Diabeedi sümptomid

Diabeedi sümptomid avalduvad kahel viisil. See on tingitud äge või krooniline defitsiit insuliini, mis omakorda võib olla absoluutne või suhteline. Äge insuliinipuudus põhjustab seisundi dekompensatsioonita süsivesikute ja muud liiki vahetusi, millega kaasneb kliiniliselt olulist hüperglükeemia, glükosuuria, polüuuria, polüdipsia, kaalukaotus foonil buliimiat ketoatsidoos diabeetiline kooma kuni. Krooniline insuliinipuudus amid subcompensated ja perioodiliselt pealevoolu diabeedi kaasneb kliinilised tunnused, mida iseloomustab mõlemat. "Hiline diabeediga sündroom" (diabeetiline retino-, neuro- ja nefropaatia), mis põhineb diabeediga mikroangiopaatiast ja ainevahetushäired tüüpiline kroonilise haiguse kulgu .

Mehhanism ägeda kliinilised nähud sealhulgas insuliinipuudus häired süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetuses, mis põhjustavad hüperglükeemia giperaminotsidemiyu, hüperlipideemia ja ketoatsidoos. Puudus insuliini stimuleerib glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi ja pärsib glükogeneesiga maksas. Toidust süsivesikuid (glükoos) ning vähemal määral kui tervetel, metaboliseeritakse maksas ja insuliinsõltuv kudedes. Stimuleerimine glükagooni glükoneogeneesi (at insuliinipuudus) viib kasutamist aminohappe (alaniin) sünteesiks maksas glükoosi. Aminohapped allikale - võimendatakse lagunemist koevalgu. Nagu on kasutatud glükoneogeneesiprotsessi aminohappeasend alaniin, milles sisaldus hargnenud ahelaga aminohapped (valiin, leutsiin, isoleutsiin) vere suurema mille realiseerimist lihaskoe valgusünteesiks vähendatakse ka. Seega, kui patsiendil on hüperglükeemia ja aminotsidemiya. Suurenenud tarbimine koevalgu ja aminohapped kaasneb negatiivne lämmastiku tasakaalu ja on üks põhjustest kaalukaotus patsientidega ja märkimisväärne hüperglükeemia - glükosuuria ja polüuuria (tulemusena osmootse diurees). Vedeliku kadu uriiniga, mis võib ulatuda 3-6 l / päevas, põhjustab rakusisese dehüdratsiooni polüdüpsia. Kui vähendada intravaskulaarruumist veremahu väheneb vererõhk ja hematokriti suurenenud. Tingimustes insuliinivaegus suuremate lihaskoe energia substraadid on vabad rasvhapped, mis on moodustunud rasvkoes suurendades lipolüüs - hüdrolüüs triglütseriidide (TG). Selle stimulatsioonile aktiveerimist hormoonsensitiivse lipaasi põhjustab suurenenud viimise vereringesse ja maksa FFA ja glütserool. Esiteks oksüdeeritakse maksas, on allikas ketoonkehade (beeta-hüdroksübutüürhapet atsetoäädikhape atsetoon), mis kuhjuvad veres (osaliselt taaskasutatud lihaseid ja KNS-rakud), aidates ketoatsidoosile, pH vähendamise ja kudede hüpoksiat. Vahelduva FFA maksas sünteesiks kasutada TG mis indutseerivad rasvmaks ja siseneda verest, mis seletab sageli patsientidel täheldati hüpertriglütserideemia ja suurendada FFA (hüperlipideemia).

Progresseerumist ja kasvu ketoatsidoosi suurendada koe dehüdratatsioon, hüpovoleemia hemoconcentration koos suundumust dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, halvenemine verevarustusest, hüpoksia ja tursete ajukoore arengut diabeetiline kooma. Järsu vähenemise neerude verevoolu võib põhjustada neerutorukeste nekroos ja pöördumatu anuuriana.

Diabeedi ja selle kliiniliste ilmingute tunnused sõltuvad suuresti selle tüübist.

I tüüpi diabeet reeglina avaldub tõsiste kliiniliste sümptomitega, mis peegeldavad iseloomuliku insuliini puudulikkust organismis. Haiguse tekkimist iseloomustavad olulised ainevahetushäired, mis põhjustavad mõne kuu või päeva jooksul suhkurtõve (polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, ketoatsidoos) dekompensatsiooni kliinilisi ilminguid. Sageli esineb haigus diabeetilise kooma või raske atsidoosiga. Pärast ravi, sealhulgas enamasti ka insuliinravi ja diabeedi kompenseerimist, paraneb haiguse käik. Seega, isegi pärast diabeetilise kooma möödumist väheneb igapäevane insuliinivajadus, mõnikord kuni selle täielikku eliminatsiooni. Paljudel patsientidel täheldatakse glükoositaluvuse suurenemist, mis viib insuliinravi kaotamiseni pärast raskekujuliste ainevahetushäirete kõrvaldamist, mis on iseloomulikud haiguse esialgse perioodi jooksul. Kirjandus kirjeldab üsna sageli selliste patsientide ajutise taastumise juhtumeid. Kuid mõni kuu hiljem ja mõnikord 2-3 aastat hiljem taastus haigus (eriti viirusliku infektsiooni taustal) ja insuliinravi vajas kogu elu. Seda välismaa kirjandusest välja kujunenud pikaaegset mustrit nimetatakse "diabeetikutele mesinädalaks", kui haigus leevendub ja insuliinravi ei ole vaja. Selle kestus sõltub kahest tegurist: pankrease beeta-rakkude kahjustuse määr ja selle regenereerimise võime. Sõltuvalt ühe nendest teguritest levimus võib haigus kohe eeldada kliinilise diabeedi laadi või remissiooni. Remissiooni kestust mõjutavad ka välised tegurid, nagu kaasuvate viirusnakkuste sagedus ja raskus. Me täheldasime patsiente, kellel oli 2-3-aastane remissiooni kestus viiruslike ja vahelduvate infektsioonide puudumise taustal. Sel juhul ei esinenud kõrvalekaldeid mitte ainult glükeemilise profiili, vaid ka glükoositaluvuskatset (GTT). Tuleb märkida, et mõnel juhul töö spontaanne vähendamise diabeet peeti tulemusena ravitoimet sulfamiidravimite narkootikume või biguaniidiks hüpoglükeemilist, samas kui teised autorid panid selles mõju dieetravi.

Püsiva kliinilise diabeedi ilmnemise järel iseloomustab haigust insuliinivajadus, mis suureneb 1-2 aastat ja püsib stabiilsena. Kliiniline kulg sõltub täiendavalt järelejäänud insuliini sekretsiooni, mis külmematesse lähemal C-peptiidi väärtused võivad varieeruda. Väga madalatel järelejäänud endogeense insuliini sekretsiooni täheldatakse labiilsed käigus diabeedi kellel on kalduvus hüpoglükeemia, ketoatsidoos ja selle suurte sõltuvalt ainevahetusprotsesse insuliini, toitumine, stress ja muud olukorrad. Kõrgem järelejäänud insuliini sekretsiooni stabiliseerib diabeedi ja vajaduse vähenemine insuliiniravile (puudumisel insuliiniresistentsuse).

Mõnikord on I tüüpi suhkurtõbi ühendatud autoimmuunsete endokriinsete ja mitte-endokriinsete haigustega, mis on üks autoimmuunsete polüendokriinide sündroomi ilmingutest. Kuna autoimmuunne polüendokriinide sündroom võib hõlmata neerupealiste koorekaotust ja vererõhu langust, on vaja selgitada nende funktsionaalset seisundit sobivate meetmete võtmiseks.

Suurenev haiguse kestust (10-20 aastat) on kliinilised ilmingud hilise diabeetilise sündroomi vormis retino- ja nefropaatia, et aeglase kulu hea kompensatsiooni diabeet. Surma peamine põhjus on neerupuudulikkus ja see on palju vähem levinud - ateroskleroosi komplikatsioonid.

Tõsidus I tüüpi diabeedi jaguneb keskel ja raske vorme. Keskmine raskusaste asendamise vajadust iseloomustab insuliini (sõltumata annusest) patsientidel tüsistusteta suhkurtõbi või olemasoluga retinopaatia I, II etapis, I etapp nefropaatia, perifeerse neuropaatia ilma oluliste valu ja troofiliste haavandite. Tõsised käsitleb insulinodefitsitny diabeedi kombinatsioonis retinopaatia II ja III etappidel või nefropaatia II ja III etappidel perifeerne neuropaatia tugeva valu või troofiliste haavandite, NEURODYSTROPHIC pimedus raske ravida, entsefalopaatia, raske ilmingud autonoomne neuropaatia, kalduvus ketoatsidoosi, mida korratakse koomaasund, haiguse labiilne liikumine. Kohalolekul nende avaldumise mikroangiopaatiast insuliinivajadust ja veresuhkru tase ei arvestata.

