Võrkkesta haigused

Võrkkesta haigused on väga mitmekesised. Võrkkesta haigusi põhjustavad mitmesuguste tegurite mõjul tekkinud patoloogilised ja patoloogilised füsioloogilised muutused, mis omakorda määravad nägemisfunktsiooni häired ja iseloomulike sümptomite esinemise. Võrkkesta haiguste hulgas eristatakse pärilikke ja kaasasündinud düstroofiaid, infektsioonide, parasiitide ja allergiate põhjustatud haigusi, veresoonkonnahaigusi ja kasvajaid. Vaatamata võrkkesta haiguste mitmekesisusele võivad patoloogilised ja patoloogilised füsioloogilised ilmingud olla erinevates nosoloogilistes vormides sarnased.

Võrkkestas täheldatud patoloogiliste protsesside hulka kuuluvad düstroofiad, mis võivad olla geneetiliselt määratud või sekundaarsed, põletik ja turse, isheemia ja nekroos, hemorraagiad, kõvade või pehmete eritiste ja lipiidide ladestumine, retinoskiis ja võrkkesta irdumine, fibroos, neovaskulaarsete membraanide proliferatsioon ja moodustumine, pigmentepiteeli hüperplaasia ja hüpoplaasia, kasvajad, angioidtriibud. Kõiki neid protsesse saab tuvastada silmapõhja oftalmoskoopia abil.

Võrkkesta tundlik innervatsioon puudub, seega on patoloogilised seisundid valutud. Võrkkesta haiguste subjektiivsetel sümptomitel puudub spetsiifilisus ja need on seotud ainult düsfunktsiooniga, mis on tüüpiline mitte ainult võrkkesta, vaid ka nägemisnärvi haigustele. Sõltuvalt patoloogilise protsessi lokaliseerimisest on häiritud kesknägemise ja perifeerse nägemise funktsioon, tuvastatakse piiratud nägemisvälja kadu (skotoomid) ja väheneb tumeadaptatsioon. Võrkkesta kahjustuse korral valulikke aistinguid ei esine.

Võrkkesta haiguste oftalmoskoopiline pilt koosneb põhimõtteliselt neljast elemendist:

1. muutused veresoontes, nende seintes, kaliibris ja kulgemises võrkkestas;
2. hemorraagiad võrkkesta erinevates kihtides;
3. tavaliselt läbipaistva võrkkesta hägusus hajusate, suurte alade või piiratud valgete laikude kujul - fookused;
4. võrkkesta pigmentatsioon väikeste täppide ja suurte tumedate laikude kujul.

Võrkkesta põletikulised haigused (retiniit, retinovaskuliit). Võrkkesta põletikulised protsessid (retiniit) ei teki kunagi isoleeritult võrkkesta ja soonkesta tiheda kontakti tõttu. Retiniitina alanud protsess levib kiiresti soonkesta ja vastupidi, mistõttu kliinilises praktikas täheldatakse enamasti koorioretiniiti ja retinovaskuliiti.

Võrkkesta haigusi põhjustavad mitmesugused endogeensed tegurid, näiteks:

1. infektsioonid (tuberkuloos, süüfilis, viirushaigused, mädased infektsioonid, toksoplasmoos, parasiidid);
2. võrkkesta nakkuslikud ja allergilised protsessid (reuma, kollatenoos);
3. allergilised reaktsioonid;
4. verehaigused.

Retinovaskuliit jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Primaarsed tekivad võrkkestas üldise allergilise reaktsiooni tagajärjel ilma eelnevate üldiste silmailmingutega.

Teisene - mingi põletikulise protsessi (uveiidi) tagajärg. Võrkkest on sekundaarselt kaasatud.

Erinevad etioloogilised tegurid, mis põhjustavad silmapõhja tagumise pooluse põletikulisi muutusi, põhjustavad võrkkesta ja koroidi multifokaalset kaasamist patoloogilises protsessis.

