Vasodilataatorid: nitroglütseriin ja naatriumnitriprussiid

Nitrovazodilatatory - ravimite rühma, millel on vasodilatõendav toime ja mis erinevad üksteisest keemilise struktuuri ja esmase tegevuskoha vahel. Neid ühendab toimemehhanism: koos kõigi nitrovaodivaatoritega organismis moodustub lämmastikoksiid, mis määrab nende ravimite farmakoloogilise aktiivsuse. Anesteesia korral kasutatakse traditsiooniliselt kahte selle rühma kuuluvat ravimit: nitroglütseriini ja naatriumnitroprussiidi. Teised nitrovaodivaatorid (isosorbiiddinitraat, isosorbiidmononitraat, molsidomiin) leiavad rakendust terapeutilises praktikas.

Nitroglütseriin on glütserooli ja lämmastikhappe valester. Rangelt võttes ei ole termin "nitroglütseriin" täiesti õige, kuna aine ei ole tõeline nitroühend (C-N02 põhistruktuuriga), vaid nitraat, st glütserüültrinitraat. Need preparaadid, mille Sobrero on juba 1846. Aastal sünteesitud, on kliinilises praktikas levinud stenokardiatõvega leevendamiseks ja hiljuti hüpertensiooni korrigeerimiseks kasutatud.

Naatriumnitroprussiidi kasutatakse vahendina raskete hüpertensiivsete reaktsioonide lühiajaliseks jälgimiseks alates 1950. Aastate keskpaigast, kuigi naatriumnitroprussiidi sünteesiti veel 1850. Aastani.

Nitroglütseriin ja naatriumnitroprusiid: ravi koht

Nitroglütseriini kasutatakse laialdaselt anesteesiajärgse ajal pärgarteri operatsioonide ja operatsioonijärgsel perioodil korrigeerimise hüpertensioon, kontrollitud hüpotensioon, raviks sündroom väikeste DM CHD patsiente, korrektuur südamelihase isheemia koronaararteri šunteerimine.

Korrigeerimise kõrge vererõhk anesteesia ajal lehe nitroglütseriini kui 1% lahuse keele alla (1-4 tilka, 0.15- 0,6 mg) või / infusioonikambrites annustes 1-2 mg / tunnis (17-33 ug / min) või 1-3 ug / kg / min. Sublugueelse toimega toimingu kestus on umbes 9 minutit, IV / 11-13 minutit. Nitroglütseriini annuses 1-4 tilka keele või nina all on esialgu kaasas lühiajaline vererõhu tõus 17 ± 5 mm Hg. Art. Seejärel väheneb SBP, mis 3. Minuti jooksul on 17%; DBP väheneb 8% ja keskmine BP - 16% baasväärtusest. Samal ajal on VO ja MOS vähenemine 29%, vasaku vatsakese (LVH) töö 36%, CVP 37% ja kopsuarteri rõhk (DPA). 9.minutiga taastatakse hemodünaamilised parameetrid nende algväärtustega. Veelgi tugevam hüpotensioonil on ühekordne IV süst või infusioon annuseni 2 mg / h (33 μg / min). SBP vähendamine on umbes 26%, keskmine BP - 22% algväärtusest. Samaaegselt vererõhu langusega vähendab CVP oluliselt (ligikaudu 37%), kopsuarteri resistentsus väheneb 36% ja LVH 44%. 11.-13. Minuti jooksul pärast infusiooni lõppu ei erine hemodünaamika parameetrid esialgsetest, vaid erinevalt nitroprussiidnaatriumist ei esine kalduvust vererõhu märgatavale tõusule. Sisemine "flebotoomia" koos nitroglütseriini infusiooniga annuses 17 μg / min on 437 ± 128 ml. See võib seletada nitroglütseriini positiivset toimet mõnel patsiendil ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral kopsuödeemiga.