Kliiniline kulg II tüübi diabeet (insuliinsõltumatu) seda iseloomustab järk-järgult ilmnevad ilma haiguse märke dekompensatsioonile. Patsiendid pöörduvad sageli dermatoloog, günekoloog, neuroloog umbes seeninfektsioonid, keeb, sportlane, sügelus tupes, valu jalgades, periodontiit, nägemispuudega. Selliste patsientide uurimisel avastavad nad diabeedi. Müokardi infarkti või insuldi ajal diabeedi esmakordne diagnoosimine on sageli esimene. Vahel haigus teeb oma debüüdi hüperosmolaarse kooma. Enamikel patsientidel on haiguse silmapaistmatu alguse tõttu [selle kestuse määramine on väga raske. See arvatavasti selgitab suhteliselt kiiresti (5-8 aasta jooksul) retinopaatia kliiniliste tunnuste ilmnemist või selle avastamist isegi diabeedi esmase diagnoosimise ajal. II tüüpi diabeet on stabiilne, ilma kalde ketoatsidoosile ja hüpoglü tingimustel ravi ajal toitumine üksi või kombinatsioonis suukaudse raviga saharoponizhayuschimi. Kuna seda tüüpi diabeedi areneb tavaliselt patsientidel pärast 40. Eluaastat on olnud sagedased kombinatsioonis ateroskleroosi, millel on kalduvus jõudsalt olemasolu tõttu riskitegurite hüperinsulineemiana ja hüpertensioon. Ateroskleroosi komplikatsioonid on sageli diabeedihaigete patsientide surma põhjuseks. Diabeetilist nefropaatiat areneb palju harvem kui I tüüpi diabeediga patsientidel.

II tüüpi suhkurtõbi on raskelt jagatud kolmeks vormiks: kerge, mõõdukas ja raske. Kergekujulist vormi iseloomustab diabeedi kompenseerimise võimalus ainult dieediga. Tõenäoliselt on see kombinatsioon I staadiumi retinopaatia, I staadiumi nefropaatia, mööduva neuropaatiaga. Keskmise raskusastmega diabeedi korral kompenseeritakse haigus suhkrut vähendavate suukaudsete preparaatidega. Võib olla kombinatsioon I ja II astme retinopaatia, esimese astme nefropaatia, mööduv neuropaatia. Tugevas vormis kompenseerib haigus suhkru vähendamise ravimeid või regulaarselt insuliini manustamist. Sellel etapil on täheldatud III astme retinopaatiat, II ja III astme nefropaatiat, perifeersete või vegetatiivsete neuropaatiate tõsiseid ilminguid, entsefalopaatiat. Mõnikord diagnoositakse raske diabeedivorm patsientidel, kellel kompenseeritakse dieeti, eespool kirjeldatud mikroangiopaatia ja neuropaatia manifestatsioonide juuresolekul.

Diabeedne neuropaatia on diabeedi iseloomulik kliiniline ilming; täheldatakse 12 ... 70% patsientidest. Selle esinemissagedus patsientide hulgas suureneb oluliselt pärast 5-aastast või pikemat suhkurtõve olemasolu sõltumata selle tüübist. Kuid neuropaatia korrelatsioonis diabeedi kestusele ei ole absoluutne, mistõttu arvatakse, et suuremal määral sagedusest neuropaatia mõjutab milline hüvitis diabeet, sõltumata selle raskusaste ja kestus. Puudumine kirjanduses selge andmeid levimuse kohta diabeetilise neuropaatia on suuresti tingitud ebapiisavate andmete subkliinilise ilmingud. Diabeetiline neuropaatia on erinevad kliinilised sündroomid: radikulopaatiaga, mononeuropaatiaks, polüneuropaatia, amüotroofia, vegetatiivse (autonoomne) neuropaatia, entsefalopaatia.

Radikulopaatiaga on üsna haruldane vorm somaatiliste perifeerne neuropaatia, mida iseloomustab terav Vihlonta ühe dermatoomi. Lähtuvalt sellest patoloogia on demüelisatsiooni aksonite seljajuuresse ja veerud seljaaju, mis on lisatud rikkumise sügav lihaste tundlikkus kadumine refleksid, ataksia ja ebastabiilsust Romberg asendis. Mõningatel juhtudel, kliiniline pilt võib olla seotud radikulopaatiaga ebaühtlane õpilaste peetakse diabeetilise psevdotabes. Diabeetiline radikulopaatiaga tuleb eristada degeneratiivsed ketas haigus ja seljaaju spondylosis deformeerib.

Mononeuropaatia on üksikute perifeersete närvide, sh kranioksnebe närvide kaotus. Spontaansed valu, paresis, tundlikkuse häired, kõõluste reflekside vähenemine ja kaotus mõjutatud närvivööndis on iseloomulikud. Patoloogiline protsess võib kahjustada III, V, VI-VIII kraniaalsete närvide paaride närvikoordi. Sageli sagedamini kannatavad III ja VI paarid: ligikaudu 1% diabeeti põdevatel patsientidel on erakulaarsete lihaste halvatus, mis on kombineeritud valu pea ülemise osa, diploopia ja ptoosiga. Kolmiknärvi katkestamine (V paar) väljendub intensiivse valu rünnakutes poole näol. Näonärvi patoloogiat (VII paari) iseloomustab näo lihaste ühepoolne paresis, ja VIII paari iseloomustab kuulmise vähenemine. Mononeuropaatia avastatakse nii pikaajalise diabeedi taustal kui ka glükoositaluvuse häirega.

Polüneuropaatia on kõige levinum diabeetiline perifeerne somaatiliste neiropatii, mida iseloomustab see distaalse sümmeetriliselt ja soodsalt tundlike haiguste raviks. Viimased on täheldatud "sokkide ja kindadena sündroomi" kujul ning palju varem ja raskemad on see patoloogia avaldub jalgadele. Iseloomulik vibratsiooni, taktilise, valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine, Achilleuse ja põlve reflekside vähenemine ja kaotus. Ülemine jäsemete kaotus on vähem levinud ja korreleerub diabeedi kestusega. Subjektiivsed aistingud paresteesia ja intensiivne öösel valu võivad eelneda välimuse eesmärgi märke neuroloogiliste häirete. Tugev valu ja hüperalgeesiast hullem öösel põhjustada unetust, depressiooni, isutus, ja rasketel juhtudel - oluliselt vähendada kehakaalu. M. Ellenberg kirjeldas 1974. Aastal "diabeetilist polüneuropaatilist kahheksiat". See sündroom areneb peamiselt eakatel meestel ja sobitada taustal tugev valu anoreksia ja kaalukaotus, ulatudes 60% kogu kehakaalust. Suhteid diabeedi raskuse ja tüübi vahel ei ole täheldatud. Sarnane haigusjuht II tüüpi diabeediga eakad naised on avaldatud vene kirjanduses. Kaugema polüneuropaatia sageli põhjustab troofilise häired liighigistamine või Higitus, naha õhenemine, juuste ja oluliselt vähem troofiliste haavandite, soovitavalt jalad (neurotroofne haavandid). Nende iseloomulik tunnus on arteriaalse verevoolu ohutus alajäsemete veresoontele. Kliinilised ilmingud diabeetiline neuropaatia distaalse somaatiliste Tavaliselt taandub mõjul raviks perioodis mõnest kuust kuni 1 aasta.

