Unearterite ateroskleroos

Paljude veresoonte haiguste hulgas on unearterite ateroskleroos üsna tavaline. See on krooniline patoloogia, millega kaasneb kolesterooli metabolismi rikkumine ja mis võib põhjustada eluohtlikke tüsistusi. Haiguse areng on aeglane, progresseeruv, sageli asümptomaatiline. Kõige tavalisem tüsistus on isheemiline insult .

Epidemioloogia

Ilma et see mõjutaks unearterite ateroskleroosi võimalikke põhjuseid, ladestuvad haigusele kalduvuse korral kolesterooli ladestused veresoonte sisemistele seintele. Kliinilised kahjustuse tunnused ilmnevad siis, kui arteriaalne veresoon aheneb rohkem kui 50%: siis hakkavad patsiendid pöörduma arstide poole.

Aterosklerootilised kihid täidavad kõige sagedamini unearteri emakakaela segmenti ja neil on väike ulatus. Patoloogilise protsessi raskusastet hinnatakse vaskulaarse valendiku ahenemise astme järgi, võrreldes kahjustatud piirkonna taga asuva veresoone normaalse segmendiga.

Arvukad teadlaste tööd on võimaldanud tõestada, et sisemise unearteri stenoosi korral, mis ületab 70% luumenist, suureneb isheemilise insuldi risk 5 korda. Aju verevarustus pärineb peamiselt sisemiste unearterite paarist ja selgroogarterite paarist. Arteriaalse stenoosi korral, mis ületab 70% luumenist, on verevoolu põhiparameetrid häiritud, mis põhjustab mikrotrombide moodustumist, veresoonte siseseina kahjustusi, aterosklerootiliste kihtide ebastabiilsust ja nende eraldumist. Mööda anumat liikudes takerduvad patoloogilised elemendid sellesse, mis põhjustab aju vastava osa isheemiat ja selle korvamatut kahjustust. [1]

Unearterite ateroskleroos on üks tserebrovaskulaarsete haiguste struktuuris sisalduvatest patoloogiatest, mis paljudel juhtudel lõpeb surmaga. Patoloogia levimus on 6 tuhat juhtu saja tuhande elaniku kohta. Patsientide valdav vanus on üle 55 aasta.

Kõige sagedamini mõjutab haigus:

• bifurkatsioonitsoon, kus unearter hargneb sisemiseks ja väliseks;
• sisemise unearteri suu (harule lähim osa);
• selgroolülide arterite suu;
• sisemise unearteri sifoon (kolju sissepääsu paindetsoon).

Selline lokaliseerimine on tingitud asjaolust, et nendes tsoonides on voolu turbulents, mis suurendab anumate siseseina kahjustamise tõenäosust.

Põhjused unearterite ateroskleroos

Unearterite ateroskleroos võib areneda mitmel põhjusel, näiteks:

• rasvade ainevahetuse rikkumine, üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus, kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langus;
• süstemaatiline vererõhu tõus, hüpertensioon;
• suhkurtõbi, pikaajaline kõrge veresuhkru tase;
• ülekaal, hüpodünaamia;
• suitsetamine, muud halvad harjumused;
• alatoitumus, loomsete rasvade liigne tarbimine taimsete saaduste nappuse taustal, kiirtoidu ja madala kvaliteediga pooltoodete kuritarvitamine;
• regulaarne stress jne.

Oluline on märkida, et kõik unearteri ateroskleroosi põhjused on endiselt teadmata ja neid uuritakse jätkuvalt. Algpõhjuseks nimetavad teadlased pikaajalist hüperlipideemiat, mis viib kolesterooli naastude kuhjumiseni arteriaalsete veresoonte seintele. Lisaks toimub sidekoe filamentide ja kaltsiumisoolade parietaalne ladestumine. Naastud järk-järgult suurenevad, muutuvad, blokeerides vere valendiku.

Suurt rolli "halva" kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse esialgses tõusus mängib geneetiline eelsoodumus ning üldiselt halveneb olukord krooniliste haiguste tulekuga, mis süvendavad mineraal-rasvade ainevahetuse häireid. [2]Selliste krooniliste patoloogiate hulka kuuluvad:

• Hüpertensioon , survet vähendavate ravimite pikaajaline kasutamine (hüpertensiivsed ravimid mõjutavad lipiidide protsesside kulgu negatiivselt).
• Suhkurtõbi (eriti insuliinist sõltuv tüüp) põhjustab ateroskleroosi varajase arengu, mis on põhjustatud rasvade ainevahetuse häiretest, aterogeensete lipoproteiinide sisalduse suurenemisest veres, kollageeni tootmise suurenemisest koos selle edasise ladestumisega veresoonte seinad.
• Kilpnäärme patoloogiatega, hüpotüreoidismiga kaasneb raske kolesteroolisisaldus normaalse β-lipoproteiinide taseme taustal.
• Podagra artriidiga kaasneb peaaegu alati hüperlipideemia, mineraal-rasvade ainevahetuse rikkumine.
• Nakkuslikud ja põletikulised protsessid, nagu herpes simplex viirus ja tsütomegaloviirus, põhjustavad sageli lipiidide ainevahetuse häireid (umbes 65% juhtudest).