Sageli mängib diagnoosimisel peamist rolli silmapõhja oftalmoskoopiline pilt, kuna haiguse põhjuse kindlakstegemiseks puuduvad spetsiifilised diagnostilised laboratoorsed testid.

Eristatakse ägedaid ja kroonilisi võrkkesta põletikulisi haigusi. Diagnoosi panemisel on anamnestilised andmed väga olulised. Histoloogiliselt jaguneb põletikuline protsess ägedaks ja krooniliseks kudedes või eritises leiduvate põletikurakkude tüübi põhjal. Ägedat põletikku iseloomustab polümorfonukleaarsete lümfotsüütide olemasolu. Kroonilise nematoosse põletiku korral tuvastatakse lümfotsüüte ja plasmarakke ning nende olemasolu näitab immuunsüsteemi osalemist patoloogilises protsessis. Makrofaagide ja hiiglaslike põletikurakkude aktiveerumine on kroonilise granulomatoosse põletiku tunnus, seega on immunoloogilised uuringud sageli hädavajalikud mitte ainult diagnoosi panemiseks, vaid ka ravitaktika valikuks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Võrkkesta haiguste sümptomid

1. Peamine sümptom on tsentraalse nägemise langus. Makulahaigusega patsiendid teatavad tsentraalse nägemise halvenemisest, mida kinnitab perimeetria (positiivne skotoom). Seevastu optilise neuropaatia korral patsiendid nägemisvälja muutuste (negatiivne skotoom) üle ei kurda.
2. Metamorfopsia (tajutava kujutise moonutamine) on kollatähni patoloogia sagedane sümptom. See ei ole optilise neuropaatia puhul tüüpiline.
3. Mikropsia (tajutava kujutise suuruse vähenemine võrreldes tegeliku kujutisega) on haruldane sümptom, mille põhjustab foveaalkolbikute „hõrenemine“.
4. Makropsia (tajutava objekti suuruse suurenemine võrreldes tegeliku objektiga) on haruldane sümptom, mille põhjustab foveaalkolbide "rahvarohkus".

Värvinägemise häire on varajase staadiumi nägemisnärvihaiguste sagedane sümptom, kuid see ei ole tüüpiline kergete makula patoloogia vormide puhul.

Nägemine halveneb, täheldatakse metamorfopsiat, makropsiat, mikropsiat ja fotopsiat.

Perifeerses nägemises - erineva lokalisatsiooniga skotoomid. Kui kahjustus paikneb perifeerias, on tüüpiline hemeraloopia. Silmapõhjal on alati kahjustus (rakuliste elementide kogum). Kui kahjustus paikneb välimistes kihtides, võib komisse tekkida väike pigmendiladestus. Kui kahjustus paikneb sisemistes kihtides, võib protsessis osaleda ka nägemisnärvi ketas (ödeem, hüpereemia).

Rinokuliidi korral on võrkkesta läbipaistvus häiritud ja kahjustuse piirkonnas tekib interstitsiaalse aine turse. Preretinaalsetes kihtides võivad ilmneda hemorraagiad - suured, massiivsed. See on nn "pööratud kausi sündroom". Kui sisemistes kihtides näevad hemorraagiad välja nagu triip, siis väliskihtides on need sügavad - punktide kujul. Pigmendi ilmumine kahjustuse piirkonnas viitab koorioretiniidile (st vaskulaarne membraan on kahjustatud).

Kui võrkkesta veresooned on kahjustatud, tekib retinovaskulaarne haigus.

Arterite põletikulist protsessi nimetatakse arteriidiks. Eristatakse endoarteriiti, periarteriiti ja panvaskuliiti.

Endoarteriit on arteriseina paksenemine. Veresoonte valendik aheneb, verevool aeglustub, mõnikord tekib täielik obliteratsioon ja isheemiline turse.

Periarteriit - veresoone ümber olev mansett (lahtine eritise kogunemine) muutub põletikuliseks. See katab veresoone, mistõttu seda ei ole võimalik kogu pikkuses jälgida.