Neyroartropatiya on haruldane tüsistus dostalnoy polüneuropaatia ja seda iseloomustab progresseeruv hävitamist ühes või mitmes liigeses jalalaba ( "diabeetilise jala"). Esmakordselt selle sündroomi 1868 Prantsuse neuroloogiaekspert Charcot kirjeldatud patsiendi tertsiaarne süüfilis. See tüsistus on täheldatud paljudes riikides, kuid sagedamini diabeediga patsientidel. Levimus neuropaatia on ligikaudu 1 680-1000 patsientidel. Oluliselt rohkem "diabeetilise jala" sündroom areneb taustal pikaajalise (üle 15 aasta) olemasoleva suhkurtõve ja enamasti eakatel. 60% patsientidest kogevad kaotust tarsaalliigesed ja kanna liigesed, 30% - metatarsofalangeaalliigese ja 10% - pahkluud. Enamikul juhtudel on see protsess ühekülgne ja ainult 20% patsientidest - kahepoolne. Ilmuvad turse, punetus piirkonnas liigestes, suu inetus, pahkluu haavandid tallad puudumisel praktiliselt valutu. Määramine kliinilise haiguse on sageli 4-6 nädalat eelneb trauma, venitades kõõlused, moodustamise kallus koos järgneva haavandid ning lüüasaamisega pahkluu - murd alumises kolmandikus sääreluu. Röntgenoloogiliselt paljastas massiivne luuhävimine koos sidumise ja luu resorptsioon, jäme rikkumine liigesepinnad ja hüpertroofiline Periartikulaarse pehmete kudede muutusi, kõhrealune skleroos, osteofüüdis moodustumine, liigesesisesene luumurde. Sageli väljendunud radioloogiliste hävitava protsessiga ei kaasne kliiniliste sümptomitega. Patogeneesis neyroartropatii eakatel lisaks polüneuropaatia, isheemia tegur võtab osa tõttu lüüasaamist mikrotsirkulatsiooni ja peamine laevad. Liitumine infektsioon võib kaasneda tselluliit ja osteomüeliit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Neuro-artropaatilise ja isheemilise suu kliinilised ilmingud

Neo-artropaatiline	Isheemiline jalg
Hea pulsatsioon veresoontes Tavalised jalakud Metsad tihenduspiirkondades Achilleuse refleksi vähendamine või puudumine Suundumus "vasarakujuliseks" suu suunas "Langev jalg" (steppe) Charco's Warp Valutu haavandid Heüroartropaatia (kreeka keha käsi)	Pulsatsiooni puudumine Pehmete kudede atroofia Õhuke ja kuiv nahk Normaalne Achilleuse refleks Jalgade punetus Jalade libisemine, kui nad lamasid Valulikud haavandid

Teine neuro-artropaatia nähtus on diabeetiline heuropaatia (neuroartropaatia), kelle esinemissagedus on 10 ... 20-aastastel I tüüpi diabeedi kestustel 15 ... 20%. Selle sündroomi esimene märk on käte naha muutus. See muutub kuivaks, vahajas, kompaktseks ja paksemaks. Seejärel muutub see raskeks ja väikese sõrme lahtihaakimine on võimatu ja siis ka teised sõrmed liigeskahjustuste tõttu. Neuro-artropaatia eelneb tavaliselt suhkurtõve krooniliste tüsistuste ilmnemisele (retinopaatia, nefropaatia). Nende tüsistuste risk neuro-artropaatia esinemisel suureneb 4-8 korda.

Amiotroofia on diabeetilise neuropaatia harv vorm. Sündroomi iseloomustavad nõrkus ja atroofia lihased vaagnavöötme, lihasvalu, vähendamisele ning põlve reflekside tundlikkushäirete valdkonnas reieluu närvi, ühe tõmblused. Protsess algab asümmeetriliselt ja seejärel muutub see kahepoolseks ja esineb sagedamini eakatel kerge diabeediga meestel. Elektromüograafia näitab lihaste primaarset patoloogiat ja närvikahjustusi. Lihasbiopsia paljastab atroofia üksikute lihaskiudude ohutust cross-vöödid puudumine põletikuliste ja kärbumiste muutusi, kogunemine tuumade alusel sarcolemma. Alkohoolse müopaatiaga on täheldatud sarnast lihaste biopsia mudelit. Diabeetiline amüotroofia tuleks eristada polümüoosiit, amüotroofiline lateraalskleroos, türeotoksi müopaatia ja muud müopaatiad. Diabeedi amüotroofia prognoos on soodne: tavaliselt 1-2 aastat või varasem, taastumine toimub.

Vegetatiivne närvisüsteem reguleerib silelihaste, sisesekretsioonide, südame ja veresoonte aktiivsust. Parasümpaatilise ja sümpaatilise inervatsiooni rikkumine on aluseks muutustele siseorganite ja südame-veresoonkonna süsteemis. Autonoomse neuropaatia kliinilised ilmingud on täheldatud 30-70% -l juhtudest, sõltuvalt suhkurtõvega patsientide uuritud konnentsist. Seedetrakti patoloogia hõlmab söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole ja soolestiku funktsiooni halvenemist. Söögitoru funktsiooni kahjustamist väljendab peristaltika vähenemine, madalama sfinkteri tooni laienemine ja vähenemine. Kliiniliselt tekivad patsiendid düsfaagiat, kõrvetised ja aeg-ajalt söögitoru haavandeid. Diabeetilist gastropathiat on täheldatud patsientidel, kellel on haiguse pikk kestus ja see avaldub eelmisel päeval söönud toidu oksendamisel. Röntgenkiirgus näitab peristaltika vähenemist ja pareesi, mao laienemist, tühjenemise aeglustumist. 25% -l patsientidest suureneb ja väheneb kaksteistsõrmiksoole tumenus ja selle pirn. Maomahla sekretsioon ja happesus on vähenenud. Mao biopsia korral esineb diabeedi mikroangiopaatia märke, mis on seotud diabeetilise retino ja neuropaatia esinemisega. Diabeetilist enteropaatiat väljendavad peensoole suurenenud peristaltikumid ja perioodiliselt tekkiv kõhulahtisus, sagedamini öösel (defekatsioonide sagedus 20-30 korda päevas). Diabeetilisele kõhulahtistikule ei kaasne tavaliselt kaalulangus. Suhted diabeedi tüübiga ja selle raskusastmega ei ole täheldatud. Pailehappe limaskesta biopsia proovides ei ilmnenud põletikulisi ja muid muutusi. Diagnoos on keeruline seoses vajadusega diferentseerida erinevate etioloogiate enteriid, imemise häire sündroomid jne.

Kusepõie neuropaatiat (atoonia) iseloomustab kontraktiilsuse vähenemine urineerimise pidurdamise vormis, selle vähenemine 1-2 korda päevas, põiega seotud jääkruiini esinemine, mis soodustab selle nakatumist. Diferentseeritud diagnoosiks on eesnäärme hüpertroofia, kasvajate esinemine kõhuõõnes, astsiit, hulgiskleroos.

Impotentsus on autonoomse neuropaatia ühine märk ning see võib olla selle ainus ilming 40-50% diabeedihaigega patsientidest. See võib olla ajutine, näiteks diabetes mellitus dekompensatsiooni korral, kuid muutub hiljem püsivaks. Libiido langus, ebapiisav vastus, orgasmi nõrgenemine. Suhkurtõvega mees viljatust võib seostada tagasiulatuva ejakulatsiooniga, kui põie sulgurliini nõrkus põhjustab spermatosoidis olevaid baktereid. Impotentsusega suhkurtõvega patsientidel pole hüpofüüsi gonadotroopset funktsiooni rikkunud, testosterooni sisaldus plasmas on normaalne.

Diabeedi esialgsetes staadiumites higistamise patoloogiat väljendatakse selle amplifikatsioonis. Haiguse kestuse pikenemisega täheldatakse selle vähenemist alajäseme anhüdroosi suhtes. Samal ajal suureneb higistamine (eriti peas, kaelas, rinnal), eriti öösel, higistamine, mis simuleerib hüpoglükeemiat. Naha temperatuuri uuringus on suukaudse ja proksimaalse regulaarse mustri ning kuumuse ja külma reaktsioonide rikkumine. Kummaline autonoomne neuropaatia maitsmis- higistamine, mida iseloomustab tugev higistamine näo, kaela, rindkere, mõne sekundi pärast sissevõtmist teatud toitude (juust, marineeritud kurk, äädikas, alkohol). See tekib harva. Higistamine kohalikul tasemel on tingitud ülemise emakakaela sümpaatilise ganglioni kahjustusest.

Diabeetiline autonoomne südame neuropaatia (DVKN) iseloomustab ortostaatiline hüpotensioon, püsiv tahhükardia, nõrk ravitoime his, fikseeritud südame löögisagedust, ülitundlikkus katehhoolamiinide, müokardi infarkt, ning mõnikord - äkksurma patsiendile. Posturaalne (ortostaatiline) hüpotensioon - selgeim märk autonoomne neuropaatia. Seda väljendatakse välimus patsientide seistes pearinglus, üldine nõrkus, tumenemine silmade või nägemispuudega. See sümptom peetakse sageli hüpoglükeemilist riik, kuid koos posturaalne vererõhu langus selle päritolu ei ole kahtlust. Aastal 1945, A. Rundles esimese ühendust posturaalne hüpotensioon koos neuropaatia diabeet. Ilmingud posturaalne hüpotensioon võib olla võimendatud pärast võttes kõrgvererõhuravimid, diureetikumid, tritsüklilised antidepressandid, narkootikumid fenotiasiinseeriates, ja nitroglütseriin. Insuliin võib halvendada ka posturaalne hüpotensioon, venoosset verd vähenemine või hävitamist täituvust kapillaaride endoteeli vähenes plasmaruumala, samas kui südamepuudulikkuse kujunemise või nefrootiline sündroom väheneb hüpotensioon. Usutakse, et selle esinemist on seletatav blunting reaktsiooni plasma reniini tõusvad halvenemise tõttu sümpaatilise innervatsiooni jukstaglomerulaaraparaadi ning samuti vähendada basaal- kui stimuleeritud (seisva) plasma noradrenaliinitaset või defekt rõhuretseptorid.