Riskitegurid

Tegurid, millel on kaudne mõju unearterite ateroskleroosi esinemisele, võib jagada järgmistesse kategooriatesse:

1. Püsivad tegurid, mida ei saa kõrvaldada.
2. Mööduvad tegurid, mida saab kõrvaldada.
3. Potentsiaalselt mööduvad tegurid, mida saab osaliselt kõrvaldada.

Esimene konstantsete tegurite kategooria hõlmab järgmist:

• Vanus, sest aastatega suureneb aterosklerootiliste muutuste oht märgatavalt. Eriti sageli leitakse unearterite ateroskleroosi üle 45-aastastel patsientidel.
• Meessoost, kuna meestel on kalduvus ateroskleroosi tekkele varem. Lisaks on haigus meestel palju sagedasem, mille põhjuseks võib olla meeste halbade harjumuste suur osakaal, suurem kalduvus süüa rasvaseid toite.
• Ebasoodne pärilikkus, sest ateroskleroos kandub sageli edasi suguvõsa kaudu. Kui vanematel on diagnoositud unearterite ateroskleroos, siis lastel on suurem risk haigestuda varakult (enne 50. Eluaastat). [3], [4]

Teine kategooria mööduvad tegurid hõlmab neid, mida iga inimene suudab oma elustiili muutes ise kõrvaldada:

• Suitsetamine, millega kaasneb tõrva ja nikotiini äärmiselt negatiivne mõju veresoonte seintele. Antud juhul räägime nii pahatahtlikest suitsetajatest kui ka passiivsetest suitsetajatest, kes on aastaid sigaretisuitsu sisse hinganud ja samas ise ei suitseta.
• Kehv toitumine, mis on seotud loomsete rasvade ja kõrge kolesteroolisisaldusega toiduainete kasutamisega.
• Istuv eluviis, mis aitab kaasa lipiidide ainevahetuse häiretele, muude põhjuslike patoloogiate (rasvumine, diabeet jne) ilmnemisele.

Kolmandasse kategooriasse kuuluvad tegurid, mida saab osaliselt kõrvaldada - näiteks olemasolevate haiguste raviks, nende üle kontrolli kehtestamiseks, et vältida tagasilangust. Haigused võivad provotseerida:

• Hüpertensioon, millega kaasneb veresoone seina läbilaskvuse suurenemine, obstruktiivse naastu moodustumine, unearterite elastsuse halvenemine.
• Lipiidide ainevahetuse häire, mis väljendub kõrge kolesterooli ja triglütseriidide tasemes.
• Diabeet ja rasvumine , millega kaasneb sama lipiidide ainevahetuse häire.
• Mürgised ja nakkuslikud mõjud, mis kahjustavad veresoonte siseseinu, mis aitab kaasa aterosklerootiliste naastude ladestumisele neile.

On väga oluline teada peamisi tegureid, mis võivad kaasa aidata unearterite ateroskleroosi ilmnemisele. See on vajalik ennekõike haiguse ennetamise, selle kulgu aeglustamise ja hõlbustamise põhitõdede mõistmiseks. [5], [6]

Pathogenesis

Mõiste "ateroskleroos" koosneb kahe sõna ühinemisest:  athero  (puder) ja  skleroos  (kõva). Patoloogia arengu käigus ladestuvad anumatesse kolesterool, rakkude lagunemissaadused, kaltsiumisoolad ja muud komponendid. Haigus areneb aeglaselt, kuid progresseerub pidevalt, mis on eriti märgatav kõrge vere kolesteroolisisalduse, kõrge vererõhu, diabeedi jne patsientidel. Mis tahes kahjustava teguri mõju veresoone seinale toob kaasa lokaalse põletikulise reaktsiooni. Lümfotsüüdid sisenevad vereringesüsteemi kaudu kahjustatud piirkonda, algab põletik. Nii püüab keha kahjustustega toime tulla. Järk-järgult moodustub selles piirkonnas uus kude, mille võime on meelitada vereringes olevat kolesterooli enda poole. Kui kolesterool sadestub veresoonte seinale, oksüdeerub see. Lümfotsüüdid võtavad kinni oksüdeeritud kolesterooli ja surevad, vabastades aineid, mis soodustavad uut põletikutsüklit. Vahelduvad patoloogilised protsessid provotseerivad aterosklerootiliste kasvajate teket ja suurenemist, blokeerides järk-järgult veresoonte valendiku. [7]

Triglütseriidid, kolesterool ja lipoproteiinid osalevad südame isheemiatõve, eriti ateroskleroosi, patogeneesis. On näidatud, et kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) vähenenud kontsentratsioonid ja kõrgenenud triglütseriidid on vastutavad aterosklerootiliste kahjustuste tekke eest  [8]. Riiklike kolesteroolihariduse programmi juhiste kohaselt on HDL-i tase alla 1 mmol/L läve, millest allpool peetakse patsientidel südame isheemiatõve riskiks.[9][10]

Unearterid on inimkeha kõige olulisemad veresooned. Nende arterite kaudu toidetakse kõiki aju struktuure, sealhulgas aju, mis tarbib vähemalt 1/5 vereringesse siseneva hapniku kogumahust. Kui unearterite valendik kitseneb, on see vältimatu ja mõjutab aju funktsiooni äärmiselt negatiivselt.

