Kaaroteede ateroskleroos

Arvukate veresoonkonnahaiguste hulgas on unearterite ateroskleroos üsna levinud. See on krooniline patoloogia, millega kaasneb kolesterooli ainevahetuse häire ja mis võib põhjustada eluohtlikke tüsistusi. Haiguse areng on aeglane, progresseeruv ja sageli asümptomaatiline. Kõige sagedasem tüsistus on isheemiline insult.

Epidemioloogia

Ilma unearteri ateroskleroosi võimalikke põhjuseid mõjutamata toimub haiguse kalduvuse korral kolesterooli ladestumise järkjärguline ladestumine veresoonte sisemistele seintele. Kahjustuse kliinilised tunnused ilmnevad siis, kui arteriaalne anum aheneb rohkem kui 50%: just siis hakkavad patsiendid pöörduma arsti poole.

Aterosklerootilised ladestused täidavad kõige sagedamini unearteri emakakaela segmenti ja on väikese pikkusega. Patoloogilise protsessi raskusastet hinnatakse veresoonte valendiku ahenemise astme järgi kahjustatud piirkonna taga asuva veresoone normaalse segmendi suhtes.

Arvukad teadlaste uuringud on näidanud, et sisemise unearteri stenoosi korral, mis ületab 70% valendikust, suureneb isheemilise insuldi risk 5 korda. Aju verevarustus toimub peamiselt sisemiste unearterite paarist ja selgrooarterite paarist. Arteriaalse stenoosi korral, mis ületab 70% valendikust, on häiritud verevoolu põhiparameetrid, mis viib mikrotrombide moodustumiseni, sisemise veresoone seina kahjustumiseni, aterosklerootiliste ladestuste ebastabiilsuseni ja nende irdumiseni. Mööda veresooni liikudes jäävad sellesse kinni patoloogilised elemendid, mis viib vastava ajupiirkonna isheemiani ja selle parandamatu kahjustuseni. [ 1 ]

Unearterite ateroskleroos on üks tserebrovaskulaarsete haiguste struktuuri kuuluvatest patoloogiatest, mis paljudel juhtudel lõpeb surmaga. Patoloogia esinemissagedus on 6 tuhat juhtu saja tuhande elaniku kohta. Patsientide valdav vanus on alates 55. eluaastast.

Kõige sagedamini mõjutab haigus:

• hargnemistsoon, kus unearter hargneb sisemiseks ja väliseks;
• sisemise unearteri ava (hargnemiskohale lähim osa);
• selgrooarterite ava;
• sisemise unearteri sifoon (kolju sissepääsu juures asuv painutusala).

See lokaliseerimine on tingitud asjaolust, et nendes piirkondades esineb voolu turbulentsi, mis suurendab anumate siseseina kahjustamise tõenäosust.

Põhjused karotiidi ateroskleroos

Unearterite ateroskleroos võib areneda mitmel põhjusel, näiteks:

• rasvade ainevahetuse häired, üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus, kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme langus;
• süstemaatiline vererõhu tõus, hüpertensioon;
• suhkurtõbi, pikaajaline kõrge veresuhkru tase;
• ülekaal, füüsiline passiivsus;
• suitsetamine, muud halvad harjumused;
• kehv toitumine, loomsete rasvade liigne tarbimine taimsete saaduste puuduse taustal, kiirtoidu ja madala kvaliteediga pooltoodete kuritarvitamine;
• regulaarne stress jne.

Oluline on märkida, et kõik unearteri ateroskleroosi põhjused on endiselt teadmata ja neid uuritakse jätkuvalt. Teadlased nimetavad algpõhjuseks pikaajalist hüperlipideemiat, mis viib kolesterooli naastude kogunemiseni arteriaalsete veresoonte seintele. Lisaks toimub sidekoe niitide ja kaltsiumisoolade ladestumine parietaalselt. Naastud suurenevad järk-järgult, muudavad kuju, blokeerides vere valendikku.

Geneetiline eelsoodumus mängib suurt rolli „halva” kolesterooli ja triglütseriidide sisalduse esialgses suurenemises ning üldiselt halveneb olukord krooniliste haiguste ilmnemisega, mis süvendavad mineraalide ja rasvade ainevahetushäireid. [ 2 ] Selliste krooniliste patoloogiate hulka kuuluvad:

• Hüpertensioon, vererõhku langetavate ravimite pikaajaline kasutamine (antihüpertensiivsed ravimid mõjutavad negatiivselt lipiidide protsesside kulgu).
• Suhkurtõbi (eriti insuliinist sõltuv tüüp) viib ateroskleroosi varajase arenguni, mille põhjuseks on rasvade ainevahetuse häired, aterogeensete lipoproteiinide sisalduse suurenemine veres ja kollageeni suurenenud tootmine koos selle järgneva ladestumisega veresoonte seintele.
• Kilpnäärme patoloogiate ja hüpotüreoidismiga kaasneb β-lipoproteiinide normaalse taseme taustal raske kolesteroleemia.
• Podagraartriidiga kaasneb peaaegu alati hüperlipideemia, mis on mineraalide ja rasvade ainevahetuse häire.
• Nakkuslikud ja põletikulised protsessid, näiteks herpes simplex viirus ja tsütomegaloviirus, põhjustavad sageli lipiidide ainevahetuse häireid (umbes 65% juhtudest).

