Podagra: põhjused, sümptomid, etapid, diagnoos, ravi, prognoos

Podagra on süsteemne haigus, mille puhul monoraalse naatriumi kristallid ladestuvad erinevates kudedes ja põletikud tekivad hüperurikeemiaga inimestel tingitud väliste ja / või geneetiliste tegurite tõttu.

[1], [2]

Epidemioloogia

Ekspertarvamuste kohaselt kannatab podagra vähemalt 1-3% täiskasvanud elanikkonnast. Punetiste esinemissagedus erinevates populatsioonides on vahemikus 5 kuni 50 inimesele 1000 mehe kohta ja 1 kuni 9 kuni 1000 naist. Uute juhtumite arv aastas on 1-3 inimese kohta 1000 kohta ja naiste arv 0,2 1000, meeste ja naiste suhe on 7: 1. Suurimat esinemissagedust täheldatakse meestel 40-50 aasta jooksul. 60 aastat ja vanemad - naistel.

Põhjused toidud

Püsiva hüperurikeemia (kõrgendatud seerumi kusihappe sisaldus) on podagra kohustuslik riskifaktor. Varem peeti hüperurikeemia kusihappetasemed eespool 420 pmol / L, põhineb baas seerumi uraaditaset üleküllastus mille juures kristallid hakkavad moodustuma naatrium monourata. Euroopa Liiga Reumavastase soovitab hüperurikeemia kusihappe tase üle 60 pmol / L (6 mg / dl), mis põhineb nende uuringute tulemused näitasid, 4-kordset suurenemist riski podagra meeste ja 17-kordne naistel ületab kindlaksmääratud taseme seerumi kusihape.

Hüperurikeemia põhjused: ülekaalulisus, hüpertensioon, ravimid, geneetilised defektid, mis põhjustavad uureate hüperproduktsiooni, muud kaasnevad haigused, alkoholisisaldus.

[3], [4], [5], [6]

Pathogenesis

Tugeva intensiivsusega valu podagra on tingitud kohaliku sünteesi äärmiselt laia mediaatorite kaasatud ülitundlikkust Notsitseptorite Bole mahvi, sisaldades prostaglandiinide bradükiniini ja substants P. Tuletame meelde, et substants P vabastatakse unmyelinated närvikiudude toimub veresoonte laienemine, ekstravasatsioonil plasmavalkudega , prostaglandiinide ja tsütokiinide vabanemist.

Kusihappekristallide ladestumine liigestes ja Periartikulaarse kudedes peamine mehhanism, ägeda ja kroonilise podagra. Interaktsiooni kusihappekristallide erinevate ühiste rakud (monotsüüdid, makrofaagid, sünoviotsüütidele A ja B tüüpi, neutrofiilid osteoblastid) viib sünteesi laia proinflammatoorsed tsütokiinid (IL-1, IL-6, Lang a), kemokiinid (IL-8, monotsüütide kemoatraktandist valgu 1 ja al.), arahhidoonhappe metaboliitide, superoksiidi hapnikuradikaalide proteaasid. See omakorda avaldab vahendajate ja kiniinBl täiendama komponendid ja histamiini poolt indutseeritud liigesepõletikku, kliiniliselt defineeritakse podagra ja süsteemseid reaktsioone karakteristliku pikkuse ägenemine podagrat. Arutatud patofüsioloogiliste tähendust ja teiste mediaatorite howling Singe eelkõige lämmastikmonooksiidi (N0). On näidatud, et kristallide gon terviseks ole võimeline otseselt stimuleerida lämmastikoksiidi sünteesi makrofaagide J774 rakkudes ja medullaarsed makrofaagid. Kuid nad indutseerida messenger RNA ja valgu indutseeritava lämmastikmonooksiidi süntetaasi ja lämmastikoksiidi sünteesi nende rakkude poolt predstimulirovannymi interferooniga. Protsessis fosforüülimise ERK 1/2 ning tuuma traslokatsiey NF-kV vastuseks stimulatsioonile interferooniga. Nimelt kusihappekristallide sünteesi indutseerimiseks lämmastikmonooksiidi (ja ka maatriksmetalloproteinaasi ja kondrotsüüdist koos ei ole see sugugi sekundaarsete seostatud sünteesi induktsiooni "põletikueelseid" tsütokiinid nagu IL1 p. Osaleb p38 mitogeeniaktiveeritava proteiinkinaasi rakendamisel selles protsessis, plokk, mis tühistab uraati kristallide toime.