Tavaliselt on terve anuma sisesein sile, ilma kahjustusteta ja lisanditeta. Kolesterooli naastude ladestamisel räägivad need ateroskleroosi tekkest: naastude koostist esindavad tavaliselt kaltsiumi-rasva ladestused. Patoloogiliste moodustiste suuruse suurenemisega on unearterite verevool häiritud.

Reeglina ei ole unearterite aterosklerootilised muutused esmased ja ilmnevad pärast teiste arteriaalsete veresoonte lüüasaamist. Haiguse varases staadiumis puudub stenoseeriv iseloom ja see ei too kaasa vaskulaarse valendiku ahenemist. Kuid haiguse progresseerumisel olukord halveneb, aju trofism on häiritud, mis võib tulevikus olla komplitseeritud isheemilise või hemorraagilise insuldi tõttu.

Unearterite töö peab olema pidev, sest aju vajab alati hapnikku ja toitaineid. Kuid paljude põhjuste mõjul tekib ateroskleroos, verevool halveneb ja aju alatoitumine. [11]

Sümptomid unearterite ateroskleroos

Unearterite ateroskleroosi esinemist ei ole alati võimalik kahtlustada, kuna patoloogia kulgeb sageli peaaegu asümptomaatiliselt või on sümptomid mitmekesised ja mittespetsiifilised. Enamikul patsientidel ilmnevad esimesed märgid alles pärast arteri olulist kattumist - see tähendab hilisemates arenguetappides. Arvestades seda, püüavad arstid pöörata tähelepanu riskiteguritele, et õigeaegselt kahtlustada ateroskleroosi ja määrata sobiv ravi. Ilmseteks haigusnähtudeks võib pidada erineva suuruse ja ajuilmingutega isheemilisi insulte.

• Mööduvad isheemilised atakid tekivad siis, kui aterosklerootiliste kihtide väikesed osakesed purunevad ja blokeerivad kõik väikesed ajuveresooned, mis toidavad teatud ajuosa. See sait lõpetab toidu vastuvõtmise ja sureb. Võimalikud sümptomid on jäsemete ajutine halvatus (kestab mitu minutit kuni mitu tundi), kõne- ja mäluhäired, ühe silma nägemise järsk ja mööduv halvenemine, äkiline pearinglus, minestamine. Selliste rünnakute ilmnemine on tõsine märk insuldi ohust lähitulevikus. Tüsistuste vältimiseks peab patsient viivitamatult konsulteerima arstiga.
• Aju äge isheemiline vereringehäire muutub sisemise unearteri ägeda oklusiooni ebasoodsaks tagajärjeks ja toob kaasa närvirakkude surma koos mõnede ajufunktsioonide osalise kadumisega. Iga kolmas patsient sureb ja iga teine muutub raske puudega.
• Aju kroonilist vereringepuudulikkust provotseerib ajustruktuuride vähene verevarustus, mis on põhjustatud arterite stenoosist. Ajurakud on ülekoormatud, mis mõjutab rakusiseste mehhanismide ja rakkudevaheliste ühenduste talitlust. Sümptomeid ei saa nimetada spetsiifilisteks: patsiendid kurdavad müra tunnet peas, sagedast pearinglust, "kärbeste" ilmumist silmadesse, ebakindlat kõnnakut jne.

Esimesed märgid

Kliinilise pildi intensiivsus ja küllastus võib olla erinev, kuid kõige levinumaks peetakse järgmisi sümptomeid:

• Valu peas esineb enamikul unearterite ateroskleroosiga patsientidel. Selle välimus viitab ajustruktuuride toitumisvaegusele, mis on seotud ebapiisava verevooluga. Alguses räägivad patsiendid episoodilisest, mööduvast ebamugavusest. Aja jooksul valu intensiivistub, rünnakud pikenevad ja sagenevad, hakates häirima mitu korda päevas. Pärast valuvaigistite võtmist ei kao probleem täielikult ja lühikeseks ajaks. Valu tunnused: raiumine, puurimine, pressimine, valdava lokaliseerimisega otsmikul, oimukohtadel ja kroonil (mõnikord - kogu pea pinnal).
• Pearinglus võib tekkida iseseisvalt või koos peavaluhooga. See märk viitab suurenevale troofilisele häirele ajustruktuurides, samuti probleemidele frontotemporaalsagaras ja väikeajus. Lisaks võib ruumiline orientatsioon olla häiritud, jõudlus väheneda. Kaugelearenenud juhtudel püüab patsient seisundi leevendamiseks rohkem valetada. Pearinglus võib kesta 2-3 minutist mitme tunnini. Sagedus on individuaalne. Kui olukord halveneb, süveneb sümptom.
• Paroksüsmaalne iiveldus, oksendamine, mis ei too leevendust, on samuti märk aju puudulikust toitumisest. Oksendamine on tavaliselt ühekordne, harva mitmekordne.
• Asteenia, väsimuse ja mõnikord unisuse seisund ilmneb vererõhu languse või tõusu taustal. Nõrkus, nõrkus võib esineda igal kellaajal ja isegi hommikul pärast ärkamist. Seisundiga kaasneb sageli üldine letargia, väliste reaktsioonide halvenemine, tähelepanematus. Ohtlike olukordade vältimiseks ei soovitata sellistel patsientidel autot juhtida, erinevate mehhanismidega töötada ja lihtsalt ilma saatjata majast lahkuda.
• Unehäired avalduvad sagedaste ärkamistena, mille järel on inimesel raske uinuda. Hommikul tunneb patsient end ülekoormatuna, mitte puhanuna ja see jätkub pikka aega. Ilma ravita pole närvisüsteemi iseseisvast funktsionaalsest taastumisest juttugi.
• Progresseeruvad psüühikahäired avalduvad kõige sagedamini neurootiliste sündroomidena: obsessiiv-kompulsiivne, hüpohondriaalne, ärevushäired. Patsiendid on mures sügavate ja pikaajaliste depressiivsete seisundite pärast, mida ei saa psühhoterapeutiliselt korrigeerida. Orgaanilise ajukahjustuse korral on serotoniini tootmine pärsitud, mis nõuab sobivat ravi. Kuid ilma unearterite ateroskleroosi otsese ravita ei ole funktsionaalset taastumist võimalik saavutada.
• Müasteenia ilmneb otsmikusagara rikkumiste korral. Patsientidel tuvastatakse lihaste jäikus (pinge) motoorse aktiivsuse vähenemise taustal. Inimesel on raskusi voodist tõusmisega, kõndimisega jne.
• Intellektuaalseid probleeme, mäluhäireid algstaadiumis leitakse umbes 4 juhul kümnest. Ja patoloogilise protsessi edenedes tuvastatakse psüühikahäired juba 98% patsientidest. Sümptomaatiliselt esinevad sellised häired nagu regulaarne unustamine, vaimne alaareng, hajameelsus. Inimene ei suuda kaua keskenduda, mõtleb pikalt, kaotab multitaskimise võime. Dementsuse teke on ebatõenäoline, kuid isegi väikesed kognitiivsed häired mõjutavad elukvaliteeti negatiivselt. Sellised muutused on eriti märgatavad inimestel, kelle ametialane tegevus on seotud vaimse stressiga. [12]..  [13]_ [14]
• Jäsemete tuimus, halvatus, võimetus teostada motoorset aktiivsust, taktiilse tundlikkuse halvenemine on haruldased, ainult 1,5% juhtudest (insuldieelsete seisundite tekkega).
• Nägemis- ja kuulmisprobleemid väljenduvad nähtavate tsoonide (skotoomide) kaotuse, ebaõige värvitaju, objekti kauguse hindamise võime kaotuse, kahepoolse nägemise kaotuse (mööduv pimedus). Kuulmishäirete hulgas domineerivad sellised nähud nagu kuulmistundlikkuse kadu, kohin kõrvades.
• Neuroloogilised häired ilmnevad ettearvamatu agressiivsuse, pisaravoolu, hallutsinatsioonide kujul. Sellised häired tekivad paroksüsmaalselt ja kaovad lühikese aja pärast.
• Potentsiprobleemid meestel, naiste igakuise tsükli häired, reproduktiivsüsteemi häired on tavaliselt seotud neurotransmitterite ja hormoonide taseme langusega kehas, hüpofüüsi ja hüpotalamuse ebapiisava funktsiooniga. Sümptomid süvenevad aastate jooksul oluliselt östrogeenide ja androgeenide suureneva puuduse tõttu.

Unearterite ateroskleroosi esmased ilmingud

Kliinilised sümptomid sõltuvad suuresti haiguse staadiumist:

• Unearterite ateroskleroosi arengu algstaadiumis võib probleem ilmneda alles pärast füüsilist aktiivsust või emotsionaalset ülekoormust koos sümptomite kadumisega puhkeolekus. Patsiendid kurdavad suurenenud väsimust, letargiat, nõrkust, keskendumisraskusi. Mõnel patsiendil on uni häiritud - ilmneb peamiselt unetus, mis asendub päevase unisusega. Iseloomustab valu peas, müra, mäluhäired.
• Patoloogilise protsessi kasvuga võivad kuulmine ja nägemine häirida, tekkida parees ja halvatus, peavalu ja pearinglus, tuju muutub ebastabiilseks, võivad tekkida depressiivsed seisundid.
• Kaugelearenenud juhtudel on jäsemete funktsioonide rikkumine, mõned elundid, arenevad isheemilised protsessid. Kaob ruumis ja ajas orienteerumisvõime, sageli kannatab mälu. Need rikkumised muutuvad pöördumatuks.