DVKNi poolt komplitseeritud suhkurtõvega patsiendid seisavad rahul, südame löögisagedus suureneb 90-100 ja mõnikord kuni 130 lööki minutis. Püsiv tahhükardia, mis ei ole ravitavale mõjule diabeediga patsientidel, on tingitud parasümpaatilise puudulikkusest ja võib olla autonoomsete südamehäirete varajase staadiumi ilmnemiseks. Südame iiveldus on põhjuseks, miks südame rütmi normaalse varieeruvuse suutmatus kaotatakse diabeetilise kardiopaatiaga ja reeglina eelneb sümpaatiline denervatsioon. Aegunud kardiointervallide varieeruvuse vähendamine võib olla autonoomse närvisüsteemi funktsionaalsete häirete astme indikaator.

Südame kogu südame löögisagedus on haruldane ja seda iseloomustab fikseeritud südame löögisagedus. Tavaline valu müokardiinfarkti kujunemisel on DVIC-le põevad patsiendid mittespetsiifilised. Enamikul juhtudel ei tunne patsiendid valu või on selle ajal ebatüüpilised. Eeldatakse, et valulike südameatakkide põhjuseks neis patsientidel on vistseraalsete närvide kahjustus, mis määravad müokardi valutundlikkust.

M. McPage ja PJ Watkins teatasid 12 äkksurma "kardiopulmonaarse arreteerimise" juhtumit 8-l noorukil, kellel oli raske autonoomne neuropaatia diabeet. Müokardiinfarkti, südame rütmihäire või hüpoglükeemilise seisundi kliiniliselt anatoomilisi andmeid ei olnud. Enamikul juhtudel oli rünnaku põhjuseks narkootiliste ainete sissehingamine üldanesteesiaga, teiste ravimite kasutamine või bronhopneumoonia (5 kohe pärast anesteesiat anaalseks). Seega on kardiorespiratoorne vahistamine autonoomse neuropaatia spetsiifiline märk ja see võib lõppeda surmaga.

Diabeetiline entsefalopaatia. Püsiv muutusi kesknärvisüsteemis noortel on tavaliselt seotud ülekantud ägeda ainevahetushäirete ja vanaduses määratuna ateroskleroosi raskuse veresoontes ajus. Diabeedi entsefalopaatia peamised kliinilised ilmingud on vaimse aktiivsuse häired ja orgaanilised aju sümptomid. Diabeedihaigete kõige sagedasem mälu kadu on mälu. Hüpoglükeemilised seisundid avaldavad eriti tugevat mõju mnesihiliste haiguste arengule. Vaimse tegevuse rikkumine võib ilmneda ka suurenenud väsimuse, ärritumatuse, apaatia, nutmise, unehäirete tõttu. Suhkurtõvega seotud tõsised vaimsed häired on haruldased. Orgaaniline neuroloogiliste sümptomitega võivad ilmuda hajus mikrosimptomatikoy, näidates I difuusne ajukahjustus või raske Orgaaniline sümptomite olemasolu näitava fookuskaugusega ajukahjustused. Edasi suhkurtõve entsefalopaatia määrati arengut degeneratiivsed muutused ajuneuronites, eriti ajal hüpoglü riikides ning isheemilise kahjustuste seal seostatud juuresolekul mikroangiopaatiast ja ateroskleroosi.

Naha patoloogia. Suhkurtõvega patsientidel on diabeedi dermopaatia, lipoidkekrobioos ja diabeetiline ksantoom sagedasem, kuid ükski neist ei ole diabeedi suhtes täiesti spetsiifiline.

Dermopaatia ( "atroofiline laigud") väljendab välimus esiküljele sääreluu sümmeetriline punakaspruun sõlmekesed läbimõõduga 5-12 mm, mis seejärel teisendatakse atroofiline pigmenteerunud täpid nahal. Dermatoopiat diagnoositakse sagedamini diabeedihaigetel meestel. Dermopaatia patogenees on seostatud diabeetilise mikroangiopaatiaga.

Lipoidne nekrobioos on naistel palju levinum ja 90% juhtudest asub see ühel või mõlemal jalal. Muudel juhtudel on katkestamise koht pagasiruumi, käsi, nägu ja pea. Lipiidide nekrobioosi esinemissagedus on kõigi diabeediga patsientide puhul 0,1-0,3%. Haigust iseloomustab punakaspruuni või kollase värvusega nahapiirkondade suurus 0,5 kuni 25 cm, tihti ovaalne. Nahakahjustused on ümbritsetud laienenud veresoonte erütematoosse piiriga. Lipiidide ja karotiini ladestamine põhjustab naha kahjustatud piirkondade kollast värvust. Lipiidide nekroobioosi kliinilised tunnused võivad mõne aasta vältel I tüübi diabeedi arengut ületada või tuvastada selle taustal. Uuring 171 patsienti lipoidi necrosis 90% neist suhelda haiguse tuvastati diabeet: mõnel patsiendil bionecrosis arenenud diabeet enne haiguse või selle taustal, teiselt poolt patsientidest oli perekonnas on esinenud seda. Histoloogiliselt on nahal näha hävitava endarteriidi, diabeetilise mikroangiopaatia ja sekundaarsete nekrobiootiliste muutuste tunnuseid. Elastsete kiudude hävitamist, põletikureaktsiooni elemente nekroosi piirkondades ja hiiglaslike rakkude välimust jälgiti elektrooniliselt. Üheks põhjuseks lipoidi nekrobioos leida suurenenud trombotsüütide agregatsiooni vastusena erinevatele stiimulitele, mis koos vohamist endoteeli väikeste veresoonte põhjustab tromboos.

Hüperlipideemia tekib diabeetiline ksantoom, mille peamine roll on külomikronite ja triglütseriidide sisalduse suurenemine veres. Kollakad laigud paiknevad peamiselt jäsemete, rinna, kaela ja näo paindes pinnas ja koosnevad histiotsüütide ja triglütseriidide klastrist. Erinevalt ksantest, mida täheldatakse familiaalse hüperkolesteroleemiaga, ümbritsevad nad enamasti erütematoosset ääre. Hüperlipideemia kõrvaldamine toob kaasa diabeetilise ksantoma kadumise.

Diabeetiline põis viitab harvaesinevatele nahahaigustele suhkurtõve korral. Seda patoloogiat kirjeldasid kõigepealt 1963. Aastal RP Rocca ja E. Regeuga. Mullid ilmuvad äkki, ilma punetuse, sõrmede ja varvaste ning ka jalgsi. Nende mõõtmed varieeruvad mõnest millimeetrist kuni mitu sentimeetrit. Mull võib suureneda mitu päeva. Mullivedelik on läbipaistev, mõnikord hemorraagiline ja alati steriilne. Diabeetiline põis kaob iseseisvalt (ilma lahata) 4-6 nädala jooksul. Mõnikord täheldati diabeetilise põie sagedasemat esinemist diabeedi neuropaatia, pikaajalise diabeedi ja diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel. Histoloogiline uurimine näitas põie intradermaalset, subepidermaalset ja subrogaalset lokaliseerimist. Diabeetilise põie patogeneesis ei ole teada. Erineeri see põrnarengust ja porfüriini metabolismi halvenemisest.

Granuloomide rõngasgranuloomi Darya võib esineda diabeediga patsientidel ^: eakad, sagedamini meestel. Kerel ja jäsemetele lööbe ilmuvad paistes Nummular plekke punakasroosa või kollaka altid kiirele perifeerse kasvu ja fusion moodustumise tsüklid ja polütsüklilised lennukas kujundeid piirneb plotnovata ja ülestõstetud serva. Keskne mitut zapadayuschey tsooni värv ei muutu. Patsiendid kurdavad kerget sügelemist või põletustunne. Haiguse käik on pikk, taastekkiv. Tavaliselt kaovad 2-3 nädala pärast esinevad lööbed ja need asendatakse uutega. Histoloogiliselt avastamiseks turse, vasodilatatsiooni, perivaskulaarsetele infiltratsiooni neutrofiilid histiocytes lümfotsüüdid. Haiguse patogenees ei ole kindlaks tehtud. Väljendusfaktorid võivad olla allergilised reaktsioonid sulfanilamiidi ja teiste ravimite suhtes.