Hüpoglükeemilise põletiku tekkimisega seotud arvukate rakkude hulgas on eriline roll neutrofiilide suhtes, mis on selgelt väljendunud infiltratsioon, mille kaudu on sinise ananakkaga nähtav podagraalse artriidi iseloomulik tunnus.

On kindlaks tehtud, et neutrofiilide aktivatsioon kusihappekristallide tulemused vabanemise laia mediaatorite: leukotrieenid, IL-1, IL-8, lüsosoomi ensüümide superoksiidi hapnikuradikaalide mis mängivad olulist rolli ja kudede kahjustusi. Lisaks aktiveerimist neutrofiilide podagra kaasas aktiveerimise Fosfolipaaside A2 ja D, rakusisese kaltsiumi, moodustumise inositool-1,4,5-trifosfaat ja kasvatamine proteiinkinaasi fosforüülimine. Urati kristallide ja inimese neutrofiilide vaheline interaktsioon toimub Fcy retseptorite IIIB (CD16) ja CD11b / CD18 kaudu.

Põhjalikult uuritud rolli aktiveeritud täiendus komponente "värbamise" neutrofiilide podagrahooga põletiku tsooni. Varasemate uuringute käigus leiti povidiaalse artriidiga patsientidel sünoviaalkoe koesi sisalduse suurenemist. Aktiveeritud komplemendi komponendid (Clq, Clr, Cl) on plasmas leiduvate karbamiidi kristallide pinnal. Kusihappekristallide on võime aktiveerida komplemendi süsteemi klassikalisel ja alternatiivseid võimalusi, mille tulemusena moodustus anafülatoksiini (scAb ja C5a), millel on võime moduleerida leukotsüütide migratsiooni põletik liiges tsooni. "Värbamise" neutrofiilisisaldus liigeseõõs vastuseks kusihappekristallide erilist rolli membraani ründekompleks (C5a-C9).

Endoteeliin-1, endoteliaalne peptiid, võib samuti olla kindel väärtus, millest üks paljudest mõjudest on neutrofiilide rände reguleerimine. On tõendeid, et manustamine katseloomadele, endoteliiniretseptori antagoniste pärsib kohaletoimetamise neutrofiilid kõhuõõnde indutseeritud süstides kõhuõõnde kusihappekristallide.

Vastastikmõju leukotsüüdid ja vaskulaarse endoteeli rakud, oluline etapp põletiku, sealhulgas podagrahooga. On leitud, et kultuuri supernatant stimuleeritud kristallid uraaditaset monotsüüdid sisaldab tegureid (tsütokiini IL-1 ja TNF-a) ekspressiooni esilekutsumist E-selektiin ICAM1 ja VCAM-1 kultuuris endoteelirakkude ubilikaalveeni ja TNF-blokeeriv pärsib ekspressiooni E-selektiini n "värbamise" neutrofiilisisaldus liigeseõõs merisigadele indutseeritud artriidiga kristallide uraaditaset.

Olulised kemokiinid, mis võimaldavad leukotsüütide värbamist mikrokristalse põletiku tsooni, hõlmavad kemokiine. Küülikutel karbamiidi kristallide poolt indutseeritud artriidi mudelis leiti, et IL-8 antikehade manustamine inhibeerib põletikku. Teistes uuringutes on näidatud, et hiirtel, kellel puuduvad IL-8 retseptorid, ei sisene uureti kristallide manustamise järgselt neutrofiilid põletikuvööndisse.

Selleks, et detekteerida podagra põletiku molekulaarseid mehhanisme, uuritakse aktiivselt signaaliülekandeid, mis osalevad uureti kristallide neutrofiilide reaktsiooni realiseerimisel. Tehti kindlaks, et türosiini kinaasid Syk, Lyn ja Hck osalevad uureti kristallide neutrofiilide aktiveerimises. Lisaks on kindlaks tehtud mitu türosiin-fosforüülitud substraati: p38 rakuvälise signaali kinaas 1/2, paksiliin, Cb1 ja SAM68. Tuletame meelde, et türosiini kinaas Syk osaleb fagotsütoosi reguleerimisel ja neutrofiilide aktiveerimisel uraati kristallide vastusena. Syk-SH2 inhibeerib leukotrieenide sünteesi ja mitogeen-aktiveeritud proteiinkinaasi / fosfolipaasi aktiveerimist.