Infusiooni väikestes annustes nitroglütseriini (2- 5 g / min) samaaegselt dopamiini infusiooni (200 mg / min) ja lõpetamist bcc on üsna tõhusad ravimeetodit sündroom väikeste DM CHD patsiente. Müokardi funktsiooni dünaamika määrab suuresti selle esialgne olek, düskineesia intensiivsus, st kontraktiilsuse seisund. Püsiva müokardi või seletamatu düskineesiaga patsientidel ei suurene nitroglütseriini manustamine selle funktsiooni olulisel määral. Samal ajal düskineesiaga patsientidel keskmise intensiivsusega, samuti märgatavate häirete müokardi kontraktiilne funktsioon nitroglütseriini rakendus võib viia edasise halvenemise kokkutõmbumise ja hemodünaamika. Seetõttu rikkumise kahtluse müokardi kontraktiilsust kardiogeenne šokk tõttu müokardi nitroglütseriini tuleks kasutada ettevaatusega või isegi loobuda oma taotluse. Nitroglütseriini ennetav kasutamine kirurgias ei anna anti-isheemilist kaitset.

Nitroglütseriini kasutamine hüpovoleemiaga patsientidel (operatsioonidel suurtel põhiannustel) põhjustab CB-i märkimisväärset langust. Vollemeedi säilitamiseks on vajalik suurte vedelike mahtude infusioon, mille tagajärjel võib venoosse toonuse taustal postoperatiivsel perioodil tekkida raske hüpervoleemia ja sellega seotud tüsistused.

Teatud olukordades (ristuv kinnipigistamine rinnaaordist ärkamisel ja ekstubatsiooni) kohaldamise nitroglütseriini vererõhu alandamiseks on sageli ebaefektiivne ja anestesioloog peab kasutama teisi hüpotensiivsete ravimitega (naatriumnitroprussiidiga, nimodipiin jt.).

Naatriumnitroprussiidiga on võimas ja tulemuslik antihüpertensiivsete ravimitega, mida kasutatakse laialdaselt korrigeerimiseks hüpertensiooni anesteesia ajal ja kirurgia, ärkamisel ja ekstubatsiooni patsientide samuti operatsioonijärgselt. Naatriumnitroprussiidiga saab kasutada ka ägeda südamepuudulikkuse, eriti alustades kopsuturse sümptomid, hüpertensioon, südame paispuudulikkus keeruline. Äärmiselt kiire algus (1-1,5 minuti jooksul) ja lühike toimeaeg tagavad ravimi hea kontrollitavuse. Naatriumnitroprussiidiga infusiooni annuses 6 1 / kg / min põhjustatud kiire (1-3 min) vähendab vererõhku 22-24%, OPS - 20-25% esialgsetest väärtustest (võrreldes 12-13% võrra , täheldatud NG kasutamise korral). Lisaks vähendas PAP (30%), müokardi hapnikutarbimist (27%), samuti MOS ja RO (algkogus). PS kiiresti normaliseerida vererõhku PP ja OPS MOS ei muudeta oluliselt kontraktiilsuse näitajad, dp / dt (max surve suurenemise kiiruse aordis) ja Q (suhe Väljutuse kestuse ajaks (LVET) ja predizgnaniya - PEP). Pärast esinemist maksimaalne soovitud efekt manustamist naatriumnitroprussiidiga stop või vähendada annust, reguleerides infusioonimäär säilitada vererõhku soovitud tasemel.

Võrreldes nitroglütseriini naatriumnitroprussiidiga on efektiivsem ja eelistatav PS parandust cross-kinnipigistamine vererõhu rinnaaordis opereerimisel aordianeurüsmide allasuunatud kaardile. Naatriumnitroprussiidiga peetakse mõnuainet stabiliseerimiseks vererõhu patsientidel aneurüsm rinnaaordis. Sellistel juhtudel annust naatriumnitroprussiidiga valitud stabiliseerimiseks temperatuuril SBP 100-120 mm Hg. Art. Eesmärgiga vältida aordi edasist dissektsiooni patsiendi ettevalmistamisel kirurgiaks. Kuna PS põhjustab suurenenud vasaku vatsakese väljastuskiiruse (lühendades LVET) ning tekivad sageli tahhükardia, kasutatakse seda sageli koos beeta-blokaatorid (propranolool / v, 0,5 mg ja veel rohkem pulsirõhu 1 mg iga 5 minuti järel mingit on vähendatud 60 mm Hg. V.; esmolooli, labetalooliga) ja kaltsiumi antagonistid (nifedipiini, nimodipiin).