Panarteriit - kõik veresoonte seinad on mõjutatud.

Seega tekivad võrkkesta muutused selle veresoonte, eriti kapillaaride, kahjustuse tagajärjel. Kõige sagedasemad võrkkesta veresoonte patoloogilised muutused on ateromatoos, ateroskleroos, veresoonte seinte põletikulised muutused ja düstroofsed häired.

Ateromatoosi ja ateroskleroosi korral arterite seinad paksenevad, valendik aheneb, poolläbipaistva verevoolu riba muutub õhemaks ja valged triibud (arteri seinad) laienevad, vere värvus läbi paksenenud seina tundub kollakas (arterid meenutavad vasktraati). Arterite tugevalt paksenenud seinad, eriti kolmanda järgu arterid, muutuvad läbipaistmatuks, verevool ei paista läbi, nad meenutavad läikivat hõbedast traati. Ateroskleroosi korral arterite seinad tihenevad ja ristumiskohtades, kus arter asetseb veeni peal, pigistab arter veeni ja häirib verevoolu selles. Aterosklerootilised muutused veresoonte seintes on ebaühtlased, mille tagajärjel tekivad veresoonte kulgemise ajal kohati väikesed aneurüsmid. Ka kapillaarid muutuvad ja alguses hakkavad moodustunud vere- ja plasmaelementidel võrkkesta kihtidesse imbuma ning hiljem täielikult hävivad.

Periflebiidi korral on veenid ümbritsetud õrnade mansettide kujuliste läbipaistmatustega, mis katavad veresooni suuremal või vähemal määral. Veeni välimised kihid kasvavad põletikulise infiltratsiooni tõttu, millele järgneb organiseerumine sidekoe adhesioonideks. Veeni kaliiber muutub ebaühtlaseks, kohati kaob veresoon ära, peitudes põletikulisse infiltratsiooni või sidekoe adhesioonidesse. Kui veeni sein hävib, tekivad klaaskehasse hemorraagiad, mis on mõnikord nii märkimisväärsed, et oftalmoskoopia on võimatu.

Võrkkesta hemorraagiad

Vaskulaarsete kahjustustega kaasnevad võrkkesta hemorraagiad. Sõltuvalt hemorraagiate kujust ja suurusest on võimalik määrata hemorraagiate lokaliseerimist võrkkesta kihtides. Kui veri voolab võrkkesta välimisse või keskmisesse kihti, on hemorraagia väikeste ringide kujul, kuna see hõivab ruumi gliaaltoe tugikiudude vahel võrkkesta tasapinnaga risti olevate sammaste kujul, mis oma tasapinnas näevad välja nagu ümarad laigud. Kui hemorraagia liigub kapillaaridest sisemisse kihti - närvikiudude kihti, jaotub veri piki neid kiude ja on triipude kujul. Keskse fovea ümbruses, aga ka nägemisnärviketta ümbruses, paiknevad sisemiste kihtide hemorraagiad radiaalsete triipudena. Suurtest veresoontest, võrkkesta sisemistest kihtidest, voolab veri võrkkesta ja klaaskeha vahelt välja suure (nägemisnärviketta läbimõõdult 4-5) ümmarguse "lombi" kujul, mille ülemine osa on vereplasma kogunemise tõttu heledam ja alumine osa on tumedam laskunud trombi tõttu moodustunud elementidega, mis sageli moodustab horisontaalse taseme.

Retinovaskuliidi tüübid:

1. hemorraagiline - hemorraagia ja välise vereringe häired võrkkestas;
2. eksudatiivne - domineerivad eksudatsiooninähtused;
3. proliferatiivne - angiidi tulemus, millega kaasnevad vereringehäired( isheemia annab tõuke proliferatsioonile - sidekoe moodustumisele).Prognoos on raske.