Akuutse podagraalse artriidi iseloomulik tunnus on selle isemääramine. Vähendatud potentsiaali põletikueelseid kusihappekristallide võib olla tingitud nende võimet seonduda oma pinnal apolipoproteiinidega B ja E. On teada, et apolipoproteiin E, sünteesitakse makrofaagid liias liigesevõiet patsientide podagra ja kusihappekristallide kaetud apolipoproteiin B, kaotades võime indutseerida neutrofiilide degranulatsiooni. Oletatakse, et see on tingitud võime apolipoproteiin B nihutada "põletikueelseid» IgG kusihappekristallide pinnalt, mille tagajärjel väheneb võime indutseerida neutrofiilide aktiveerimist.

Teine võimalik mehhanism aktivatsiooniga seotud telje ajuripatsi-neerupealise telje, mis avaldub sünteesi melanokortiini (adrenokortikotroopne hormoon, melanotsüüte stimuleeriva hormooni), mis omakorda avaldavad tugevat põletikuvastast toimet.

On tõendeid, et uraati kristallid indutseerivad mitte ainult põletikuvastase sünteesi, vaid ka mitmeid põletikuvastaseid vahendajaid. Nende hulka kuuluvad retseptori antagonistid IL-1 ja IL-10, millel on võime vähendada uureti kristallide indutseeritud põletikku ja transformeeriva kasvufaktori b. Erilist tähelepanu pööratakse transformeerivale kasvutegurile b, mis esineb sünoviaalvedelikus podagra artriidiga patsientidel ja millel on võime pärssida mikrokristallilist põletikku laboriloomadel.

Teine unikaalne mehhanism laadi määramisel podagra on see, et kusihappekristallide on võime kiiresti ja selektiivselt indutseerida ekspressiooni peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud retseptor y (peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud retseptor y - PPAR-y). PPAR on tuumorhormooni retseptori üleregmendi liikmed, mis toimivad ligandist sõltuvate transkriptsioonifaktoritena. Pikemat aega leiti, et PPRA-y ekspresseerub peamiselt rasvkoe rakkudesse (adinotsüüdid) ja see on seotud lipiidide ja glükoosi ainevahetuse reguleerimisega. Siiski on leitud, et PPAR ekspresseerub paljudes rakkudes, sealhulgas monotsüütides ja makrofaagides. Vastavalt kaasaegsetele ideedele on PPARi põhiline tähtsus põletikulise vastuse negatiivne regulatsioon.

Seega on podagra põletiku tekkimise aluseks erinevate rakutüüpide kompleksne koostoime, mis põhjustab põletikuvastaste ja põletikuvastaste vahendajate sünteesi vahelist ebavõrdsust.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Sümptomid toidud

Äge podagra artriit iseloomustab intensiivse valu järsku kiiret suurenemist, tavaliselt ühes ühenduses, naha punetust, mõjutatava liigese turset ja kahjustatud funktsiooni. Rünnak tekib sageli "öösel või varahommikul. Haiguse alguses varieerub rütmi kestus 1 kuni 10 päevani ja toimub krambihoogude täielik, mõnikord spontaanne taastumine ja sümptomid. Sageli esinevad provotseerivad tegurid: traumad, ebatäpsused dieedis, alkoholisisaldus, kirurgilised protseduurid, diureetikumid. Enamikel patsientidel esineb esmakordne podagra-rünnaku esinemine esimese metatarsofalangeaalse jalaliigese kahjustuse tõttu. Selle funktsiooni kõrget spetsiifilisust näitavad mitmed uuringud, siiski võib esimese metatarsofalangeaalse liigesjõu kahjustus tekkida teistel artriididel.

Antihüperurikeemilise ravi puudumisel tekib rohkem kui pooled suured korduvad rünnakud esimese aasta jooksul. Tulevikus on rohkem rünnakuid, asümptomaatilise perioodi kestus, pikaajaline artriit. Vaatamata käimasolevale põletikuvastasele ravile kaasatakse patoloogilises protsessis uued liigesed, kahjustused omandavad oligo- ja polüartikulaarse iseloomu.