Toimemehhanism ja farmakoloogilised toimed

Erinevalt kaltsiumi antagonistidest ja beeta-adrenoblokkidest, kus rakumembraani pind on manustamiskoht, toimivad orgaanilised nitraadid rakusiseseks. Kõigi nitrovaadivahendite toimemehhanism on suurendada lämmastikoksiidi silelihasrakkude sisaldust. Lämmastikoksiidil on tugev vasodilataatoriefekt (endoteeli lõõgastav faktor). Tema lühiajaline toime (T1 / 2 on vähem kui 5 sekundit) põhjustab nitrovazodilaatorite lühiajalist toimet. Rakus aktiveerib lämmastikoksiid guanülaattsüklaasi, ensüümi, mis pakub cGMP sünteesi. See ensüüm kontrollib mitmete valkude, mis on seotud vaba rakusisese kaltsiumi fraktsiooni reguleerimisega ja silelihaste kontraktsiooniga, fosforüülimist.

Nitroglütseriini Erinevalt naatriumnitroprussiidiga, mis on segatud vasodilataatoriga on venodilatatiruyuschee ennetavat tegevust. See erinevus on tingitud asjaolust, et lõhustamine nitroglütseriini aktiivsele komponendile, lämmastikoksiidi, viiakse läbi ensümaatiliselt. Lõhustamisel naatriumnitroprussiidiga tekkega lämmastikoksiidi esineb spontaanne Mõnes osades veresoonkonnas, eriti distaalses arterite ja arterioolide, on suhteliselt väike kogus ensüümi vaja lõhustada nitroglütseriini, nii et toime nitroglütseriini kohta arterioolide kanal on märgatavalt vähenenud võrreldes naatriumnitroprussiidiga ja näidati suurte annuste kasutamine. Kui nitroglütseriini kontsentratsioon plasmas on umbes 1-2 ng / ml, põhjustab see venodilatatsiyu ja kontsentratsioonis 3 ng / ml - paisumise nii venoosse ja arteriaalse voodis.

Nitroglütseriini peamine terapeutiline toime tuleneb peamiselt veresoonte silelihaste leevendamisest. Samuti on see lõõgastav toime bronhi, emaka, põie, soolte ja sapiteede silelihastele.

Nitroglütseriinil on väljendunud antianginaalne (anti-isheemiline) toime ja suurtes annustes on see antihüpertensiivne ravim.

On teada, et patsientidel koronaarhaiguse kasvu korral müokardi hapnikutarbimist (füüsilise pingutuse, emotsionaalne reaktsioon) toob vältimatult kaasa südamelihase hüpoksia ja seega arengut stenokardia teke. Müokardi verevarustuse häirimine omakorda vähendab tema kontraktiilsust. Seega üldjuhul on suurenenud vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu (KDDLZH) suurenemise tõttu järelejäänud verekogust õõnsuses vasaku vatsakese lõpus süstoli. See kogus on diastooli lõpuks märkimisväärselt suurenenud sissetuleva veri voolamise tõttu. Suurenev KDDLZH suurendab survet seina vasaku vatsakese mis on suuresti häiritud toitumise südamelihase tõttu compression arterioolide. Ja vastupanu koronaararterites suureneb järk-järgult epikardist endokardiini. Ebapiisav verevarustus subendokardiaalses kiht müokardi viib arengut metaboolne atsidoos ja väheneda kokkutõmbumise. Rõhuretseptorid läbi keha püüab korrigeerida asendit suurenenud toon sümpaatilise närvisüsteemi, mis viib arengut tahhükardiat ja suurendada kokkutõmbumise, kuid ainult välimistes kihtides südamelihases, verevarustust, mis on veel rohkem või vähem adekvaatne. See põhjustab müokardi endokardiidi ja epikardiaalse kihi ebaühtlast vähenemist, mis omakorda rikub kontraktiilsust. Seega areneb omapärane nõiaring.

Nitroglütseriin põhjustab vere ladestumist suurtes mahtuvuslikes anumates, mis vähendab venoosse naasmist ja südamesse eellaadimist. Antud juhul on CTDL-i vähenemine võrreldes diostoolrõhuga aordis tugevam. Vähendades KDDLZH vähendab kokkusurumine koe pärgarterite subendokardiaalses infarkt tsoonis, mis kaasneb vähenemine müokardi hapnikutarbimist ja parandades verevoolu subendokardiaalses infarkt tsooni. See on see mehhanism, mis selgitab oma antianginali efekti stenokardia rünnaku kujunemisel.