Suhkurtõvega patsientidel on Vitiligo (depigmented sümmeetrilised nahapiirkonnad) 4,8% -l juhtudest võrreldes 0,7% -ga kogu elanikkonnast ja naistel on see 2 korda tõenäolisem. Vitiligot kombineeritakse reeglina I tüüpi suhkurtõvega, mis kinnitab mõlema haiguse autoimmuunse tekkimist.

Palju sagedamini kui teistes haigused, diabeet kaasneb furunkulitest ja granaatkividest mis tekib enamasti taustana dekompenseerimata haigus, kuid võib olla ka ilming latentse diabeedi eelneda või halvenenud glükoositaluvust. Suur kalduvus diabeetikutele seenhaiguste väljendatud sportlane ilmingud määramispiirkonda peamiselt interdigitaalse stop järel. Sagedamini kui häirimatus glükoositaluvust, mida eristab sügelev dermatooside, ekseem, sügelus suguelundite piirkonnas. Selle nahapatoloogia patogenees on seotud rakusisese glükoosisisese ainevahetuse ja infektsiooni suhtes resistentsuse vähenemisega.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Diabeedi diagnoosimise organi patoloogia

Diabeediga patsientidel esineb 25 kuni sagedamini kui üldpopulatsioonis mitmesuguseid nägemisorgani funktsioonihäireid kuni pimedaks. Pimedate patsientide seas on 7% diabeet. Nägemisorgani funktsiooni häired võivad olla võrkkesta, iirise, sarvkesta kahjustuse tagajärjel: lääts, nägemisnärv, erakulaarsed lihased, orbitaalkud jne.

Diabeetiline retinopaatia on patsientide nägemise halvenemise ja pimeduse üks peamistest põhjustest. 60-80% patsientidest leitakse mitmesuguseid manifestatsioone (20-aastase suhkruhaiguse kestuse taustal). Patsientide hulgas I tüüpi diabeedi ravi kestuse haiguse üle 15 aasta antud komplikatsioon esineb 63-65% neist retinopaatiaga - 18-20% kuni kõigi pimedus - 2%. II tüüpi diabeediga patsientidel ilmnevad selle sümptomid lühema diabeedi kestusega. 7,5% -l patsientidest on olulised nägemiskahjustused ja pooltel neist on täielik pime. Riskifaktoriks arengus ja diabeetilise retinopaatia progressioonis on diabeedi kestusele, kuna on olemas otsene seos sageduse see sündroom ja kestuse I tüübi diabeet. Vastavalt B. Klein et al., 995 patsienti uuringus leiti, et esinemissagedus on nägemispuude suureneb 17% patsientidel haiguse kestus ei ületa viit aastat, kuni 97,5% oma kestus kuni 10-15 aastat. Teiste autorite andmetel, juhul retinopaatia ulatuvad kuni 5% esimese 5 aasta jooksul haiguse, kuni 80% - koos diabeedi kestusele rohkem kui 25 aastat.

Lastel, sõltumata haiguse kestusest ja selle kompenseerimise määrast, tuvastatakse retinopaatia palju harvem ja ainult puberteedieelsel perioodil. See asjaolu võimaldab meil võtta hormonaalsete tegurite (STH, somatomediin "C") kaitsva rolli. Suu diabeedi kestusega suureneb ka nägemisnärvi ketta turse tõenäosus: kuni 5 aastat - selle puudumine ja 20 aasta pärast - 21% juhtudest; keskmiselt 9,5%. Diabeetilist retinopaatiat iseloomustavad venuleede laienemine, mikroanurüsmide, eksudaatide, hemorraagiate ja proliferatiivse retiniidi ilmumine. Kapillaaride ja eriti venuleaaride mikroaneraalsused on suhkruhaiguse korral spetsiifilised muutused võrkkestas. Nende tekke mehhanism on seotud ainevahetushäiretega põhjustatud kudede hüpoksiaga. Iseloomulik on kalduvus suurendada mikroaururüümide arvu enne ristmikupiirkonda. Pikaajaline olemasoleva mikroaneürismid võivad kaduda tänu nende rebend (verejooks), tromboosi ja või organisatsiooni sademest tingitud valkudes ja lipiidid enamasti hüaliinse materjalist. Exudaadid valge-kollase, vahajas hägususe fookustena paiknevad tavaliselt võrkkesta erinevates osades esinevate hemorraagiate piirkonnas. Umbes 25% diabeetilise retinopaatia patsientidest on muutunud proliferatiivse retiniidi kujul. Nad on tavaliselt taust mikroaneürismid, võrkkesta hemorrhages ja eksudaatidest ilmuvad klaaskeha verevalum kaasneb teket sidekoe ja veresoonte proliferatiivsete ahelaid, mis tungivad võrkkestas klaaskehasse. Sidekoe edasine kokkutõmbumine põhjustab võrkkesta eraldumist ja pimedaksjäämist. Uute laevade moodustamise protsess läheb ka võrkkestas, millel on tendents kahjustada visuaalset ketast, mis põhjustab nägemise vähenemist või täielikku kaotust. Proliferatiivne retiniit on otseselt seotud suhkruhaiguse kestusega. Tema märke leitakse tavaliselt 15 aastat pärast diabeedi avastamist noortel patsientidel ja 6-10 aastat - täiskasvanutel. Sellel komplikatsioonil esineb märkimisväärset sagedust haiguse pika aja jooksul noortel patsientidel. Paljudel patsientidel on proliferatiivne retiniit kombineeritud diabeetilise nefropaatia kliiniliste ilmingutega.

Vastavalt kaasaegsele klassifikatsioonile (E. Kohneri ja M. Porta andmetel) on diabeetilise retinopaatia kolm etappi. I etapp - mitpropiliferatiivne retinopaatia. Seda iseloomustab mikroanurüsmade, hemorraagiate, võrkkesta turse, eksudatiivsete fookuste olemasolu võrkkestas. II etapp - proproliferatiivne retinopaatia. Iseloomustab venoosse kõrvalekaldeid (ümara, kõverus, kahekordistades ja / või raske võnkumiste veresoonte kaliiber), suurel hulgal soliidsed ja "puuvilla" eksudaate intraretinaalse mikrovaskulaarsel anomaaliaid, võrkkesta hemorraagia seatud suured. III faas - proliferatiivne retinopaatia.

Seda iseloomustab silma närvi ketta neovaskularisatsioon ja / või võrkkesta teised osad, klaarumurdes esinevad hemorraagid koos kiulise koe moodustumisega preretinaalsete hemorraagiate piirkonnas. Diabeedijuhtumite pimeduse põhjustajaks on klaaskeha tekitatud hemorraagia, makulopaatia, võrkkesta eraldumine, glaukoom ja katarakt.

Diabeetilise retinopaatia (sealhulgas proliferatiivse) iseloomulik kõikuv muidugi kalduvus spontaansele leevenemistega ägenemine perioodilist protsessi. Edendada retinopaatia progresseerumise dekompensatsioonita diabeet, hüpertensioon, neerupuudulikkus ja oluliselt raseduse, samuti hüpoglükeemia. Haigused silmalaugude (lauääerpõletik, holazion, oder) ei ole omased diabeet, kuid see on sageli koos seda iseloomustab püsiv ja korduvad loomulikult rikkumise tõttu koe glükoosi metabolismi ning vähendamine immunoloogiliste omaduste organismi.

Diabeediga patsientidel konjunktiivi veresoonte muutus väljendub flebopaatia juuresolekul (kapillaaride venulaste otste pikenemine ja laienemine, mikroanurüsm) ja mõnikord eksudaadid.

Sarvkesta muutused väljendatakse epiteeli baas keratodistrofii, kiudaineid ja soonkesta keratiidile korduvad sarvkesta haavandid, mis tavaliselt ei põhjusta olulist vähenemist nägemine. Kui ebapiisav kompensatsiooni diabeedi täheldatakse mõnikord glikogenopodobnogo ladestumise materjali pigmendi epiteeli tagumisele pinnale vikerkesta, põhjustades degeneratiivsed muutused pigmentatsioonimuutuste ja selle vastavate sektsioonide. Taustal retinopaatiaga 4-6% patsientidest vikerkesta rubeoosi, väljendatuna kasvu vastloodud veresooned eesmisele pinnale ja eeskambri silma, mis võivad olla põhjuseks hemorraagilise I glaukoom.