[16]

Krooniline tofusnaya podagra

Toorfi kujul olevate naatriummonoöriseeritud kristallide hoiuste moodustumine on podagras täheldatud haiguse iseloomulik sümptom peaaegu kõigis elundites ja kudedes. Arendamine nähtav tophi sageli subkutaanselt või intradermaalselt, sõrmede ja varvaste, põlveliigesed, põlved ja kõrvad iseloomulik krooniline etapi podagra. Mõnikord esineb naha haavandumine üle tofusoosi, mille sisu spontaanselt vabaneb pasta kujulise valge massi kujul.

Tofusy võib moodustuda praktiliselt kõikides kehaosades ja siseorganites, sealhulgas intraosseous (sümptom "läbistaja").

Ka podagraga kaasnevat papillomeetoosi nimetatakse ka üheks tofuse vormiks, kuna kivide komponentideks on uraat.

Tofusi võib esineda podaghi haiguse varases staadiumis, mis sõltub hüperurikeemia raskusastmest ja kristallide moodustumise kiirusest. Seda on sageli täheldatud kroonilise neerupuudulikkuse korral: eakatel naistel, kes kasutavad diureetikume; mõnede juveniilide podagra, müeloproliferatiivsete haiguste ja posttransplantatsiooniga (tsüklosporiin) podagraga. Tavaliselt kaasneb lokalisatsiooni tofuse esinemine kroonilise podagraalse artriidiga, kus ei ole asümptomaatilist perioodi ja liigesekahjustused on oligo- või polüartikulaarsed.

[17], [18]

Etapid

Jaotage:

• Äge podagra artriit.
• Haiguse interaktiivne periood.
• Krooniline tofusnaya podagra.

[19], [20]

Diagnostika toidud

Podagra diagnoosi kindlakstegemiseks kasutatakse SL Wallace välja töötatud kriteeriume.

Ägeda podagra artriidi klassifitseerimise kriteeriumid

• Naatriummonuraadi kristallide tuvastamine ühisveedes.
• Tofuse esinemine, naatriummonoöriseeritud kristallide sisaldus, mida kinnitab keemiline või polarisatsioonimikroskoopia.
• Kuue järgneva 12 märgi olemasolu:
  • anamneesis rohkem kui üks ja sama ajutine artriit;
  • maksimaalne põletikuline põletik haiguse esimesel päeval;
  • monoartriit;
  • naha hüpermeetikat mõjutatud liigesest kõrgemal;
  • turse ja valu esimeses metatarsofalangeaarses liiges;
  • esimese metatarsofalangeaalse liigese ühepoolne kahjustus;
  • jala liigeste ühepoolne kahjustus;
  • tofusi kahtlus;
  • güperurikeemia;
  • asümmeetriline liigeste turse;
  • ilma erosioonita (radiaatoriga) subkortaalsed tsüstid;
  • negatiivseid tulemusi sünoviaalvedeliku külvamisel.

Podagra piisava diagnoosimise jaoks on vajalik polariseerumikroskoopia laialdane kasutamine. Podagra diagnoos, mis põhineb kliinilistele tunnustele, võib olla tõsi, kuid mitte lõplik, kui naatriummonoöriseeritud kristallide esinemist ei kinnitata. Täpset diagnoosi podagra nii ägedas kui ka interiktaalses perioodiga haiguseks on võimalik ainult pärast avastamiseks kristalli monourata naatriumi vedelal või sinovilnoy sisu tophi lehe polariseerivat mikroskoopia. Kristallide igapäevane otsimine on soovitav igas sünoviaalvedelikus, mis on saadud põletikulise liigesest patsientidel, kellel puudub kindel diagnoos.

Puudumisel polariseerivat mikroskoobi tüüpiline kliinilisi ilminguid podagra (vahelduva esimese metatarsofalangeaalliigese liigesepõletiku ja ägeda haigushoo kiire areng akuutne valu, punetus ja põletik, saavutades maksimaalse 6-12 h) võimaldavad varase kahtlustatakse podagra ja on kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus.