Riskitegurid

Unearteri ateroskleroosi arengut kaudselt mõjutavad tegurid võib jagada järgmistesse kategooriatesse:

1. Püsivad tegurid, mida ei saa kõrvaldada.
2. Mööduvad tegurid, mida saab kõrvaldada.
3. Potentsiaalselt mööduvad tegurid, mida saab osaliselt kõrvaldada.

Esimene püsivate tegurite kategooria hõlmab järgmist:

• Vanus, kuna aterosklerootiliste muutuste risk suureneb vanusega märkimisväärselt. Unearterite ateroskleroosi esineb eriti sageli üle 45-aastastel patsientidel.
• Meessugu, kuna meestel on ateroskleroosi varasem algus. Lisaks on haigus meestel palju sagedasem, mis võib olla tingitud kahjulike meeste harjumuste suuremast osakaalust, suuremast kalduvusest süüa rasvaseid toite.
• Ebasoodne pärilikkus, kuna ateroskleroos kandub sageli edasi perekondlike liinide kaudu. Kui vanematel on diagnoositud unearteri ateroskleroos, on lastel suurem risk haigestuda sellesse haigusesse varakult (enne 50. eluaastat). [ 3 ], [ 4 ]

Teine mööduvate tegurite kategooria hõlmab neid, mida iga inimene saab oma elustiili muutes iseseisvalt kõrvaldada:

• Suitsetamine, millega kaasneb tõrva ja nikotiini äärmiselt negatiivne mõju veresoonte seintele. See kehtib nii raskete suitsetajate kui ka passiivsete suitsetajate kohta, kes hingavad aastaid sigaretisuitsu sisse ja ise ei suitseta.
• Halb toitumine, mis on seotud loomsete rasvade ja kõrge kolesteroolisisaldusega toitude valdava tarbimisega.
• Istuv eluviis, mis aitab kaasa lipiidide ainevahetuse häiretele ja muude põhjuslike patoloogiate (rasvumine, diabeet jne) tekkele.

Kolmandasse kategooriasse kuuluvad tegurid, mida saab osaliselt kõrvaldada – näiteks olemasolevate haiguste ravimine, nende üle kontrolli loomine ägenemiste vältimiseks. Haiguste provotseerimiseks võivad olla:

• Hüpertensioon, mis viib veresoone seina läbilaskvuse suurenemiseni, blokeeriva naastu moodustumiseni ja unearterite elastsuse halvenemiseni.
• Lipiidide ainevahetushäire, mida iseloomustab kõrge kolesterooli ja triglütseriidide tase.
• Diabeet ja rasvumine, millega kaasneb sama lipiidide ainevahetuse häire.
• Mürgised ja nakkuslikud mõjud, mis kahjustavad veresoonte siseseinu, mis aitab kaasa aterosklerootiliste naastude ladestumisele neile.

On väga oluline teada peamisi tegureid, mis võivad kaasa aidata unearterite ateroskleroosi arengule. See on vajalik eelkõige haiguse ennetamise aluste mõistmiseks, selle kulgu aeglustamiseks ja leevendamiseks. [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis

Mõiste "ateroskleroos" on kahe sõna kombinatsioon: atero (puder) ja skleroos (kõva). Patoloogia arenedes ladestuvad veresoontesse kolesterool, rakkude lagunemisproduktid, kaltsiumisoolad ja muud komponendid. Haigus areneb aeglaselt, kuid progresseerub pidevalt, mis on eriti märgatav patsientidel, kellel on kõrge kolesteroolitase veres, kõrge vererõhk, diabeet jne. Mis tahes kahjustava teguri mõju veresoone seinale põhjustab lokaalse põletikulise reaktsiooni. Lümfotsüüdid sisenevad kahjustatud piirkonda vereringesüsteemi kaudu, algab põletik. Nii püüab keha kahjustusega toime tulla. Järk-järgult moodustub selles piirkonnas uus kude, mille võime on ligi tõmmata vereringes olevat kolesterooli. Kui kolesterool settib veresoone seinale, oksüdeerub see. Lümfotsüüdid püüavad kinni oksüdeerunud kolesterooli ja surevad, vabastades aineid, mis aitavad kaasa uuele põletikutsüklile. Vahelduvad patoloogilised protsessid provotseerivad aterosklerootiliste kasvajate teket ja kasvu, blokeerides järk-järgult veresoone valendikku. [ 7 ]

Triglütseriidid, kolesterool ja lipoproteiinid on seotud südame isheemiatõve, eriti ateroskleroosi, patogeneesiga. [ 8 ], [ 9 ] On näidatud, et aterosklerootiliste kahjustuste tekke eest vastutavad suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) kontsentratsiooni vähenemine ja triglütseriidide kontsentratsiooni suurenemine. [ 10 ] Riikliku kolesterooliharidusprogrammi soovitustes peetakse HDL-taset alla 1 mmol/l läviväärtuseks, millest allpool peetakse patsiente südame isheemiatõve tekke riskirühma kuuluvaks.