Nitroglütseriini võib suurendada hapniku transporti aladel südamelihase isheemia paisumise tõttu koronaararterite ja tagatisi kõrvaldamiseks pärgarteri spasm. Uuringud eraldatud pärgarterid näitavad, et erinevalt adenosiini (tugevatoimeline arteriaalse vasodilataatoriga) nitroglütseriini suurtes annustes (8-32 mg / kg) põhjustab lõõgastumiseks silelihaste suuremate pärgarterid (kuid mitte pärgarteri arterioolide), pidurdamiseks pärgarteri autoregulation, millest annab tunnistust suurendada pärgarteri verevoolu ja hapnikuküllastatuse hemoglobiini veres koronaarsiinusesse. Pärast infusioon peatada nitroglütseriini veres ja kontsentratsiooni vähendamiseks nitraati vähenemine pärgarteri verevoolu jälgitakse allpool algtasemel ja normaliseerimist hemoglobiin küllastumise koronaarsiinusesse. Kuid vähenemise Veremahu patsientidel normaalne või veidi kõrgemal KDDLZH, ülemäärane vererõhu langus ja CO võivad vähendada pärgarteri perfusioonirõhus ja suurendavad südamelihase isheemia, müokardi verevoolu rohkem sõltuvaks perfusioonirõhus.

Nitroglütseriin laiendab kopsu veresooni ja põhjustab veres mannekeeni suurenemist kopsudes, vähenes Pa02 30% võrra esialgsest väärtusest.

Nitroglütseriin laiendab tserebraalseid veresooni ja häirib tserebraalse verevoolu autoreguleerimist. Suurenenud intrakraniaalne maht võib põhjustada intrakraniaalse rõhu suurenemist.

Kõik nitrovasaldaatorid inhibeerivad ADP ja adrenaliinist tingitud trombotsüütide agregatsiooni ja trombotsüütide teguri 4 vähenemist.

Naatriumnitroburisiid mõjutab otseselt veresoonte silelihasrakku, põhjustades arterite ja veenide laienemist. Erinevalt nitroglütseriinist ei ole naatriumnitroprusiidil antianginaalset toimet. See vähendab hapniku müokardi võib põhjustada vähenemine südamelihase verevoolu valdkondades südamelihase isheemia patsientidel südame isheemiatõbi ja suurenenud ST segmendi patsientidel müokardiinfarkti.

Naatriumnitroprussiidiga põhjustab laienemine ajuveresoontes, aju verevoolu autoregulation karistatud ja koljusisese rõhu tõusu ja rõhu tserebrospinaalvedelik, isegi rohkem häirib seljaaju perfusiooni. Nagu nitroglütseriini, põhjustab see avanenud kopsuveresoontele ja väljendati intrapulmonaarseks sorteerimis- vähenemisega Ra02 30-40% esialgsest väärtusest. Seetõttu kohaldamise naatriumnitroprussiidiga, eriti patsientidel, kellel on südamepuudulikkuse sümptomid, ennetamiseks olulist vähenemist PaO2 peaks suurendama hapnikusisalduse sissehingatava segu ning rakendada positiivse lõppekspiratoorse rõhul (PEEP) 5-8 mm veesammast.

Mõnel juhul võib nitraatide tarbimist seostada tolerantsuse arenguga, st nõrgenemine ja mõnikord nende kliiniliste efektide kadumine. Sallivuse arengu mehhanism jääb ebaselgeks. Sellel fenomenil on suuresti kliiniline tähtsus regulaarse nitraadraviga. Keskmiselt on nitraatide sõltuvus veelgi tugevam, seda pikem ja pidev ravimite kontsentratsioon veres säilib. Mõnedel patsientidel võib nitraatide sõltuvus areneda väga kiiresti - mitu päeva või isegi tunde. Näiteks tihti intensiivravi osakonnas nitraatide süstimisega IV, ilmnevad esimesed efekti nõrgenemise tunnused isegi 10-12 tundi pärast süstimise algust.

Nitraatide kohanemine on enam-vähem pöörduv nähtus. Kui sõltuvus on tekkinud nitraadiks, siis pärast ravimi väljavõtmist taastub tundlikkus mõne päeva jooksul tavaliselt.