Podagra laboratoorsed diagnoosid

Seerumi kusihappe taseme määramine tuleb teha enne antihüperurikeemilise ravi alustamist ja selle kontrollimiseks. Hoolimata sellest, et hüperurikeemia on podagra tõestatud riskitegur, ei esine kusihapet seerumis näitajana, mis välistab podagast või seda kinnitades. Nii paljud hüperurikeemiaga inimesed ei arenda podagra. Ajal ägeda podagrahooga rünnaku määrata seerumi kusihappe taseme Diagnoosimise hüperurikeemia mitteinformatiivsete kuna peaaegu pooltel patsientidel sel perioodil ja võib ulatuda normaaltasemete tänu suurenenud kusihappe eritumist neerude kaudu.

Selgitada seotud patoloogia viiakse eelistatult läbi biokeemilisi vereseerumis määramiseks lipiidideprofiili maksaensüümide, kreatiniin, uurea ja uurimistööd vere glükoosisisaldust.

[21], [22]

Sünoviaalvedeliku uurimine

Polarisatsioonmikroskoopia liigesevedelikku ja teistes kudedes (nt tophi) paljastab monourata naatriumi kristallidega (3-30 mikromeetrit iseloomuliku nõeljad kuju ja optilised omadused - negatiivne birefringence beam).

Pahaljuhtumitega seotud liigeste radiograafia

"Läbimõõtja" sümptom on röntgen-negatiivne intraosseous tofus (tüüpiline märk, kuid hilja). Podagra ja samaaegse osteoartriidiga eakatel patsientidel on raskused tsüstide diferentsiaaldiagnostika teostamisel.

Sümptom "läbistaja" on kasulik tofus-vormide diagnoosimiseks ja luuskoe tofusnode kahjustuste määra kindlaksmääramiseks.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentseeritud diagnoos viiakse läbi:

• septiline artriit (seoses kõrge haigestumust ja suremust kahtlustatakse septiline artriit Grami ja sünoviaalvedelik kultuuriõpinguid peaks toimuma igal nosoloogilised artriidi pesemisvahendid, sealhulgas puhul identifitseerimiseks kristallid naatriumi monourata; kinnitamisel septilise iseloomu patsiendi artriidi muundada põrutusoperatsiooni osakonnas);
• pürofosfaatne artropaatia;
• reaktiivne artriit:
• reumatoidartriit;
• osteoartriit (sageli koos podagraga);
• psoriaatiline artriit.

[23], [24], [25], [26], [27],

Ravi toidud

Podagra ravi on mitmel põhjusel:

• Äge podagra artriidi kiire ja ohutu leevendamine.
• Artriidi kordumise ennetamine ja hüperurikeemiaga seotud komplikatsioonide areng.
• Samaaegsete haiguste ja ravimteraapia tüsistuste ennetamine ja ravi.

Haiglaravi näitajad

• Podagra artriidi pikaajaline rütm, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ebatõhusus
• Antihüperurikeemilise ravi valik.

Podagra ravimata ravimine

Podagra optimaalne ravi hõlmab mittefarmakoloogiliste ja farmakoloogiliste lähenemiste kombinatsiooni. On vaja kaaluda:

• spetsiifilised riskifaktorid (kusihappe sisaldus, eelnevate rünnakute arv, radiograafilised uuringud);
• haiguse staadium (äge / katkendlik artriit, interaktiivne periood, krooniline tofusnaya podagra);
• üldised riskifaktorid (vanus, sugu, rasvumine, alkoholi kuritarvitamine, ravimite võtmine, mis suurendavad märga happe taset, ravimite koostoimeid, kaasuvaid haigusi).

Patsiendikoolitus hõlmab:

• teave elustiili muutmise vajaduse kohta (suitsetamisest ja alkoholist keeldumine, rasvumise kaotamine, toitumine):
• teave ägeda podagra artriidi kliiniliste ilmingute olemuse ja kontrollimatu hüperurikeemia tagajärgede kohta:
• äge podagra artriidi kiire käitlemine (efektiivse NSAID-i püsiv kandmine, analgeetikumidest keeldumine);
• hoiatus ravimite kasutamise võimalike kõrvaltoimete kohta.

Podagra ravim

Ägeda podagra-artriidi ja hüperurikeemiaga seotud komplikatsioonide ravimise taktikad on erinevad.