Katarakti, eristavad metaboolseid (diabeetilisi) ja seniilseid liike. Esimene esineb insuliinsõltuv patsientidel halvasti kompenseeritud ja lokaliseerub kapslialune läätse kihid. Teiseks -. Eakatel patsientidel, diabeet, ja terve, kuid küpseb palju kiiremini kui esimeses, mis selgitab, et on vaja sagedamini tegevuse (sekkumine patogeneesis diabeetilise katarakti seostatakse suurenenud taustal hüperglükeemia glükoosi muundamist sorbitooli objektiivi kudedes. ülemäärane kogunemine põhjustab raku turse, mis otseselt või kaudselt muudab mionozita ainevahetust, mis viib arengut kae.

Glaukoom esineb 5% diabeedihaigega patsientidest, võrreldes 2% -ga tervetest. Silmasisese rõhu tõus üle 20 mm Hg. Art. Võib kahjustada nägemisnärvi funktsiooni ja põhjustada nägemiskahjustusi. Suhkurtõbi on tihti kombineeritud erinevate glaukoomidega (avatud nurga, konvulsiooniga ja proliferatiivse retinopaatia tõttu). Patsientidele tüüpiline on avatud vormi, mida iseloomustab silma äravooluaparaadi likvideerimise tõttu kambri niiskuse raske väljavool. Muudatused selles (kiiver kanal) on sarnased diabeetilise mikroangiopaatia ilmingutega.

Oklumotoorsete lihaste funktsiooni rikkumine (oftalmoplegia) on põhjustatud koljuosa silmamotoorsete närvide III, IV ja VI paaride kahjustusest. Kõige iseloomulikumad tunnused on diploopia ja ptoos, mis esinevad sagedamini I tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Mõnel juhul võivad kliinilise diabeedi esimesed ilmingud olla ptoos ja diploopia. Oftalmoplegia põhjus on diabeetiline mononeuropaatia.

Diabeedihaigetel esineb mööduv nägattu hägusus esialgse insuliiniravi taustal glükeemia olulise kõikumise tõttu ja ka katarakti kujunemisele eelnenud nähtude tõttu. Suure hüperglükeemia diabeedi kompenseerimata raviga kaasneb suurenenud murdumine, mis on põhjustatud läätsede refraktsioonivõime suurenemisest. Müoopia areneb tavaliselt enne katarravi tekkimist. Eespool nimetatud nägemisteravuse muutused võivad suurel määral olla tingitud sorbitooli ja vedeliku kogunemisest läätses. On teada, et hüperglükeemia suurendab läätses glükoosi muundumist sorbitooliks, millel on selge osmolaarsus, mis aitab kaasa vedeliku hoidmisele. See omakorda võib põhjustada muutusi objektiivi kuju ja selle murdumisomaduste suhtes. Glükeemia vähendamine, eriti insuliinravi taustal, aitab sageli kaasa refraktsiooni nõrgenemisele. Nende häirete patogeneesis on võimalik vähendada niiskuse sekretsiooni esiosas, mis aitab muuta läätse positsiooni.

Orbitaalsete kudede katkestamine on haruldane ja on põhjustatud bakteriaalsest või seennakkusest. Selles protsessis osalevad protsessis nii orbitaalsed kui periorbitaalsed kuded. Patsientidel ilmnevad silmamuna, silmaalpeksia (kuni silma keskosa fikseerimiseni), nägemise halvenemise, valu sündroomi nähud. Suurem eluohtlikkus on kõhukinnisuse kaasamine protsessis. Ravi konservatiivne - antibakteriaalsed ja seenevastased ravimid.

Valgusnärvide atroofia ei ole diabeedi otsene tagajärg, kuid seda on täheldatud patsientidel, kellel on haiguse pikk kestus diabeetilise proliferatiivse retinopaatia ja glaukoomi manulusel.

Diagnoosimiseks patoloogia visioon tuleb määrata ja teravuse valdkonnas kaudu anterior silma biomikroskoopia selgitada veresoonte muutused sidekesta limbus, iiris ja silmaläätse hägusus. Otsene oftalmoskoopia, fluorestsents-angiograafia võimaldab teil hinnata võrkkesta veresoonte seisundit. Diabeediga patsiendid vajavad 1-2 korda aastas silmaarstide korduvaid uuringuid.

Südamepuudulikkus suhkurtõve korral

Südame-veresoonkonna patoloogia on peamine suhkrusisaldusega patsientide surmavust põhjustav tegur. Südamerikete haigus võib olla tingitud diabeediga Mikroangiopaatia müokardi düstroofia, diabeetiline kardiomüopaatia autonoomne neuropaatia ja koronaarateroskleroosi. Lisaks suhkurtõvega patsientidel olid oluliselt suurema tõenäosusega kui patsiendid ilma diabeet, on bakteriaalne endokardiit, abstsessid infarkt sepsis, perikardiit patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus ja müokardiit gipokaliemicheskoe in ketoatsidoos.

Südame lihas leidub spetsiifilist diabeet mikrovaskulaarsete anumate jaoks - diabeetiline mikroangiopaatia. Seda protsessi histoloogiliselt iseloomustab kapillaaride, venulaalide ja arterioolide kapsli membraani paksenemine, endoteeli proliferatsioon, aneurüsmi välimus. Basaalmembraani paksenemise patogeneesis põhjustavad PAS-positiivsete ainete liigset sadestumist, peritsüütide enneaegset vananemist, kollageeni akumuleerumist. Müokardi all leitud diabeetiline mikroangiopaatia aitab tal häirida selle funktsionaalset aktiivsust.

Idiopaatilise mikrokardiopaatiaga patsientidel suureneb suhkruhaigete suhteline sagedus märkimisväärselt. Samal ajal avastavad lüüasaamist väikeste veresoonte (muutumatu suur koronaararterite) veresoonest kogunemine kollageeni, kolesterooli ja triglütseriidide taset vahel müofibrillide, mis ei ole kaasas hüperlipideemia. Kliiniliselt müokardiopaatiat iseloomustab lühendamine vasaku vatsakese väljutusaeg pikenemine stressi perioodil suurenes diastoolse mahu. Müokardiopaatiaga kaasnevad muutused võivad kaasa aidata südamepuudulikkuse esinemisele ägeda müokardi infarkti ajal ja kõrge surmavusega. Diabeedse müokardi düstroofia patogenees on tingitud metaboolsetest häiretest, mis puuduvad tervetel isikutel ja hästi kompenseeritud diabeetikutel. Absoluutses või suhtelises insuliinipuudus annab glükoosi transporti läbi rakumembraani, mistõttu enamik energiatarbimise müokardi kompenseeritakse suurenenud kasutamine vabu rasvhappeid, mis moodustuvad suurenenud lipolüüs (tingimustes insuliinivaegus). FFA ebapiisav oksüdeerumine kaasneb triglütseriidide suurema kogunemisega. Kudede suurenenud tasemed glükoos-6-fosfaadist ja fruktoos-6-fosfaadist ja glükogeeni põhjustab kogunemine polüsahhariid südamelihases. Diabeedi kompenseerimine aitab kaasa metaboolsete protsesside normaliseerimisele müokardis ja selle funktsiooni paranemisele.

Diabeetiline autonoomne neuropaatia südame üks kliinilisi ilminguid diabeediga vegetoneyropatii mis hõlmab gastropaatia sündroom, malabsorbtsiooni, põie- atoonia, impotentsus ja higistamine rikkumine. DVKN iseloomustab hulk eripärasid, sealhulgas tahhükardia konstant, fikseeritud südame löögisagedust, ortostaatiline hüpotensioon, ülitundlikkus katehhoolamiinide, müokardi infarkt ja sündroom "kardiopulmonaarset stop". Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi parasümpaatiliste ja sümpaatiliste osade lagunemine. Esialgu purustatud parasümpaatilise innervatsiooni südames, mis ilmub eelnevalt mainitud tahhükardia 90-100 u. / Min, ja mõnel juhul kuni 130 u. / Min, mis allub halvasti ravitoime. Nõrgenemine uitnärvis funktsioon - samuti põhjustavad südame rütmihäireid reguleerimist, mis avaldub ilma respiratoorse variatsioonid südametegevuses intervallidega. Lüüasaamist sensoorsete närvide kiud ja selgitada suhteliselt sagedamini nendel patsientidel müokardiinfarkti ebatüüpilise kliiniku, mis iseloomustab puudumisel või nõrk ekspressioon valu. Suurenev kestus suhkurtõve muutused parasümpaatiline rikkumisi liitunud sümpaatilise innervatsiooni silelihaskiude perifeerse laevad, mille tulemuseks välimuses patsientidel ortostaatiline hüpotensioon. Sellisel juhul tunnevad patsiendid pearinglust, tumedat silma ja vilkuvat "kärbib". See seisund läheb iseenesest või patsient on sunnitud algpositsiooni vastu võtma. Vastavalt AR Olshani jt andmetele tekib patsientidel ortostaatiline hüpotensioon baroretseptorite tundlikkuse vähenemise tõttu. N. Oikawa jt usun, et vastusena tõusule väheneb plasma adrenaliini tase.