On näidatud, et kui päeva jooksul on nitraadivaba toime ajavahemikku 6-8 tundi, on sõltuvuse tekke oht suhteliselt väike. See põhimõte põhineb põhimõttel, et vältida nitraatide sõltuvuse tekkimist - nende vahelduva kasutamise meetodit.

Farmakokineetika

Kui nitroglütseriini sissevõtmine imendub kiiresti seedetraktist, siis enamus neist lõhustatakse juba esimesel läbisõidul läbi maksa ja ainult väga väike kogus siseneb vereringesse muutmata. Nitroglütseriin ei seondu plasmavalkudega. Nagu teised orgaanilised lämmastikhappe estrid, metaboliseerub nitroglütseriin glutatioonnitraadi reduktaasi toimel lämmastikku, peamiselt maksas ja erütrotsüütides. Saadud dinitritid ja mononitriit glükuroniidide kujul erituvad osaliselt organismist neerude kaudu või neid täiendavalt denitrogeniseeritakse glütserooli moodustamiseks. Dinitritadel on palju nõrgem vasodilateeriv toime kui nitroglütseriinil. T1 / 2 NG on ainult mõni minut (2 minutit pärast IV sissejuhatust ja 4,4 minutit suukaudse manustamise korral).

Naatriumnitroprussiid on ebastabiilne ühend, mis kliinilise efekti saamiseks tuleb manustada püsiva infusiooni teel. Naatriumnitroprussiidi molekul laguneb spontaanselt 5 tsüaniidiiooniks (CN-) ja aktiivsesse nitrosoorühma (N = O). Tsüaniidiioonid jagunevad kolme tüüpi reaktsioonideks: nad seostuvad methemoglobiiniga tsüanomehemoglobiini moodustamisega; rhodanaasi mõju maksas ja neerudes seonduvad nad tiossulfaadiga tiotsüanaadi moodustumisega; tsütokroomoksüdaasiga ühendi sisestamine takistab kudede oksüdatsiooni. Tiotsüanaat eritub aeglaselt neerude kaudu. Normaalse neerufunktsiooniga patsientidel on T1 / 2 3 päeva neerupuudulikkusega patsientidel - oluliselt rohkem.

Vastunäidustused

Selle rühma ravimeid ei tohi kasutada aneemia ja raske hüpovoleemia põdevatel patsientidel hüpotensiooni ja müokardi isheemia süvenemise võimaluse tõttu.

NIP-i kasutuselevõtt on vastunäidustatud kõrgemal koljusisesel rõhul, optilise atroofiaga patsientidel. Seda tuleb kasutada ettevaatusega eakatel patsientidel, samuti hüpotüreoidismi ja neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel. Lapsed ja rasedad ei tohi manustada narkootikume.

Tolerants ja kõrvaltoimed

Pikaajalisel tavalise kõrvaltoime kasutamisel on nitroglütseriin peavalude esinemine (ajuveresoonte laienemise ja meningeaalarterite ümbritsevate tundlike kudede venitamise tõttu). Anesteesia korral ei ole see oluline, kuna narkootikume kasutatakse anesteesia ajal patsientidel.

Nitroglütseriini ja NNT lühiajalise manustamisega kaasnevad kõrvaltoimed on peamiselt tingitud liigsest vasodilatatsioonist, mis põhjustab hüpotensiooni. Üleannustamise või ülitundlikkusreaktsiooni nende ravimite, samuti hüpovoleemia patsiendi pärast võttes nitraadid võtma horisontaalasendis tõstetud jala otsa voodi tagada venoosset verd südamesse.

Naatriumnitroprusiidist põhjustatud hüpotensiooniga kaasneb mõnikord kompenseeriv tahhükardia (südame löögisageduse tõus umbes 20%) ja reniini aktiivsuse suurenemine

Plasma. Neid toimeid esineb sagedamini samaaegse hüpovoleemia korral. Nitroprusside naatrium põhjustab sündroomi, mis varjab koronaarset verevoolu.

Nagu nitroglütseriini ja naatriumnitroprussiidiga in operatsioone torakoabdominaalne aordis võib põhjustada arengu varastada sündroom, seljaaju vigastus, seljaaju alandav perfusioonirõhus allapoole kinnipigistamine aordis ja selle edendamine isheemia, sageduse suurendamine neuroloogiliste häirete. Seetõttu ei kasutata neid ravimeid sellistes operatsioonides BP parandamiseks. Eelistatakse inhaleeritavad anesteetikumid (isofluraangi, halotaanita) kombinatsioonis kaltsiumiantagoniste (nifedipiini, nimodipiin).