Unearterid on inimkeha kõige olulisemad veresooned. Kõik peaaju struktuurid, sealhulgas aju, saavad toitaineid nende arterite kaudu, mis tarbib vähemalt 1/5 vereringesse siseneva hapniku kogumahust. Kui unearterite valendik aheneb, on see vältimatu ja avaldab ajutegevusele äärmiselt negatiivset mõju.

Tavaliselt on tervel veresoonel sile sisesein, ilma kahjustuste või täiendavate lisanditeta. Kolesterooli naastude ladestumine viitab ateroskleroosi arengule: naastude koostist esindavad tavaliselt kaltsiumi-rasva ladestused. Patoloogiliste moodustiste suuruse suurenedes on unearterites verevool häiritud.

Reeglina ei ole unearterite aterosklerootilised muutused primaarsed ja ilmnevad pärast teiste arteriaalsete veresoonte kahjustusi. Haiguse algstaadium ei ole stenootiline ega vii veresoonte valendiku ahenemiseni. Haiguse progresseerudes olukord aga halveneb, aju trofism on häiritud, mida võib veelgi raskendada isheemiline või hemorraagiline insult.

Unearterid peavad pidevalt töötama, sest aju vajab alati hapnikku ja toitaineid. Paljude põhjuste mõjul tekib aga ateroskleroos, verevool halveneb ja tekib aju toitainete puudus. [ 11 ]

Sümptomid karotiidi ateroskleroos

Unearterite ateroskleroosi esinemist ei kahtlustata alati, kuna patoloogia kulgeb sageli peaaegu asümptomaatiliselt või on sümptomid mitmekesised ja mittespetsiifilised. Enamikul patsientidest ilmnevad esimesed märgid alles pärast arteri olulist blokeerimist – see tähendab arengu hilisemas staadiumis. Seda arvesse võttes püüavad arstid pöörata tähelepanu riskiteguritele, et ateroskleroosi õigeaegselt kahtlustada ja määrata sobiv ravi. Haiguse ilmseteks tunnusteks võib pidada erineva ulatusega isheemilisi insulte ja üldiseid aju ilminguid.

• Mööduvad isheemilised atakid tekivad siis, kui aterosklerootiliste ladestuste väikesed osakesed purunevad ja blokeerivad väikese ajuveresoone, mis varustab teatud ajupiirkonda. See piirkond lakkab toitumast ja sureb. Võimalike sümptomite hulka kuuluvad jäsemete ajutine halvatus (kestab mõnest minutist mitme tunnini), kõne- ja mäluprobleemid, äkiline ajutine nägemise halvenemine ühes silmas, äkiline pearinglus ja minestamine. Selliste atakkide esinemine on tõsine märk insuldi tekkeriskist lähitulevikus. Tüsistuste vältimiseks peaks patsient viivitamatult pöörduma arsti poole.
• Äge isheemiline ajuvereringehäire on sisemise unearteri ägeda oklusiooni ebasoodne tagajärg ning sellega kaasneb närvirakkude surm koos mõnede ajufunktsioonide osalise kaotusega. Iga kolmas patsient sureb ja iga teine jääb raskelt puudega.
• Krooniline ajuvereringe puudulikkus on põhjustatud aju struktuuride verevarustuse puudulikkusest, mille põhjuseks on arteriaalne stenoos. Ajurakud on ülekoormatud, mis mõjutab rakusiseste mehhanismide ja rakkudevaheliste ühenduste funktsiooni. Sümptomeid ei saa nimetada spetsiifilisteks: patsiendid kurdavad müra tunnet peas, sagedast pearinglust, "kärbeste" ilmumist silmadesse, ebakindlat kõnnakut jne.

Esimesed märgid

Kliinilise pildi intensiivsus ja rikkus võivad varieeruda, kuid kõige levinumad tunnused on:

• Peavalu kogeb valdav enamus unearteri ateroskleroosiga patsientidest. Selle esinemine viitab aju struktuuride toitumisvaegusele, mis on seotud ebapiisava verevarustusega. Alguses kurdavad patsiendid episoodilise, mööduva ebamugavustunde üle. Aja jooksul valu intensiivistub, hoogud muutuvad pikemaks ja sagedasemaks ning hakkavad häirima mitu korda päevas. Pärast valuvaigistite võtmist probleem ei kao täielikult ja kestab lühikest aega. Valu iseloomustus: läbistav, igav, suruv, valdavalt otsmikul, oimukohtades ja pealael (mõnikord - kogu pea pinnal).
• Pearinglus võib esineda iseseisvalt või koos peavaluhooga. See sümptom viitab aju struktuuride kasvavale troofilisele häirele, samuti probleemidele otsmiku-temporaalsetes lobides ja väikeajus. Lisaks võib olla häiritud ruumiline orientatsioon ja vähenenud sooritusvõime. Kaugelearenenud juhtudel püüab patsient seisundi leevendamiseks rohkem pikali olla. Pearinglushoog võib kesta 2-3 minutist mitme tunnini. Sagedus on individuaalne. Olukorra halvenedes süveneb sümptom.
• Paroksüsmaalne iiveldus ja oksendamine, mis ei too leevendust, on samuti märk aju toitainete puudusest. Oksendamise tungid on tavaliselt ühekordsed, harvemini mitmed.
• Asteenia, väsimus ja mõnikord unisus avalduvad vererõhu languse või tõusu taustal. Nõrkus ja kurnatus võivad esineda igal ajal päeval ja isegi hommikul pärast ärkamist. Selle seisundiga kaasneb sageli üldine letargia, väliste reaktsioonide halvenemine ja tähelepanematus. Ohtlike olukordade vältimiseks ei ole sellistel patsientidel soovitatav autot juhtida, erinevate mehhanismidega töötada ega lihtsalt kodust saatjata lahkuda.
• Unehäired avalduvad sagedaste ärkamiste näol, mille järel on inimesel raske uinuda. Hommikul tunneb patsient end kurnatuna, mitte puhanuna ja see kestab pikka aega. Ilma ravita ei saa rääkida närvisüsteemi iseseisvast funktsionaalsest taastamisest.
• Progressiivsed psüühikahäired avalduvad kõige sagedamini neurootiliste sündroomidena: obsessiiv-kompulsiivsed, hüpohondrilised, ärevushäired. Patsiente vaevavad sügavad ja pikaajalised depressiivsed seisundid, mida ei saa psühhoterapeutiliselt korrigeerida. Orgaanilise ajukahjustuse korral on serotoniini tootmine pärsitud, mis nõuab sobivat ravi. Ilma unearteri ateroskleroosi otsese ravita ei ole aga funktsionaalset taastumist võimalik saavutada.
• Müasteenia tekib siis, kui esineb häireid esiosa lobis. Patsiendid kogevad lihasjäikust (pinget) motoorse aktiivsuse vähenemise taustal. Inimesel on raskusi voodist tõusmisel, kõndimisel jne.
• Intellektuaalsed probleemid ja mäluhäired avastatakse varases staadiumis ligikaudu 4 juhul kümnest. Ja patoloogilise protsessi progresseerumisel avastatakse vaimseid häireid 98%-l patsientidest. Märgitakse sümptomaatilisi häireid nagu regulaarne unustamine, vaimne alaareng, hajameelsus. Inimene ei suuda pikka aega keskenduda, mõtleb pikalt, kaotab võime mitut asja korraga teha. Dementsuse teke on ebatõenäoline, kuid isegi väiksemad kognitiivsed häired mõjutavad negatiivselt elukvaliteeti. Sellised muutused on eriti märgatavad inimestel, kelle tööalane tegevus on seotud vaimse stressiga. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• Jäsemete tuimus, halvatus, motoorse aktiivsuse võimetus, taktiilse tundlikkuse halvenemine on haruldased, esinedes vaid 1,5% juhtudest (insuldieelsete seisundite tekkega).
• Nägemis- ja kuulmisprobleemid avalduvad nähtavate tsoonide kadumise (skotoom), vale värvitaju, objekti kauguse hindamise võime kadumise, kahepoolse nägemise kaotuse (mööduv pimedus) näol. Kuulmishäirete hulgas domineerivad sellised sümptomid nagu kuulmistundlikkuse kadu ja tinnitus kõrvades.
• Neuroloogilised häired avalduvad ettearvamatu agressiivsuse, pisaravoolu, hallutsinatsioonide kujul. Sellised häired esinevad hoogudena ja mööduvad lühikese aja jooksul.
• Meeste potentsiprobleemid, naistel menstruaaltsükli häired ja reproduktiivhäired on tavaliselt seotud neurotransmitterite ja hormoonide taseme langusega organismis, ebapiisava hüpofüüsi ja hüpotalamuse funktsiooniga. Sümptomid süvenevad aastatega oluliselt östrogeenide ja androgeenide suureneva defitsiidi tõttu.

Unearterite ateroskleroosi esmased ilmingud

Kliinilised sümptomid sõltuvad suuresti haiguse staadiumist:

• Unearterite ateroskleroosi arengu algstaadiumis võib probleem ilmneda alles pärast füüsilist aktiivsust või emotsionaalset ülekoormust, sümptomid kaovad puhkeolekus. Patsiendid kurdavad suurenenud väsimust, letargiat, nõrkust, keskendumisraskusi. Mõnedel patsientidel esineb unehäireid – peamiselt ilmneb unetus, millele järgneb päevane unisus. Iseloomulikud on peavalu, müra ja mäluprobleemid.
• Patoloogilise protsessi progresseerumisel võib kuulmine ja nägemine halveneda, tekkida parees ja halvatus, peavalu ja pearinglus, meeleolu muutub ebastabiilseks ja tekivad depressiivsed seisundid.
• Kaugelearenenud juhtudel on jäsemete ja mõnede organite funktsioonide häire ning tekivad isheemilised protsessid. Kaob võime orienteeruda ruumis ja ajas, sageli kannatab mälu. Need häired muutuvad pöördumatuks.