Ägeda pankrease podagra vähendamiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kolhitsiin, glükokortikoidid (lokaalselt ja süsteemselt).

Podagra ravi tuleb alustada niipea kui võimalik, eelistatavalt 24 tunni jooksul pärast artriidi tekkimist.

NFMP

Esimese rea preparaadid vastunäidustuste puudumisel. Kohaldatud täielikult terapeutilised annused nimesuliidil (100 mg, 2 korda päevas), diklofenak (25-50 mg 4 korda päevas), indometatsiin (25-50 mg neli korda päevas). NSAIDide efektiivsuse erinevused nende esmakordsel määramisel 48-tunnise artriidi ajal ei ole tõestatud. Juhul pikema või kroonilise podagra, ravi edasi lükata, ebaefektiivsust varem omistatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite eelised kiiruses Toime ja ohutuse on granuleeritud kujul nimesuliidil.

Kolhitsin

Kolhitsiini suured annused põhjustavad kõrvaltoimeid (kõhulahtisus, iiveldus), mistõttu seda kasutatakse praegu harva. Kolhitsiini ei tohi manustada tõsiste neerude, seedetrakti ja kardiovaskulaarsete kahjustustega patsientidele tõsise kõrvalnähu suurenenud riski tõttu. Võimalik näidustus kolhitsiini määramiseks - vastunäidustused mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite määramisel. Artriidi ägenemise vältimiseks on võimalik antihüperurüteraapia alustamisel kasutada madala annuse (0,5 1,5 mg / päevas) annuseid. Kombineeritud ravi kolhitsiiniga ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ei oma eeliseid monoteraapia suhtes.

[28], [29], [30], [31]

Glükokortikoidid

Neid kasutatakse juuresolekul vastunäidustused mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisel ja kolhitsiin kroonilise artriidi rikkiminekul mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Kui kahjustus ühe või kahe liigeseid (välja arvatud septiline artriit) lehe intraartikulaarset süstimist triamtsinolooni atseetamiid (40 mg suurtes liigestes. 5-20 mg väike), metüülprednisoloonatsetaadile või (40 mg 80 suurte liigeste. 20-40 mg väikeste ) või beetametasoon (1,5 6 g). Polüartikulaarsete liigeste kahjustuste ja kroonilise artriidi puhul on glükokortikoidide süsteemne manustamine soovitatav:

• prednisoloon (40-60 mg peroraalselt ja esimesel päeval, millele järgneb viinapuu vähenemine iga päev 5 mg järel);
• triamtsinoloonatsetoniid (60 mg intramuskulaarselt) või metüülprednisoloon (50 ... 500 mg intravenoosselt); vajadusel korrata 24 tunni pärast.

Podagra antihüperurikeemiline ravi

Takistab tõhusalt podagra artriidi kordumist ja kontrollimatu hüperurikeemiaga seotud komplikatsioonide tekkimist. Ravi on näidustatud patsientidele, kellel on korduvad haigused, krooniline artriit ja tofusnüümi vormid. Seda ei kasutata asümptomaatilise hüperurikeemia korral, välja arvatud hüperurikeemiaga patsientidel, kellel on kõrge kvaliteediga kasvajate kemoteraapia.

Artriidi ägeda rünnaku ajal on võimatu initsieerida antitüperikeemilist teraapiat, tuleb kõigepealt minimeerida võimalikult palju põletikureegleid ja liigeseid. Kui artriidi rünnak on tekkinud antihüperurikeemiliste ravimite võtmise taustal, tuleb jätkata ravi täiendava piisava põletikuvastase ravi määramisega.

Eesmärgil kusihappe sisaldus antihüperurikeemilise ravi läbiviimisel on alla 36 mmol / l (6 mg / dl).

Ravi efektiivsus määratakse normaliseerimine antigiperurikemicheskoy kusihappe taseme seerumis, vähenes sagedus podagra, tophi resorptsiooni, vähene progresseerumise urolitiaasiga.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinoolile

Absoluutsed näidustused allopurinooli määramiseks:

• äge podagra artriidi sagedased rünnakud (neli või rohkem rünnakut aastas);
• kroonilise podagra-artriidi kliinilised ja radioloogilised tunnused;
• tofuse moodustumine pehmetes kudedes ja subkondraalses luus;
• podagra ja neerupuudulikkuse kombinatsioon;
• neerukivitõbi;
• naistel on kusihappe sisaldus rohkem kui 0,78 mmol / l (13 mg / dl) meestel ja rohkem kui 600 mmol / l (10 mg / dl);
• tsütotoksilise ravi või röntgenravi, kuid lümfoproliferatiivsete kasvajate läbiviimisel uraatkriiside vältimiseks.