Teine üsna haruldane ilming häired parasümpaatilise ebaõnnestumine on südame-kopsupuudulikkuse kirjeldatud M. McPage PJ Watkins ja patsientidel, kes põevad I tüüpi diabeet, ja seda iseloomustab äkiline lõpetamine südametegevust ja hingamist. Kõigist 8 kirjeldatud patsiendist suri 3 selle seisundi jooksul. Enamikul juhtudel on surmapõhjus narkootilise valuvaigisti sissehingamine kirurgilise sekkumise ajal anesteesia ajal. Loomise ajal ei tuvastatud surmapõhjust. Cardiopulmonary seiskumine, autorite väitel, on primaarne pulmonaalne päritoluga vähendades tundlikkust hingamisteede keskusest hüpoksia patsientidel autonoomne neuropaatia, nagu vasika unearteri kemoretseptorite ja innerveerivad keeleneelunärvid ja uitnärvist. Selle tulemusena on hüpoksia ja vererõhu langus aju verevoolu toimumist ja hingamispeetus tsentraalse päritoluga, millest annab tunnistust kiiret reageerimist patsiendile hingamisteede stimulandid. Proovid rikkumiste tuvastamist parasümpaatilise süsteemi, mis põhineb vähendamine cardio variatsioon (vähendada hingamise arütmia) põhjustatud eelkirjeldatud närvikude muutusi. Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini testid südame löögisageduse muutuste registreerimisel normaalsel ja sügaval hingamisel, modifitseeritud Valsalva testil, Ewingi testil ja mõnedel teistel. Südame sümpatatiivse innervatsiooni rikkumine tuvastatakse ortostaatilise testi ja muude testide abil. Kõik loetletud diagnostikameetodid erinevad täitmise suhteliselt lihtsusest, mitteinvasiivsusest ja suhteliselt kõrgest informatiivsusest. Neid võib soovitada kasutada nii haiglates kui ka polikliinilistes tingimustes.

Koronaararterite ateroskleroos. Lokaliseerimine koronaarateroskleroosi suhkurtõvega patsientidel on sama neil patsientidel, kel diabeet ja lagunevad peamiselt kaasates proksimaalse pärgarterite. Ainus erinevus on see esinemist pärgarterite ateroskleroosi diabeediga patsientidel noores eas raskema ilmingud. Ilmselt diabeedi oluliselt vähem tagatiseks kuna andmed angiograafia suuremate pärgarterid patsientidel koronaroskleroza juuresolekul ja puudumisel diabeedi on samad. Vastavalt eksperimentaalsed uuringud näitavad, et juhtiv roll kiire ateroskleroosi progresseerumise suhkurtõvega patsientidel on hyperinsulineemia endogeensed või eksogeense insuliini, pidurdamiseks lipolüüs, suurendab kolesterooli sünteesi, fosfolipiidid ja triglütseriidide veresooneseite. Läbitavus endoteelirakkude insuliiniresistentsemad, suur mõju all katehhoolamiinide (fooni kõikumised glükeemias), mis soodustab kontakti insuliini arteriseina silelihasrakkude, mis stimuleerib nende rakkude proliferatsiooni ja sünteesi sidekoe veresoonte seinas. Lipoproteiinid pildistatud silelihasrakkude ja tungida ekstratsellulaarse ruumi, kus nad moodustavad aterosklerootiliste naastude. See hüpotees seletab seost lävi veresuhkru ja ateroskleroosi, samuti asjaolu, et riskitegurid mõjutavad ateroskleroosi arengut diabeediga patsientidel ja tervetel. On teada, et II tüüpi haigust iseloomustab suurenenud basaalinsuliin taset ja sageduse suurendamiseks ja ateroskleroosi südame isheemiatõbi (CHD). Võrreldes diabeediga patsientidel ja südame isheemiatõve, patsientidega ilma diabeedi leitud suurendada insuliini vastuseks glükoosi suukaudsel manustamisel väljakutse ja rohkem väljendunud insuliini sekretsiooni suurenemise pärast suukaudset proovi tolbutamiin. II tüübi diabeedi korral kombinatsioonis ateroskleroosiga suureneb insuliini / glükoosi suhe. Uuring ateroskleroosiga patsientidel koronaar-, aju- ja perifeersete arterite ilma diabeedi leitud ka suurenenud insuliini vastuseks suulise glükoosikoormus. Rasvumine on lisatud hyperinsulinemian nii puudumisel ja juuresolekul diabeet. Isheemiliste südamehaiguste oht on palju suurem androidi tüüpi ülekaalulisuse korral.

Müokardi infarkt. Võrreldes selle levimusega sarnase vanusega suhkurtõvega patsientidel, esineb see 2 korda sagedamini. Koronaararteri haigus on peamine surma põhjus II tüüpi diabeediga patsientidel. Suremus müokardiinfarkti nendel patsientidel on väga kõrge ning jõuab esimestel päevadel pärast esinemist 38% ja üle järgmise 5 aastat - 75%. Kliiniline kulg infarkt diabeetikutel on järgmised omadused: esinemise kompleksne infarkt, trombemboolia sagedamini täheldatud nähtus südamepuudulikkus, levimus korduvad infarkt ja suurenenud protsent suremuse ägeda ja sageli - ebatüüpiline infarkti kliinikus nõrk valu ja puududa. Selle ilmingu komplikatsiooni otseses korrelatsioonis kestuse diabeedi (eriti patsientidel, kel tüüp I), patsiendi vanusest, esinemine ülekaalulisus, hüpertoonia, hüperlipideemia ja vähemal määral - selle raskusaste diabeedi raviks ja milline ta. Paljudel juhtudel sümptomiteks on II tüübi diabeedi debutid.

Suurimad raskused diagnoosimisel on ebatüüpilised ilmingud. Müokardiinfarkti ajal umbes 42% patsientidest ei tunne valu (võrreldes 6% diabeedita patsientidega) või on see ebatüüpiline ja kerge. Tähiste infarkti diabeetikutel võib olla ootamatu ilmumine täieliku lakkamise, kopsuturse, iiveldus ja oksendamine motiveerimatuks, dekompensatsioonita diabeedi ketoatsidoos ning suurendades glükeemilise ebaselge päritoluga südame rütmihäired. Uuringud suhkurtõvega patsientidel, kes suri müokardiinfarkti, näitas, et 30% neist oli eelmise diagnoosimata südameatakkide ja 6,5% leiti muutusi, mis näitavad, 2 või mitme varasema müokardi infarktiga valutu. Framinghami uuringu andmed näitavad, et juhusliku EKG uuringus tuvastatud infarkt täheldati 39% -l diabeetikutel ja 22% -l patsientidest ilma selleta. Müokardi infarkt valutu diabeedi praegu seostatakse tihti autonoomne neuropaatia ja südame kahjustused tundliku aferentsed närvikiud. Seda hüpoteesi kinnitas valulikke infarkte põdevatel patsientidel tehtud närvikiudude uuring. Surnud kontrollrühmas (valge südameatakkiga patsiendid, kellel oli diabeet või ilma selleta) ei tuvastatud lootega sarnaseid muutusi.

Ägeda müokardiinfarkti 65-100% patsientidest paljastas basaal hüperglükeemia, mis võivad olla tingitud katehhoolamiinide vabanemise ja glükokortikoidide vastuseks stressiolukorda. Sellisel viisil täheldatud endogeense insuliini sekretsiooni märkimisväärne suurenemine ei kõrvalda hüperglükeemiat, sest veres vabade rasvhapete sisaldus, mis pärsib insuliini bioloogilist toimet, suureneb. Müokardiinfarkti akuutses perioodis süsivesikute tolerantsuse rikkumine on sageli ajutise iseloomuga, kuid peaaegu alati näitab diabeedi tekkimise oht. Ajutise infarkti ajal esineva mööduva hüperglükeemiaga patsientide järgneva (pärast 1-5 aastat) uurimine näitab, et 32-80% neist avastati järgnevalt NTG või kliiniline diabeet.

Diabeedi neeru kahjustus

Diabeetilist nefropaatiat (Kimmelstili-Wilsoni sündroom, interkapillaarne glomeruloskleroos) on hilise diabeedi sündroomi ilmnemine. See põhineb erinevate protsessidega sealhulgas sõlmeline ja hajus glomeruloskleroos, paksenemine kapillaaride basaalmembraan neeruglomeerulites, arterio ja Arterioloskleroos ja tubulointerstitsiaalse fibroos.