Etapid

Praegu jagavad eksperdid haiguse järgmisi põhietappe:

1. Lipiidide elementide ja ribade moodustumine. Esimene etapp seisneb arteriaalse veresoone endoteeli kihi kahjustuses, kolesterooliosakeste kinnipidamises ja kogunemises kahjustatud niššides. Raskendavaks teguriks on sel juhul kõrge vererõhk. Lipoproteiinimolekulid võtavad endasse makrofaagid ja muundatakse vahtrakkudeks.
2. Kiulise elemendi moodustumine. Vahtrakkude kuhjumisel vabanevad kasvufaktorid, mis põhjustab silelihaskiudude innukat rakkude jagunemist ning elastiini- ja kollageenikiudude tootmist. Moodustub stabiilne tahvel, mis on kaetud tiheda kiulise kapsliga, millel on pehme rasvatuum. Järk-järgult suureneb naast, ahendab veresoonte luumenit.
3. Naastude suurenemine. Patoloogilise protsessi edenedes suureneb rasvatuum, kiuline kapsel muutub õhemaks, tekivad verehüübed, arteriaalne luumen on blokeeritud.

Kui me räägime sisemisest unearterist, siis võib selle seina trombootiline element lahti tulla, blokeerides läbimõõduga väiksemad veresooned. Sageli muutuvad sellised anumad keskmisteks, eesmisteks ajuarteriteks, tekib isheemiline insult.

Vormid

Sõltuvalt päritolust võib ateroskleroos olla erinev, näiteks:

• hemodünaamiline - kui see tekib vererõhu pikaajalise tõusu tagajärjel;
• metaboolne - kui see areneb ainevahetushäirete (süsivesikute, lipiidide ainevahetuse või endokriinsete haiguste) tagajärjel;
• segatud - juhul, kui areng on ülaltoodud tegurite koosmõju tulemusena.

Lisaks võib haigus olla stenoosne ja mitte-stenoseeriv, olenevalt patoloogia arenguastmest. Unearterite mittestenoseeriv ateroskleroos praktiliselt ei avaldu mingil viisil: termin tähendab, et valendiku kattumine kolesterooli ladestustega ei ületa 50%. Seda patoloogiat võib kahtlustada ainult väikese süstoolse mürinaga veresoonte projektsioonipiirkonnas. Mõnel juhul on vaja konservatiivset ravi.

Unearterite stenoseeriv ateroskleroos on haiguse arengu järgmine etapp, mille puhul arteri valendik on enam kui 50% ummistunud. Kroonilise isheemia või düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia edasise järkjärgulise arenguga on aju "nälja" tunnused. Stenoosi viimane etapp on unearteri oklusioon.

Arteriaalse stenoosi klassifitseerimise kriteeriumid on määratletud järgmiselt: normaalne (<40%), kerge kuni mõõdukas stenoos (40–70%) ja raske stenoos (>70%).

Ateroskleroos on oma esialgse asümptomaatiliselt salakaval: patsient ei kahtlusta midagi enne ägedate patoloogiliste seisundite ilmnemist. [15]Kognitiivne funktsioon  [16] sõltub suuresti unearteri stenoosi astmest. Raske unearteri stenoosiga patsientidel oli alati madalam minimaalne vaimse seisundi skoor võrreldes kerge kuni mõõduka unearteri stenoosi rühmaga (40–70%). [17] Unearteri stenoosiga patsientidel esinesid sageli väikesed kognitiivsed probleemid, kuid mitte piisavalt tõsised, et mõjutada igapäevast tegevust. [18]

Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele on unearterite aterosklerootilised kahjustused järgmist tüüpi:

• Sisemiste unearterite ateroskleroos on kaela ja pea paaritud suure arteri kahjustus ühise unearteri bifurkatsioonitsoonist: seal jaguneb see sise- ja välisharuks. Sisemisel unearteril on omakorda mitu segmenti: emakakaela, kivine, rebenenud ava, samuti kavernoosne, sphenoidne, supra-sfenoidne ja kommunikatiivne segment.
• Välise unearteri atroskleroos on piirkonna kahjustus ühisest unearterist kilpnäärme kõhre ülemise piiri tasemel ülespoole, digastriliste ja stülohüoidsete lihaste taga. Liigese alalõualuu protsessi kaelas jaguneb väline unearter pindmisteks aja- ja ülalõuaarteriteks. Omakorda on välisel unearteril eesmised, tagumised, mediaalsed ja terminaalsed harud.
• Ühise unearteri ateroskleroos on paarissoone kahjustus, mis algab rinnus, tõuseb vertikaalselt ja väljub emakakaela piirkonda. Lisaks paikneb arter kaelalülide põikprotsesside esiosa piirkonnas, söögitoru ja hingetoru küljel, sternocleidomastoid lihaste ja emakakaela fastsia pretrahheaalse plaadi taga. Harilikul unearteril pole harusid ja ainult kilpnäärme kõhre ülemisel piiril jaguneb välis- ja sisemine unearteriteks.
• Parema unearteri ateroskleroos hõlmab veresoone kahjustust brahhiotsefaalsest tüvest bifurkatsioonitsooni.
• Vasaku unearteri ateroskleroos algab aordikaarest piki anumat bifurkatsioonitsooni. Vasak unearter on mõnevõrra pikem kui parem.
• Une- ja lülisambaarterite ateroskleroos on tavaline kombinatsioon, mis areneb eakatel inimestel. Sellise patoloogilise sündroomi iseloomulik tunnus on kukkumishood - need on järsud kukkumised, millega ei kaasne teadvusekaotus ja mis tekivad kohe pärast järsku peapööramist. Lülisamba arterid on subklavia arterite harud, mis moodustavad vertebrobasilaarse basseini ja tagavad verevarustuse tagumiste ajupiirkondade jaoks. Need algavad rinnus ja lähevad ajju kaelalülide põikprotsesside kanalisse. Ühendamisel moodustavad selgroogarterid peamise basilaararteri.
• Unearteri bifurkatsiooni ateroskleroos on ühise unearteri hargnemiskoha kahjustus, mis paikneb unearteri kolmnurga aluse keskel piki sternocleidomastoid lihaste eesmist piiri kilpnäärme kõhre ülemises joones.. Seda patoloogia asukohta peetakse kõige levinumaks.

Tüsistused ja tagajärjed

Unearterite stenoosi tagajärjel halveneb järk-järgult aju verevarustus, mis võib põhjustada insuldi - aju vereringe rikkumist. Insuldiga kaasnevad omakorda mitmesugused motoorsed ja sensoorsed häired kuni halvatuseni, aga ka kõnehäired.

Sageli tuleb unearteri siseseina pinnalt naast või selle osa ehk tromb, mis toob kaasa ka väiksemate veresoonte ummistumise ja mingi ajuosa isheemia. Enamikul juhtudel areneb insult ägedalt, ilma esialgsete sümptomiteta. Umbes 40% juhtudest lõpeb see tüsistus surmaga.

Patoloogia edenedes ja aterosklerootiliste kihtide suuruse suurenedes suureneb oluliselt insuldi oht. Tüsistused võivad tekkida kõrgenenud vererõhu, liigse füüsilise või emotsionaalse stressi taustal.

Ajukoore pikaajaline isheemiline seisund, mis on põhjustatud unearterite stenoseerivast ateroskleroosist, toob kaasa selle struktuuri atroofia arengu, millele järgneb aterosklerootilise dementsuse ilmnemine.

Muud kõrvaltoimed võivad olla sellised ajuveresoonkonna patoloogiad:

• isheemiline entsefalopaatia;
• isheemiline ajuinfarkt;
• hemorraagiline ajuinfarkt;
• intrakraniaalsed hemorraagiad;
• aju hüpertensiivsed patoloogiad.

Isheemiline entsefalopaatia on põhjustatud stenoseerivast ateroskleroosist tingitud pikaajalisest isheemiaseisundist. Närvirakkude tüüpiline isheemiline kahjustus (koore püramiidrakkude ja väikeaju Purkinje rakkude kahjustus), mille tagajärjel areneb hüübimisnekroos ja apoptoos. Surnud rakud läbivad glioosi.

Diagnostika unearterite ateroskleroos

Kui inimesel on unearterite aterosklerootiliste muutuste kliiniline pilt juba olemas, muutub patoloogia kahtlustamine palju lihtsamaks. Kuid arengu algfaasis ei avaldu haigus kuidagi ja seda saab tuvastada alles pärast laboratoorsete vereparameetrite uurimist.

Diagnostikameetmed igas vanuses algavad esmase läbivaatuse ja anamneesi kogumisega. Küsitluse käigus selgitab arst välja provotseerivate tegurite, krooniliste patoloogiate ja kahtlaste sümptomite olemasolu. Läbivaatuse käigus juhib ta tähelepanu naha seisukorrale ning kuulamine võimaldab hinnata südamelööke, hingamist jne. Lisaks esmasele uuringule määratakse laboratoorsed uuringud - eelkõige vere biokeemia, lipiidide spektri analüüs. Veeniverd võetakse tühja kõhuga: vereseerumis hinnatakse kolesterooli, triglütseriidide, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinide taset. Sama oluline on määrata glükoosi tase veres.