Võrkkesta haiguste diagnoosimine

1. Nägemisteravus on kollatähni funktsiooni seisundi kõige olulisem test ja seda on äärmiselt kiire teha. Kollase silma patoloogiaga patsientidel on nägemisteravus diafragma ava kasutamisel sageli madalam.
2. Silmapõhja biomikroskoopia kontaktläätse või tugeva kumera läätsega võimaldab head vaadet kollatähnile. Monokromaatilist valgust kasutatakse nii üldise oftalmoskoopia kui ka kõige peenemate häirete avastamiseks. Rohelise (punasevaba) valguse kasutamine võimaldab tuvastada pindmisi võrkkesta kahjustusi, sisemise piirava membraani voltimist, tsüstilist turset ja seroosse neuriidi irdumise peeneid kontuure. Võrkkesta pigmentepiteeli ja soonkesta kahjustusi on kõige parem tuvastada punase spektri viimase osa valguses.
3. Amsleri ruudustik on test, mis hindab 10 keskset nägemisvälja kollatähni haiguste skriinimisel ja jälgimisel. Test koosneb 7 kaardist, millest igaüks sisaldab 10 cm küljepikkusega ruutu:
   • Kaart 1 on jagatud 400 väikeseks ruuduks küljepikkusega 5 mm, millest igaüks on 1/3 meetri kauguselt vaadatuna nähtav 1-meetrise nurga all;
   • Kaart 2 sarnaneb kaardile 1, kuid sellel on diagonaaljooned, mis aitavad nägemispuudega patsiendil pilku fokuseerida;
   • Kaart 3 on identne kaardiga 1, kuid sisaldab punaseid ruute. Test aitab tuvastada värvinägemise häireid nägemisnärvihaigustega patsientidel;
   • Juhuslikult paiknevate punktidega kaarti 4 kasutatakse harva;
   • Horisontaaljoontega kaart 5 on loodud metamorfopsia tuvastamiseks konkreetses meridiaanis, mis võimaldab objektiivselt hinnata sellist kaebust nagu lugemisraskused;
   • Kaart 6 sarnaneb kaardile 5, kuid sellel on valge taust ja keskjooned on üksteisele lähemal;
   • Kaardil 7 on peenem keskne ruudustik, mille iga ruutu tajutakse 0,5-kraadise nurga all. Test on tundlikum. Testimine toimub järgmiselt:
   • patsient paneb vajadusel ette lugemisprillid ja sulgeb ühe silma;
   • Patsiendil palutakse vaadata ühe silmaga otse keskset punkti ja teatada kõikidest moonutustest, udustest joontest või tahketest laikudest kõikjal ruudustikus;
   • Makulopaatiaga patsiendid kurdavad sageli laineliste joonte üle, samas kui optilise neuropaatia korral jooned ei ole moonutatud, kuid sageli puuduvad või muutuvad häguseks.
4. Fotostress. Testi saab kasutada ebaselge oftalmoskoopilise pildi korral makula patoloogia diagnoosimiseks ning makulopaatia ja optilise neuropaatia diferentsiaaldiagnostikas. Test viiakse läbi järgmiselt:
   • kaugnägemise teravuse korrigeerimine on kohustuslik;
   • patsient jälgib pliiatsivalguse või kaudse oftalmoskoobi valgust 3 cm kauguselt 10 sekundi jooksul;
   • Fotostressi järgne taastumisaeg on võrdne ajaga, mis patsiendil kulub enne testi loetud rea kolme tähe lugemiseks. Tavaliselt on see 15–30 sekundit.
   • Seejärel tehakse test teisel, arvatavasti tervel silmal ja tulemusi võrreldakse.

Makula patoloogia korral on fotostressi järgne taastumisaeg pikem kui terve silma puhul (mõnikord 50 sekundit või rohkem), kuid see ei ole optilise neuropaatia puhul tüüpiline.

5. Makula haiguste korral pupillide reaktsioon valgusele tavaliselt ei ole häiritud, kuid nägemisnärvi kerge kahjustuse korral on varajane sümptomiks häiritud pupillide konsensuslik reaktsioon valgusele.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]