See tüsistus on diabetes patsientidel üks peamistest surmapõhjustest, mis suureneb üldise elanikkonnaga võrreldes 17 korda. Umbes pooled kõigist juhtudest areneb suhkurtõvega patsientidel enne 20 aasta vanust diabeetiline nefropaatia. Selle kliinilised ilmingud leiavad pärast 12-20 aastat haigestumist. Kuid mõningad muutused neerufunktsioonis ja anatoomilistel häiretel ilmnevad palju varem. Seega isegi juhul, diabeet, suurendades neeru suurus, valendikku torukesed ja glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Pärast makse diabeedi neeru mõõtmed on normeeritud, kuid glomerulaarfiltratsiooni hoitakse kõrgel isegi pärast 2-5 aastat, kui kell biopsia eksponeerida paksenemine basaalmembraanil kapillaarides glomeruli, mis näitab, et esialgne (histoloogia) etappidel diabeetiline nefropaatia. Kliiniliselt on 12 ... 18-aastastel patsientidel muid muutusi vaatamata anatoomiliste häirete progressioonile.

Diabeetilise nefropaatia esimene sümptom on ajutine proteinuuria, mis tavaliselt toimub füüsilise koormuse või ortostaasi korral. Seejärel muutub see normaalseks või pisut vähendatud glomerulaarfiltratsiooni kiiruseks konstantseks. Olulist kasvu proteinuuria üle 3 g / päevas ja ulatudes mõnikord 3 g / l, millele järgnes dysproteinemia erineb hüpoalbumineemia, vähenedes IgG, hüpergammaglobulineemia ja suurendada alfa2- makroglobuliinis. Samal ajal tekib 40-50% vabu radikaale nefrootilist sündroomi, hüperlipideemia ilmneb vastavalt IV tüüpi vastavalt Fridrikseni andmetele. Pärast 2-3 aastat konstantse proteinuuria ilmub asoteemia, vere uurea kreatiniini väheneb glomerulaarfiltratsiooni.

Haiguse edasine progresseerumine tekitab pooleldi patsientidest pärast 2-3 aastat neerupuudulikkuse kliinilise sündroomi tekkimist, eriti raske proteinuuriaga patsientidel koos nefrootilise sündroomiga esineb kiiret kontori suurenemist. Mis areng neerupuudulikkus väheneb drastiliselt glomerulaarfiltratsiooni, kõrgenenud järelejäänud lämmastik (üle 100 mg%), kreatiniin (mg rohkem 10%) näitas hüpo- või normokroomne aneemia. 80-90% patsientidest haiguse selles staadiumis suureneb vererõhk märkimisväärselt. Arteriaalse hüpertensiooni tekke põhjuseks on peamiselt naatriumiresistentsus ja hüpervolemia. Raske arteriaalne hüpertensioon võib olla kombineeritud südamepuudulikkusega parempoolses vatsakese tüübis või keeruline kopsu turse.

Neerupuudulikkusega kaasneb tavaliselt hüperkaleemia, mis võib ulatuda 6 mmol / l või suuremaks, mis väljendub EKG iseloomulikes muutustes. Selle patogeneesi võib põhjustada ekstrarenaalne ja neerude mehhanismid. Esimesed hõlmavad insuliini, aldosterooni, norepinefriini ja hüperosmolariaalsuse, metaboolse atsidoosi, beeta-adrenoblokeerijate sisalduse vähenemist. Teiseks - glomerulaarfiltratsiooni vähendamine, interstitsiaalne nefriit, giprenenneemiline hüpoaldosteronism, prostaglandiinide (indometatsiin) ja aldaktooni inhibiitorid.

Kliiniline kulg komplitseeris diabeetiline nefropaatia, kuseteede infektsioon, krooniline püelonefriit, aidates kaasa arengule interstitsiaalne nefriit. Krooniline püelonefriit on sageli asümptomaatilised ning avaldub halveneva kliiniline kulg diabeetiline nefropaatia või dekompensatsioonita diabeet. Viimast (piki läbilõike andmeid - 110%) koos kärbumiste papillita mis võivad avalduda rasket vormi (1%), millega kaasneb palavik, bruto hematuuria, neerukoolikud ning ka latentne vorm, mis sageli diagnoosimata, kuna ainult ilming on mikrohematuuria . Mõnedel patsientidel, kellel sümptomid neerupuudulikkus suur diabeedi, mille tulemuseks on vähenenud igapäevane insuliini nõuded, mis tulenevad isutus esinemise tõttu iiveldust ja oksendamist, samuti vähenemise tõttu insuliini lagunemise neerudes ja suurendada perioodi ulatuses poolväärtusaega.

Diabeetilise nefropaatia kliiniline liikumine ja manifestatsioon I ja II tüübi diabeediga patsientidel on oluliselt erinev. II tüübi diabeedi puhul toimub nefropaatia progresseerumine palju aeglasemalt ja see ei ole peamine surmapõhjus.

Tunnused kliinilisi ilminguid diabeetilise nefropaatia erinevat tüüpi diabeet on tingitud ilmselt erineva raskusastmega kaasamist patogeneesis selle pöörduv või pöördumatu muutusi neerukude.

D'Elia Diabeetilise Nefropaatia Pathogenesis.

Pööratavad muutused

1. Suurendage glomerulaarfiltreerimist, suurendamata neerufunktsiooni plasmavoolu.
2. Proteinuuria koos hüperglükeemiaga, insuliinipuudulikkus, treeningu ja ortostaasiga suurenemine.
3. Immunoglobuliinide mesangiumis, proteiini lagunemise saadustes, mesangiooni hüperplaasia akumulatsioon.
4. Distaalsete tuubulite võime langetamine vesinikuioonide eraldamiseks.

Pöördumatud muutused

1. Suurenenud kollageeni süntees basaalmembraanis.
2. Arteriolide hüalünüülkleroos koos juxtaglomerulaarse aparatuuri kahjustusega.
3. Neerukahjustusega arterite ateroskleroos.
4. Papillide nekroos.

Kliinilise looma iseloomust lähtudes jagatakse diabeetiline nefropaatia latentseteks, kliiniliselt manifestatsioonideks ja terminaalseteks vormideks. Viimast iseloomustab ureemia. Nefropaatia jagamisel kasutatakse staadiumis Mogenseni klassifikatsiooni (1983), mis põhineb laboratoorsetel kliinilistel andmetel.

1. Hüperfunktsiooni etapp tekib diabeedi tekkimise ajal ja seda iseloomustab hüperfiltreerimine, hüperfunktsioon, neerupuudulikkus ja normoalbuminuuria (<30 mg / päevas).
2. Esialgsete muutuste etapp neerudes. Seda iseloomustab glomerulaarse basaalse membraani paksenemine, mesangiooni laienemine, hüperfiltratsioon ja normoalbuminuria (<30 mg / päevas). Need muutused ilmnevad, kui diabeedi kestus on üle 5 aasta.
3. ND algatusetapp areneb 5 aasta pärast või kauem. Seda iseloomustab mikroalbuminuuria ilmnemine (30 kuni 300 mg päevas), normaalne või suurenenud GFR.
4. Märgistatud ND staadium esineb 10-15 aasta jooksul SD olemasolul. Tüüpiline proteinuuria (rohkem kui 0,5 g valku päevas), arteriaalne hüpertensioon, GFR vähenemine. Need nähud on põhjustatud 50-70% glomerulli skleroosist.
5. Kroonilise neerupuudulikkuse (ureemia) staadium. Sellisel juhul väheneb GFR (<10 ml / min). Neerude muutused vastavad kogu glomeruloskleroosile, mis areneb 15-20-aastase DM-ga.

Diabeedi nefropaatia I-III astmed on haiguse prekliinilised vormid.

IV etapi diabeetiline nefropaatia iseloomustab välimuse proteinuuria, vähenes kontsentreerimist võime neerud, juuresolekul gipoizostenurii, turse, hypoproteinemia resistentne, hüperlipideemia, kõrgenenud vererõhk. Sel juhul vähendatakse lämmastikoksiidi erituvat funktsiooni.

Lade V diabeetiline nefropaatia - nefroskleroticheskaya etapil, väljendatuna krooniline neerupuudulikkus III astme (turse, hüpertensioon, gipoizostenuriya, silinduuria, eritrotsiturii, kreatinemiya, asoteemia, tõstes uurea kontsentratsiooni veres, ureemia). Tunnus "parandamine" suhkurtõve: vähenenud glükosuuria, hüperglükeemia, päevane insuliinivajadus tõttu vähenenud aktiivsus insulinase ensüüm neeru, mis lõhustab normaalne insuliini. Nefropaatia (IV-V staadium) reeglina kombineeritakse II ja III astme diabeetilise retinopaatiaga.