Etapid

Praegu eristavad spetsialistid haiguse järgmisi peamisi etappe:

1. Lipiidelementide ja -ribade moodustumine. Esimene etapp seisneb arteriaalse veresoone endoteelikihi kahjustumises, kolesterooliosakeste kinnipidamises ja kogunemises kahjustatud niššidesse. Raskendavaks teguriks on sel juhul kõrge vererõhk. Lipoproteiinide molekulid imenduvad makrofaagide poolt ja muunduvad vahtrakkudeks.
2. Kiudelemendi moodustumine. Vahtrakkude kogunemisel vabanevad kasvufaktorid, mis põhjustavad silelihaskiudude rakkude jõulist jagunemist ning elastiini ja kollageeni kiudude tootmist. Moodustub stabiilne naast, mis on kaetud tiheda kiulise kapsliga ja millel on pehme rasvane südamik. Naast suureneb järk-järgult, ahendades veresoone valendikku.
3. Naastu suurenemine. Patoloogilise protsessi progresseerumisel suureneb rasvane südamik, kiuline kapsel muutub õhemaks, tekivad trombid ja arteriaalne luumen blokeeritakse.

Kui me räägime sisemisest unearterist, siis selle seinal olev trombootiline element võib puruneda, blokeerides väiksema läbimõõduga veresooni. Sageli on sellisteks veresoonideks keskmine, eesmine ajuarter ja tekib isheemiline insult.

Vormid

Ateroskleroosil võib olla erinevaid põhjuseid, näiteks:

• hemodünaamiline - kui see tekib pikaajalise vererõhu tõusu tagajärjel;
• metaboolne – kui see tekib ainevahetushäirete (süsivesikute või lipiidide ainevahetuse häirete või endokriinsete haiguste) tagajärjel;
• segatüüpi – loetletud tegurite koostoime tagajärjel tekkinud arengu korral.

Lisaks võib haigus olla stenootiline ja mittestenootiline, mis sõltub patoloogia arenguastmest. Unearterite mittestenootiline ateroskleroos praktiliselt ei avaldu: see termin tähendab, et kolesterooli ladestuste poolt valendiku blokeerimine ei ületa 50%. Seda patoloogiat saab kahtlustada ainult kerge süstoolse müra korral veresoone projektsiooni piirkonnas. Mõnel juhul on vaja konservatiivset ravi.

Unearterite stenoosne ateroskleroos on haiguse järgmine etapp, mille puhul arteriaalne valendik on blokeeritud enam kui 50%. Aju "nälgimise" tunnused ilmnevad kroonilise isheemia või distsirkulatoorse entsefalopaatia edasise järkjärgulise arenguga. Stenoosi viimane etapp on unearteri oklusioon.

Arteriaalse stenoosi klassifitseerimise kriteeriumid on määratletud järgmiselt: normaalne (<40%), kerge kuni mõõdukas stenoos (40–70%) ja raske stenoos (>70%).

Ateroskleroos on salakaval, kuna see on esialgu asümptomaatiline: patsient ei kahtlusta midagi enne, kui tekivad ägedad patoloogilised seisundid. [ 15 ], [ 16 ] Kognitiivne funktsioon sõltub suuresti unearteri stenoosi astmest. Raske unearteri stenoosiga patsientidel oli alati madalam minimaalne vaimse seisundi skoor võrreldes kerge kuni mõõduka unearteri stenoosiga rühmaga (40–70%). [ 17 ] Unearteri stenoosiga patsientidel esines sageli kergeid kognitiivseid probleeme, kuid mitte piisavalt raskeid, et need mõjutaksid igapäevaseid tegevusi. [ 18 ]

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest on unearterite aterosklerootilised kahjustused järgmist tüüpi:

• Sisemiste unearterite ateroskleroos on kaela ja pea paarilise suure arteri kahjustus ühise unearteri hargnemistsoonist: just seal jaguneb see sisemiseks ja väliseks haruks. Sisemisel unearteril on omakorda mitu segmenti: emakakaela-, petroosne-, rebenenud avaga segment, samuti kavernoosne, kiilu-, suprakuneoosne ja suhtlev segment.
• Välise unearteri ateroskleroos on ühise unearteri lõigu kahjustus kilpnäärme kõhre ülemise piiri tasemel ülespoole, kahe jalaga kõhu- ja stülohüoidlihaste taga. Alalõua liigesejätke kaelal jaguneb väline unearter pindmisteks oimus- ja ülalõualuu arteriteks. Välisel unearteril on omakorda eesmine, tagumine, mediaalne ja terminaalne haru.
• Ühise unearteri ateroskleroos on paarisveresoonte kahjustus, mis algab rinnus, tõuseb vertikaalselt ja väljub kaelapiirkonda. Sellisel juhul lokaliseerub arter kaelalülide põikjätkete eesmise osa piirkonnas, söögitoru ja hingetoru küljel, sternocleidomastoideuslihaste ja kaelafastsiumi pretrahheaalse plaadi taga. Ühisel unearteril ei ole harusid ja ainult kilpnäärme kõhre ülemisel piiril jaguneb see väliseks ja sisemiseks unearteriks.
• Parema unearteri ateroskleroos hõlmab veresoone sektsiooni kahjustust brachiotsefaalsest pagasiruumist bifurkatsioonitsoonini.
• Vasaku unearteri ateroskleroos algab aordikaarest mööda veresooni kuni hargnemistsoonini. Vasak unearter on veidi pikem kui parem.
• Unearteri ja selgroolülide ateroskleroos on eakatel inimestel sageli esinev kombinatsioon. Selle patoloogilise sündroomi iseloomulikuks tunnuseks on kukkumishood – äkilised kukkumised, millega ei kaasne teadvusekaotust ja mis tekivad vahetult pärast pea järsku pööramist. Selgroolülid on rangluualuste arterite harud, mis moodustavad selgroolüli-basilaarbasseini ja tagavad verevarustuse tagumistele ajupiirkondadele. Need algavad rinnus ja suunduvad ajju kaelalülide põikjätkete kanalis. Ühinemisel moodustavad selgroolülid peamise basilaararteri.
• Unearteri hargnemiskoha ateroskleroos on ühise unearteri hargnemisosa kahjustus, mis paikneb unearteri kolmnurga aluse keskel piki sternocleidomastoid lihaste eesmist piiri kilpnäärme kõhre ülemises reas. Seda patoloogia asukohta peetakse kõige levinumaks.

Tüsistused ja tagajärjed

Unearteri stenoosi tagajärjel halveneb järk-järgult aju verevarustus, mis võib viia insuldi - aju vereringehäire - tekkeni. Insuldiga kaasnevad omakorda mitmesugused motoorika- ja sensoorsed häired kuni halvatuseni, samuti kõnehäired.

Tihtipeale murdub unearteri siseseina pinnalt naast või selle osa ehk tromb, mis omakorda põhjustab väiksemate veresoonte ummistumist ja ajuosa isheemiat. Enamasti areneb insult ägedalt, ilma esialgsete sümptomiteta. Umbes 40% juhtudest lõpeb see tüsistus surmaga.

Insuldi risk suureneb oluliselt patoloogia progresseerumisel ja aterosklerootiliste ladestuste suuruse suurenemisel. Tüsistused võivad tekkida kõrgenenud vererõhu, liigse füüsilise või emotsionaalse stressi tõttu.

Aju ajukoore pikaajaline isheemiline seisund, mis on põhjustatud unearterite stenootilisest ateroskleroosist, toob kaasa selle struktuuri atroofia arengu koos järgneva aterosklerootilise dementsuse ilmnemisega.

Muud kõrvaltoimed võivad hõlmata järgmisi tserebrovaskulaarseid patoloogiaid:

• isheemiline entsefalopaatia;
• isheemiline ajuinfarkt;
• hemorraagiline ajuinfarkt;
• koljusisesed hemorraagiad;
• Hüpertensiivsed aju patoloogiad.

Isheemiline entsefalopaatia tekib stenoosse ateroskleroosi põhjustatud pikaajalisest isheemiast. Tavaliselt on tegemist närvirakkude isheemilise kahjustusega (ajukoore püramiidrakkude ja väikeaju Purkinje rakkude kahjustus), mille tulemuseks on koagulatsiooninekroos ja apoptoos. Surnud rakud läbivad glioosi.

Diagnostika karotiidi ateroskleroos

Kui inimesel on juba unearterite aterosklerootiliste muutuste kliiniline pilt, on patoloogiat palju lihtsam kahtlustada. Kuid arengu algstaadiumis haigus ei avaldu mingil moel ja seda saab tuvastada alles pärast laboratoorsete vereparameetrite uurimist.

Diagnostilised meetmed igas vanuses algavad esmase läbivaatuse ja anamneesiga. Uuringu käigus selgitab arst välja provotseerivate tegurite, krooniliste patoloogiate ja kahtlaste sümptomite olemasolu. Läbivaatuse käigus pöörab ta tähelepanu naha seisundile ning kuulamine võimaldab hinnata südamelööke, hingamist jne. Lisaks esmasele läbivaatusele määratakse laboratoorsed testid - eelkõige vere biokeemia, lipiidide spektri analüüs. Veeniveri võetakse tühja kõhuga: hinnatakse kolesterooli, triglütseriidide, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinide taset vereseerumis. Sama oluline on välja selgitada vere glükoosisisaldus.

