete toimel tuuma dehüdrogenaas ja 7 degidroksilazy selles protsessis on äärmiselt tähtis. Kontsentratsioon sapphapete roojas erinevate elanikkonna rühmade eri mandritel on korrelatsioonis risk haigestuda käärsoolevähki, ja enamik inimesi rühmade kõrge risk käärsoolevähi soolestikus Käesoleva Clostridium, millel on võime toota tuumarelva dehüdrogenaasi beeta oksisteroid- 4,5-dehüdrogenaas). Madala riskiastmega isikute rühmas tuvastatakse neid harva. Kostridia leiab ka enamus käärsoolevähiga patsientidest ka fekaalidega võrreldes kontrollgrupiga.

Nõrgematel, kõhnunud, haigete laste, eriti esinenud mõni haigus, on olnud suur korrutamise patogeensete mikrofloora, mis on püsiv elanik sooled inimeste ja loomade (näiteks perekonna esindajad Escherichia), mis võivad põhjustada infektsiooni ja isegi sepsis. Sageli dysbacteriosis ülekaalus mikroorganismide kes on resistentsed tavaliselt kasutatavate antibiootikumide suhtes, millel on võime levida populatsioonis lähedases suguluses ühendused. Sarnased tingimused kehtivad võimaldavad otstarbekohaselt coccal taimestiku, roisknemist mikroorganismid (perekonna Proteus jt.), Fungi (Candida rohkem tüüp) bakterite Pseudomonas, sageli põhjustab arengut operatsioonijärgsed komplikatsioonid. Kõige sagedasem dysbacteriosis seen-, stafülokokk, Proteus, Pseudomonas ja Escherichia põhjustatud erinevate ühenduste ütles mikroorganismid.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Diagnostika soolestiku düsbioos

Laboratoorsed andmed

1. Eksektsioonide mikrobioloogiline uurimine - määratakse E. Coli, bifido- ja laktobatsillide kogusisalduse vähenemine; on patogeenset mikrofloorat.
2. Coprocygram - määratakse suur kogus seedimata kiudaineid, rakusisest tärklist, steatorröa (seebid, rasvhapped, harva neutraalne rasv).
3. Nähtavate eksekade biokeemiline analüüs - koos düsbakterioosiga, leeliseline fosfataas ja enterokinaasi tase suureneb.
4. Positiivne vesiniku hingamisteede test - ülemne bakteriaalne kasvu peensooles põhjustab hapnikuvedelikus sisalduva vesinikusisalduse järsu tõusu pärast laktoosiliigi koormust.
5. Leebe soolestiku külv puutub bakteriaalsele taimestikule - soole düsbakterioosi puhul on iseloomulik enam kui 1010 mikroorganismi milliliitri kohta tuvastamine. Düsbakterioosi diagnoosimine on eriti tõenäoline, kui esinevad kohustuslikud anaeroobid (klostriidid ja bakteroidid), fakultatiivsed anaeroobid või sooleerakkude bakterid.
6. Jejunali biopsia proovide uurimine on täheldatud villi ja leukotsüütide infiltratsiooni limaskestamisel limaskestale.

[41], [42], [43], [44], [45]

Ravi soolestiku düsbioos

Düsbioosi ravi olema keerulised ning koos mõju põhihaiguse ja suurendades organismi vastupanuvõimet, annab see nimetamiseks vahenditega, milledest paljud sõltub milline on mikroobse soolefloora muutusi. Patogeensete või tingimuslikult patogeensete mikroorganismide tuvastamisel viiakse läbi antibakteriaalsete ravimite ravikuur.

Selektiivselt toimida rühma Proteus ja Pseudomonas aeruginosa tüvede arv ampitsilliini ja karbenitsilliini. Viimastel aastatel on kombineeritud antibiootikumide sünergistid. Seega, kui stafülokokk dysbacteriosis eriti efektiivne kombinatsioon aminoglükosiidide (kanamütsiin, gentamitsiinsulfaati, monomycin) ampitsilliinilisandiga kohalolekul Pseudomonas aeruginosa - gentamitsiinsulfaati karbenitsilliini dinaatriumsoolana; polümüksiin, pseudomonas bakteriofaag. Anaeroobsed ja aeroobse floora mõjutada tetratsükliin, klooramfenikooli, erütromütsiin, linkomütsiinile, klindamütsiin.