Üksikasjalikud laboriuuringud hõlmavad järgmisi katseid:

• Täielik lipiidide profiil:
  • Üldkolesterooli näitaja on lahutamatu väärtus, mis näitab vere lipoproteiinide kolesterooli vahetuse kvaliteeti. Kui vere üldkolesterooli tase tõuseb üle 240 mg / dl, on suur risk kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkeks.
  • Kolesterool / madala tihedusega lipoproteiin on indikaator, mis määrab koronaarriski. Tavaliselt ei tohiks kontsentratsioon olla suurem kui 100 mg / dl.
  • Apolipoproteiin B on aterogeensete lipoproteiinide põhiline valgukomponent, mille indikaator peegeldab nende koguarvu.
  • Kolesterool/kõrge tihedusega lipoproteiinid.
  • Apolipoproteiin A1 on suure tihedusega lipoproteiinide põhiline valgukomponent.
  • Triglütseriidid on glütserooli ja rasvhapete orgaanilise alkoholi estrid, mille sisalduse suurenemine suurendab kardiovaskulaarsete patoloogiate tekke riski. Optimaalne määr on kuni 150 mg / dl.
• C-reaktiivne valk on ägeda põletikulise faasi marker. Selle kontsentratsioon peegeldab süsteemse põletikulise reaktsiooni astet. Ka unearterite ateroskleroos on põletikuline protsess, mis esineb madala intensiivsusega.

Venoosse vere mikropreparaati saab kasutada endoteeli süntaasi geeni, ensüümi, mis katalüüsib lämmastikoksiidi moodustumist L-arginiinist, polümorfismi määramiseks. Ensüümide funktsiooni halvenemine toob kaasa veresoonte laienemise protsesside katkemise ja võib olla seotud ateroskleroosi tekkega. Lisaks määratakse kardiovaskulaarsete patoloogiate individuaalse riski hindamiseks vere hüübimisfaktorite V ja II geenide polümorfism.

Instrumentaalset diagnostikat esindavad enamasti järgmised meetodid:

• Elektrokardiograafia - näitab muutusi müokardis ja üldiselt südame töös.
• EKG igapäevane jälgimine Holteri järgi - võimaldab jälgida südame funktsionaalset võimekust, tuvastada arütmiat ja isheemilisi muutusi müokardis.
• EKG stressiga. [19], [20]
• Jalgrattaergomeetria – aitab hinnata südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi talitlust kehalise aktiivsuse protsessis.
• Ehhokardiograafia ultraheli vibratsiooni abil.
• Invasiivne koronaarangiograafia. [21], [22]
• Koronaar-CT angiograafia. [23], [24]
• Tuumaperfusiooni pildistamine. [25]
• Südame magnetresonantstomograafia. [26], [27]

Ultraheli diagnostika on taskukohane ja lihtne viis unearterite seisundi hindamiseks. Võimalik on kasutada selliseid protseduure nagu dopplerograafia ja dupleksskaneerimine. Dopplerograafia käigus on võimalik uurida vereringe kiirust ja määrata selle rikkumisi. Dupleksskaneerimine hindab veresoonte anatoomiat, seina paksust ja aterosklerootiliste kihtide suurust. Muidugi on teine võimalus informatiivsem. [28]

Viimasel ajal on naastude mahu mõõtmiseks kasutatud kolmemõõtmelist (3D) ultraheli. Naastude mahtu saab kasutada ateroskleroosi ravi jälgimisvahendina. On teada, et naastude maht suureneb ilma ravita ja väheneb statiinravi korral. [29] Arvatakse, et 3D-ultraheli on kasulik naastude jälgimiseks ja see võib olla kasulik ka uute ravimeetodite hindamisel. [30]

Diferentseeritud diagnoos

Arvestades unearteri ateroskleroosi sagedast asümptomaatilist kulgu, on arstidel soovitatav pöörata tähelepanu olemasolevatele riskiteguritele ja päriliku eelsoodumuse olemasolule: selleks tuleb patsiendilt koguda teavet varasemate ajuveresoonkonna õnnetuste ja mööduvate isheemiliste atakkide, muude haiguste kohta. Veresoonte basseinid, pärilik hüperlipideemia, suhkurtõbi, hüpertensioon, halvad harjumused jne. Ateroskleroosi tuleks eristada ka teistest arteriaalsetest patoloogiatest:

• kimp ;
• mittespetsiifiline aortoarteriit ;
• sisemise unearteri patoloogiline kõverus.

Välise läbivaatuse käigus tuleb tähelepanu pöörata neuroloogilisele seisundile: hemipareesi esinemine, kõnehäired. Iseloomuliku süstoolse müra määramiseks peaksite kuulama ka unearteri hargnemise piirkonda.

Asümptomaatilised patsiendid, kellel kahtlustatakse unearteri ateroskleroosi, tuleb teha kahepoolsed ultraheliuuringud.