Põhjalikud laboratoorsed testid hõlmavad järgmisi analüüse:

• Täielik lipiidide profiil:
  • Kogukolesterooli indikaator on lahutamatu väärtus, mis näitab kolesterooli metabolismi kvaliteeti vere lipoproteiinide abil. Kui vere kogukolesterooli tase tõuseb üle 240 mg/dl, on suur risk südame-veresoonkonna patoloogiate tekkeks.
  • Kolesterool/madala tihedusega lipoproteiinid on näitaja, mis määrab südame isheemiatõve riski. Tavaliselt ei tohiks kontsentratsioon ületada 100 mg/dl.
  • Apolipoproteiin B on aterogeensete lipoproteiinide põhiline valgukomponent, mille indikaator peegeldab nende koguhulka.
  • Kolesterool/kõrge tihedusega lipoproteiinid.
  • Apolipoproteiin A1 on suure tihedusega lipoproteiinide põhikomponent.
  • Triglütseriidid on orgaanilise alkoholi glütserooli ja rasvhapete estrid, mille sisalduse suurenemine suurendab südame-veresoonkonna patoloogiate tekkeriski. Optimaalne näitaja on kuni 150 mg/dl.
• C-reaktiivne valk on ägeda põletikulise faasi marker. Selle kontsentratsioon peegeldab süsteemse põletikulise reaktsiooni astet. Unearterite ateroskleroos on samuti madala intensiivsusega põletikuline protsess.

Venoosse vere mikroskoopilist proovi saab kasutada endoteeli süntaasi geeni polümorfismi määramiseks. See ensüüm katalüüsib lämmastikoksiidi moodustumist L-arginiinist. Ensüümi funktsiooni halvenemine viib veresoonte laienemise protsesside häireni ja võib osaleda ateroskleroosi tekkes. Lisaks määratakse vere hüübimisfaktorite V ja II geenide polümorfism, et hinnata individuaalset kardiovaskulaarsete patoloogiate riski.

Instrumentaalset diagnostikat esindab kõige sagedamini järgmised meetodid:

• Elektrokardiograafia – näitab muutusi müokardis ja südame töös üldiselt.
• Igapäevane Holteri EKG jälgimine võimaldab jälgida südame funktsionaalset võimekust, tuvastada arütmiat ja isheemilisi muutusi müokardis.
• Koormus-EKG. [ 19 ], [ 20 ]
• Jalgrattaergomeetria – aitab hinnata südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi talitlust füüsilise tegevuse ajal.
• Ehhokardiograafia ultraheli vibratsioonide abil.
• Invasiivne koronaarangiograafia. [ 21 ], [ 22 ]
• Koronaarne kompuutertomograafia angiograafia. [ 23 ], [ 24 ]
• Tuuma perfusiooni kuvamine. [ 25 ]
• Südame magnetresonantstomograafia. [ 26 ], [ 27 ]

Ultraheli diagnostika on unearterite seisundi hindamiseks kättesaadav ja lihtne viis. Võimalik on kasutada selliseid protseduure nagu dopplerograafia ja dupleksskaneerimine. Dopplerograafia võimaldab uurida vereringe kiirust ja määrata selle häireid. Dupleksskaneerimine hindab veresoonte anatoomiat, seina paksust ja aterosklerootiliste ladestuste suurust. Muidugi on teine võimalus informatiivsem. [ 28 ]

Hiljuti on naastude mahu mõõtmiseks kasutatud kolmemõõtmelist (3D) ultraheli. Naastude mahtu saab kasutada ateroskleroosi ravi jälgimisvahendina. On teada, et naastude maht suureneb ilma ravita ja väheneb statiinravi ajal. [ 29 ] 3D-ultraheli peetakse kasulikuks naastude jälgimiseks ja see võib olla kasulik ka uute ravimeetodite hindamisel. [ 30 ]

Diferentseeritud diagnoos

Arvestades unearteri ateroskleroosi sagedast asümptomaatilist kulgu, on soovitatav, et arstid pööraksid tähelepanu olemasolevatele riskiteguritele ja päriliku eelsoodumuse olemasolule: selleks tuleks patsiendilt koguda teavet varasemate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ja mööduvate isheemiliste atakkide, teiste veresoonte patoloogiate, päriliku hüperlipideemia, suhkurtõve, hüpertensiooni, halbade harjumuste jms kohta. Ateroskleroosi tuleks eristada ka teistest arteriaalsetest patoloogiatest:

• kihistumine;
• mittespetsiifiline aortoarteriit;
• sisemise unearteri patoloogiline kõverus.

Välise uuringu käigus tuleb pöörata tähelepanu neuroloogilisele seisundile: hemipareesi esinemine, kõnehäired. Samuti on vaja kuulata unearteri bifurkatsioonitsooni, et määrata iseloomulikku süstoolset müra.

Asümptomaatilistel patsientidel, kellel kahtlustatakse karotiidarteri ateroskleroosi, tuleks teha dupleks ultraheliuuring.