Kombineeritult antibiootikumidega või iseseisvalt võib kasutada nitrofuraani derivaate, sulfoonamiide ja ravimeid, mis on loodud nende kombinatsiooni alusel trimetoprim-biseptooliga. On kindlaks tehtud, et sulfanilamiidi preparaadid imenduvad hästi, pikka aega on kehas vajalikus kontsentratsioonis, ei suruma soolestiku ja hingamisteede tavalist mikrofloorat.

Kandidaalse düsbioosi raviks kasutage fungitsiidseid antibiootikume - nistatiini, levoriini ja rasketel loomadel - amfoglukamiini, dekamiini, amfoteritsiini B.

Kui Proteaceae dysbacteriosis soovita preparaate nitrofuraaniga series - furakrilin, Furazolin, furasolidoon ja koliproteyny bakteriofaagi derivaadid 8-hüdroksükinoliini (5-NOC enteroseptol) ja nalidikshappega (mustad). Mustad ja väga efektiivsed tõsised, mitte ravitavad soole düsbioosi põhjustatud mikroobse assotsiatsiooni bakterid Proteus, Staphylococcus, Escherichia lactosonegative, pärmilaadsete seened.

Varem oli soolestiku mikrofloora normaliseerimiseks välja kirjutatud metamsandid ja meksaasid, mis olid efektiivsed kroonilise enteriidi ja koliidiga, mis olid düsbioosiga keerulised. Kuid hiljuti, seoses nende ravimite kõrvaltoimetega, mis on sageli liiga pikkade ja kontrollimata vastuvõtu tõttu sagenenud, on nende ravimite tootmine ja kasutamine järsult vähenenud.

Praegu pärast vastuvõtu antibiootikumid ja muud antibakteriaalset ainet raviks dysbacteriosis näidatud colibacterin bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, t. E. Ettevalmistused saadud esindajad normaalse inimese soolestiku mikrofloora ja edukalt rakendatud juures dysbacteriosis erinevates soolehaiguste. Kõik need ravimid, või üks neist võib soovitada ilma eelneva antibiootikumi ravikuuriga kui düsbioosi avaldub ainult kadumist või vähenemist esindajate arv soolte normaalse floora.

Täheldati nende ravimite antagonistlikku aktiivsust seoses patogeensete ja oportunistlike soole bakteritega. Seepärast on paljudel juhtudel, kui väheses koguses esineb stafülokokk, seened ja muud välismaalased, piisab normaalse normaalse mikrofloora sisaldavast bakteripreparaadist.

Kui dysbacteriosis kaasas alaseedumise protsesse, on soovitav kasutada ensüümipreparaate (Festalum, panzinorm jt.). Kui dysbacteriosis põhjustatud liigsest, ebapiisav või reguleerimata põhjendatud taotluse antibakteriaalsete ainete, eelkõige antibiootikumid, pärast nende kõrvaldamist teostatakse desensitiseerivad ja desintoksikatsioon stimuleeriv teraapias. Kirjutada antihistamiinikumid, hormonaalsed preparaadid, kaltsiumi preparaadid, pentoksü- metüüluratsiil, vitamiinid, vereülekanne, gamma-globuliinid, vaktsiinid, toksoidide, bakteriofaagid, lüsosüüm ja konkreetse stafiilokokivastane pseudomonaate seerumi eubiotiki ja bakteriaalsed preparaadid.

Dekompenseerunud dysbacteriosis, komplitseeritud sepsis, näidatakse levamisool taktivin, antistaphylococcal plasma antistaphylococcal immunoglobuliin, vereülekanne, punalibled, valgu gemodeza, reopoliglyukina lahuseid elektrolüütide ja vitamiine.

Ärahoidmine

Keskmes ennetamise düsbioosi on hügieeniliselt, toitumise patsientidel, eriti nõrgenenud, taastamise meetmeid, nimetamise antibiootikumid ainult rangetel näidustustel. Antibiootikumid tuleks kombineerida vitamiine (tiamiin, riboflaviin, püridoksiin, K-vitamiini, askorbiinhape ja nikotiinhappe), positiivne mõju funktsionaalse seisundi soolestikus ja selle mikrofloora, samuti Ensüümiperparaatide mis väldib soolte düsbioosi.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]