Ravi unearterite ateroskleroos

Unearterite ateroskleroosi ravi määramisel püüavad arstid järgida järgmisi põhimõtteid:

• minimeerida kolesterooli sattumist vereringesse ja vähendada selle tootmist rakkude poolt, normaliseerides toitumist, jättes välja kolesterooli sisaldavad toidud;
• kolesterooli ja selle ainevahetusproduktide eritumise kiirendamine vereringesüsteemist;
• naiste hormonaalse taseme normaliseerumine menopausi ajal;
• nakkuslike ja põletikuliste protsesside ravi.

Lisateavet unearterite ateroskleroosi ravi kohta leiate sellest artiklist .

Ärahoidmine

Unearterite ateroskleroosi ei saa täielikult välja ravida, saate ainult haiguse arengu peatada. Seetõttu on palju lihtsam mõelda ette ja ennetada patoloogia arengut noores eas. See kehtib ka nende inimeste kohta, kes on ohus – näiteks need, kellel on geneetilised häired või ebasoodne pärilikkus. Eksperdid selgitavad: paljud meist kipuvad arvama, et ateroskleroos mõjutab ainult eakaid inimesi, kuid see pole nii. Haigus hakkab arenema nooruses. Ja ennetamise peamine punkt on tervisliku eluviisi säilitamine. [31], [32]

• Teadlased on tõestanud, et tervisele ebasoodne kolesterooli ja triglütseriidide hulk veres sõltub suuresti kehalise aktiivsuse olemasolust. Ja lipiidide suurenenud sisaldus veres on ateroskleroosi arengu algus. Regulaarse kehalise aktiivsusega paraneb südame-veresoonkonna kui terviku talitlus, välditakse isheemilisi protsesse. Samas pole vaja ka intensiivseid koormusi: piisab lihtsalt jalutamisest, ujumisest, õuemängudest, rattasõidust.
• Õige toitumine on ennetamise kõige olulisem samm. Tervise säilitamiseks tuleks “unustada” selliste toodete olemasolu nagu rasvane liha, seapekk, seapekk, rups, koor, margariin ja või. Dieedi aluseks peaksid olema teraviljad, köögiviljad ja ürdid, marjad ja puuviljad, madala rasvasisaldusega kodujuust, taimeõlid, kala ja mereannid, pähklid ja oad. Samuti on soovitav oluliselt vähendada soola tarbimist, mis kutsub esile vererõhu tõusu, samuti suhkru ja maiustuste tarbimist, mis võivad anda tõuke diabeedi ja rasvumise tekkele.
• Oluline on säilitada normaalne kehakaal, mitte üle süüa, jälgida dieedi kalorisisaldust. Liigne kehakaal on unearterite ateroskleroosi tekke riskitegur: selleks, et vältida patoloogia tekkimist, tuleb korraldada õige toitumine ja olla füüsiliselt aktiivne.
• Halvad harjumused - eriti suitsetamine - avaldavad südame ja veresoonte seisundile äärmiselt negatiivset mõju: veresoonte spasmide tõttu tõuseb vererõhk, veresoonte seinad muutuvad hapraks, tekivad mikrokahjustused, mis aitavad kaasa sisemise külge "kleepumisele". Aterosklerootiliste naastude seinad. Mis puudutab alkoholi kuritarvitamist, siis see aitab kaasa maksa ja kõhunäärme häiretele, mis põhjustab rasvade ainevahetuse häireid. Patoloogiliste protsesside arengu vältimiseks on vaja halvad harjumused võimalikult varakult välja juurida.
• Alates kolmekümnendast eluaastast on vaja kontrollida kolesterooli, triglütseriidide ja glükoosi sisaldust veres, tehes regulaarselt analüüse. Samuti peaksite regulaarselt külastama oma arsti ennetavate uuringute ja diagnostika tegemiseks.

Prognoos

Aju on keeruline struktuur, mis suudab juhtida inimkeha erinevaid funktsioone. Kui teatud funktsioonide eest vastutavatesse ajupiirkondadesse on verevoolu takistusi, siis vastavad organid ja kehaosad lakkavad normaalselt töötamast. Selles olukorras sõltub prognoos stenootilise veresoone kahjustuse määrast ja kahjustatud ajupiirkonna suurusest. Tagajärjed võivad olla erinevad, alates ajutistest mööduvatest häiretest kuni patsiendi surmani. Kõige sagedasemad tagajärjed on motoorsed häired, lihasnõrkus või -halvatus, kõne-, neelamis-, urineerimis- ja roojamishäired, valu ja krambid ning neuroloogilised häired.

Õigeaegse ravi korral peetakse tulemust suhteliselt soodsaks. Kui haiguse vorm on tähelepanuta jäetud, saame suhtelisest paranemisest rääkida vaid pooltel juhtudel. [33]

Unearterite ateroskleroos koos vaskulaarse valendiku olulise kattumisega võib põhjustada ägeda seisundi, eriti insuldi, arengut, mille puhul on surmaoht eriti suur.