Ravi karotiidi ateroskleroos

Unearterite ateroskleroosi ravi määramisel püüavad arstid järgida järgmisi põhimõtteid:

• kolesterooli sisenemise minimeerimine vereringesse ja selle tootmise vähendamine rakkude poolt toitumise normaliseerimise teel, välja arvatud kolesterooli sisaldavad toidud;
• kolesterooli ja selle ainevahetusproduktide eemaldamise kiirendamine vereringesüsteemist;
• hormonaalse taseme normaliseerimine naistel menopausi ajal;
• nakkuslike ja põletikuliste protsesside ravi.

Lisateavet unearteri ateroskleroosi ravi kohta leiate sellest artiklist.

Ärahoidmine

Unearterite ateroskleroosi ei saa täielikult ravida, võimalik on ainult haiguse arengut peatada. Seetõttu on palju lihtsam ette mõelda ja patoloogia teket noores eas ennetada. See kehtib ka riskirühma kuuluvate inimeste kohta – näiteks geneetiliste häirete või ebasoodsa pärilikkusega inimeste kohta. Eksperdid selgitavad: paljud meist kipuvad arvama, et ateroskleroos mõjutab ainult vanemaid inimesi, kuid see ei ole tõsi. Haigus hakkab arenema nooruses. Ja ennetamise peamine eesmärk on tervislik eluviis. [ 31 ], [ 32 ]

• Teadlased on tõestanud, et kolesterooli ja triglütseriidide ebatervislik hulk veres sõltub suuresti füüsilise aktiivsuse olemasolust. Ja suurenenud lipiidide sisaldus veres on ateroskleroosi arengu algus. Regulaarse füüsilise aktiivsusega paraneb südame-veresoonkonna kui terviku funktsioon, ennetatakse isheemilisi protsesse. Samal ajal pole vaja intensiivset füüsilist koormust: piisab lihtsalt kõndimisest, ujumisest, aktiivsete mängude mängimisest, jalgrattaga sõitmisest.
• Õige toitumine on ennetuse kõige olulisem etapp. Tervise säilitamiseks tuleks „unustada“ selliste toodete nagu rasvane liha, seapekk, rups, rõõsk koor, margariin ja või olemasolu. Toitumise aluseks peaksid olema teraviljad, köögiviljad ja rohelised, marjad ja puuviljad, madala rasvasisaldusega kodujuust, taimeõlid, kala ja mereannid, pähklid ja oad. Samuti on soovitatav oluliselt vähendada soola tarbimist, mis kutsub esile vererõhu tõusu, samuti suhkru ja maiustuste tarbimist, mis võivad anda tõuke diabeedi ja rasvumise tekkele.
• Oluline on säilitada normaalne kehakaal, mitte üle süüa ja jälgida dieedi kalorsust. Liigne kaal on unearterite ateroskleroosi tekke riskitegur: patoloogia esinemise vältimiseks peate korraldama õige toitumise ja olema füüsiliselt aktiivne.
• Halvad harjumused, eriti suitsetamine, avaldavad südame ja veresoonte seisundile äärmiselt negatiivset mõju: veresoonte spasmide tõttu tõuseb vererõhk, veresoonte seinad muutuvad hapraks, tekivad mikrokahjustused, mis aitavad kaasa aterosklerootiliste naastude "kleepumisele" siseseintele. Mis puutub alkoholi kuritarvitamisse, siis see aitab kaasa maksa ja kõhunäärme talitlushäiretele, mis omakorda põhjustab rasvade ainevahetuse häireid. Patoloogiliste protsesside arengu vältimiseks on vaja halvad harjumused võimalikult varakult välja juurida.
• Alates kolmekümnendast eluaastast peaksite regulaarselt jälgima oma kolesterooli, triglütseriidide ja veresuhkru taset. Samuti peaksite regulaarselt arsti juures käima ennetavateks uuringuteks ja diagnostikaks.

Prognoos

Aju on keeruline struktuur, mis on võimeline kontrollima inimkeha mitmesuguseid funktsioone. Kui teatud funktsioonide eest vastutavate ajupiirkondade verevool on takistatud, lakkavad vastavad organid ja kehaosad normaalselt töötamast. Sellises olukorras sõltub prognoos stenoosiga veresoone kahjustuse astmest ja aju kahjustatud piirkonna suurusest. Tagajärjed võivad olla erinevad, alates ajutistest mööduvatest häiretest kuni patsiendi surmani. Kõige levinumad tagajärjed on motoorikahäired, lihasnõrkus või halvatus, kõne-, neelamis-, urineerimis- ja roojamisprobleemid, valu ja krambid ning neuroloogilised häired.

Eeldusel, et ravi viiakse läbi õigeaegselt, peetakse tulemust suhteliselt soodsaks. Kui haigus on kaugelearenenud, saab suhtelisest paranemisest rääkida vaid pooltel juhtudel. [ 33 ]

Unearterite ateroskleroos, millega kaasneb veresoonte valendiku märkimisväärne blokeerimine, võib viia ägeda seisundi - eriti insuldi - tekkeni, mille puhul on surmaoht eriti suur.