Ennetamiseks ägedat artriiti tõsistest kõrvaltoimetest, allopurinoolile ravi algab väikese annuse (50-100 mg / d) tõsta vähehaaval 50-100 mg iga 2-4 nädala saavutada soovitud tasemel kusihappe (<0,36 mmol / L )

Allopurinooli annuse valimisel tuleb arvestada glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Glomerulaarfiltratsioonikiirusel <30 ml / min, tavaliselt manustatakse väikesed annused seoses viivitusega eritumisega ja seega ka olemasoleva ravimi akumuleerumise võimalusega. Allopurinooli ravi on seotud kõrvaltoimete tekkimisega, mõnikord raskete (5%) korral, nii et see peaks toimuma range kontrolli all.

Uricosuric ravimeid (näiteks sulfinirasooni) võib määrata normaalse glomerulaarfiltratsiooni kiirusega patsientidele (alternatiivina allopurinoolile). Kuid need ravimid on vastunäidustatud nefrolitiaas. Benbromarooni võib välja kirjutada mõõduka neerupuudulikkuse, maksaensüümide kontrollimisega, kuna sellel on mõõdukas hepatotoksilisus.

Nende ravimite ravimisel on soovitatav vähemalt 2 liitrit vett päevas jooma.

Podagraga patsientidel on diureetikumid ette nähtud vaid elule viidates (krooniline südamepuudulikkus, kopsuturse jne). Vastupidisel juhul tuleks diureetikumid tühistada. Podagraga patsientidel, kes on sunnitud neid võtma, viiakse alla allopurinoolravi vastavalt standardsele skeemile.

Fenofibraadi ja losartaani mõõdukas uricosuric toime; Nende ravimite kasutamisel on eeliseid podagraga patsientidel koos samaaegse düslipideemia ja hüpertensiooniga.

Patsiendid, kellel on podagra ja nefrolitiaas soovitatakse määrata kursused tsitraattöödeldud vesinik-kaaliumi-naatriumi seguga (blemaren) ning eriti ravi alguses antigiperurikemicheskoy urikosuuriline narkootikume vähendada happesust uriini ja riski kivide teke.

[38], [39], [40], [41], [42],

Edasine juhtimine

Kusihappe taseme määramine:

• ravi alguses iga 2-4 nädala järel;
• seejärel - iga 6 kuu tagant.

Biokeemilised uuringud antihüperurüteraapia taustal:

• alguses - iga 3 nädala järel:
• seejärel - iga 6 kuu tagant.

Ravi efektiivsuse hindamine:

• kusihappe kontsentratsiooni vähenemine;
• mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, kolhitsiini ja glükokortikoidide vajaduse vähendamine;
• pankreatiliste rünnakute sagedus, mis põhjustab töövõime kaotuse.

Toit hommikul

Madala kalorsusega, madala süsivesikutarbega toitumine koos polüküllastumata rasvhapete lisamisega (põhjustab kusihappe taseme langust); Etanooli sisaldavate jookide, eriti õlu väljajätmine (madalam võimsus kusihappe suurendamiseks on kuiv looduslik vein).

Podagraga patsientidel tuleb diagnoosida kaasnevad haigused ja kardiovaskulaarsed riskitegurid (hüperlipideemia, hüpertensioon, hüperglükeemia, rasvumine ja suitsetamine).

[43], [44], [45], [46]

Ärahoidmine

Antihüperurikeemiline ravi (allopurinool) on ennetuslikel eesmärkidel teostatud ainult patsientidel, kes saavad pahaloomuliste kasvajate kemoteraapiat.

[47], [48], [49], [50],

Prognoos

Prognoos podagraalsele artriidile on soodne, aga südameprotektsioon areneb 20-50% -l juhtudest. Podagraga patsientide surma põhjustab neerupuudulikkus.