Reniini ja katehhoolamiinide taseme tõus plasmas naatriumnitroprusiidiga põhjustab vererõhu olulist suurenemist pärast selle infusiooni lõppemist. Kombineeritud kasutamine lühitoimelistena beeta-blokaatorid, nagu esmolooli, lasta korrigeerida arenev tahhükardia, kui seda kasutatakse annust vähendada ja vähendada riski haigestuda hüpertensiooni lõpetamisele järgnevat infusiooni naatriumnitroprussiidiga.

Märkimisväärselt harvemad kõrvaltoimed on tingitud naatriumnitroprusiidi ainevahetusproduktide akumuleerumisest veres: tsüaniidid ja tiotsüanaadid. Selle tulemuseks võib olla pikaajaline ravimite infusioon (rohkem kui 24 tundi), selle kasutamine suurtes annustes või neerupuudulikkusega patsientidel. Mürgistuse seisund ilmneb metaboolse atsidoosi, arütmiate ja venoosse veres hapniku (hapniku imendumise tõttu kudede suutmatusest) arengus. Mürgistuse varane märk on tahhüfülaksia (vajadus suurendada ravimite annust vajaliku antihüpertensiivse toime saavutamiseks).

Tsüaniidimürgistuse ravis on teostada mehhaanilist ventilatsiooni puhta hapnikuga, on / a naatriumtiosulfaadi lahusega (150 mg / kg 15 minutit), oksüdeerimisaste hemoglobiinis methemoglobiini. Tiosulfaatnaatrium ja methemoglobiin, aktiivselt seonduv tsüaniid, vähendavad selle kogust veres, mis on kättesaadav interaktsiooniks tsütokroomoksüdaasiga. Kui Tsüaniidimürgistuse nähtusi oksikobalamin kasutatakse ka, mis reageerib vaba tsüaniid moodustada tsüanokobalamiin (vitamiin B12). Oksikobalamin (0,1 g 100 ml 5% glükoosilahusega) sisestatakse / ja sealt / aeglased manustada naatriumtiosulfaadi lahusega (12,5 g 50 ml 5% glükoosilahusega).

Raviks methemoglobineemiat, arenevad suurtes annustes nitrovasodilaatorid, kasutades 1% lahuse metüleensinist (2,1 mg / kg 5 minutit), vähendades methemoglobiini hemoglobiiniga.

Koostoimimine

Sügavam tuimastustaseme varemkasutamisõigus neuroleptikumid, teiste antihüpertensiivsete antiad renergicheskih-PS, Ca2 + blokaatorid, bensodiasepiinide võib oluliselt võimendanud hüpotensiivse ja veresooni laiendav toime nitroglütseriini ja naatriumnitroprussiidiga.

Naatriumnitroprussiid ei ole otseselt seotud lihaste lõõgastajatega, kuid lihase verevoolu vähenemine selle põhjustatud arteriaalse hüpotensiooni tõttu kaudselt aeglustab SMLi arengut ja pikendab selle kestust. Fosfodiesteraasi inhibiitor eufilliin soodustab cGMP kontsentratsiooni suurenemist, tugevdades seeläbi naatriumnitroprusiini hüpotensiivset toimet.

Hoiatused

Nitroglütseriini kasutamine põhjustab RaO2 vähenemist keskmiselt 17% algsest väärtusest. Seetõttu oksigenirujushchej häirega patsientidel kopsufunktsiooni südamepuudulikkuse sümptomid, ennetamiseks olulist vähenemist Ra02 peaks suurendama hapnikusisalduse sissehingatava segu ning rakendada PEEP 5-8 mm veesammast. Kasutusele tuleb ette nitroglütseriini patsientidele rikkumise kahtluse kontraktiilne funktsioon südamelihast patsientidel madal vererõhk, südamelihase infarkt, seisundis kardiogeenne šokk, hüpovoleemia jne

Ravimite infusioon tuleb läbi viia vererõhu otsese (invasiivse) kontrolli all, kuna vererõhk võib järsult langeda. Kui veresurve järsult langus käes olevas anesteesioloogis peaks olema vasopressor.

[1], [2]