Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (idiopaatiline intrakraniaalne hüpertensioon, pseudotumor aju) ilmneb suurenenud intrakraniaalsest rõhust, millel puudub ruumilise koostise või hüdrotsefaalide nähud; CSF-i kompositsioon ei muutu.
See patoloogia on sagedamini fertiilses eas naistel. Naiste hulgas, kellel on normaalne kehakaal, ja ülekaaluliste naiste hulgas 20/100 000, levimus on 1/100 000. Intrakraniaalne rõhk märgatavalt suurenenud (> 250 mm HO); täpne põhjus ei ole kindlaks tehtud, peavalu on arvatavasti tingitud aju venoosse väljavoolu raskusest.
Mis põhjustab healoomulist intrakraniaalset hüpertensiooni?
Intrakraniaalne hüpertensioon on levinud ajukahjustusega patsientidel. Healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni põhjused ei ole täielikult teada. Seostub suukaudsete kontratseptiivide pika vastuvõtmisega.
Tserebrospinaalvedeliku tootmisel ja reabsorptsioonil esineb häireid ödeemi ja aju turse, mis on nii rakusisene kui ka rakusisene olemus. Samuti mängib rolli hematoentsefaalbarjääri normaalse toimimise roll ja häired.
Intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi põhjused:
- kasvaja tõttu täiendava intrakraniaalse mahu olemasolu;
- tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumine oklusiivse hüdrotsefaaliga;
- aju peritumoraalse ödeemi esinemine.
Kahe esimese põhjuse kaotamine on neurokirurgi ülesanne. Neuroteadlane võib mõjutada ainult kolmandat põhjust.
Sümptomid
Tüüpiliselt on peaaegu iga päev muutuv intensiivsusega peavalu, millele mõnikord kaasneb iiveldus. Võimalik lühiajaline udu ja diploopia kuuenda paari kraniaalse närvi ühepoolse või kahepoolse paresisuse tõttu. Visuaalide väljalangemine algab perifeerist ja varajastel etappidel patsiendile tundmatu. Tulevikus on kõigi vaateväljade kontsentriline vähenemine, kesknägemise kaotus ja täieliku pimeduse tekkimise tõenäosus. Neuroendokriinsed patoloogiad hõlmavad reeglina aju rasvumust ja menstruaaltsükli ebaregulaarsust. Sageli täheldatakse naistel 20-40 aastat.
Diagnostika
Esialgne diagnoos healoomulise intrakraniaalse hüpertensiooni kujutavad kliiniline pilt haiguse lõplikku - MRI, soovitavalt koos magnetresonantsi venograafiaga ja lumbaalpunktsioon näidates suurenenud koljusisese rõhu alguses manipuleerimise ja koostis normaalset CSF. Harvadel juhtudel võivad teatud ravimid ja haigused põhjustada kliinilist pilti, mis sarnaneb idiopaatilise intrakraniaalse hüpertensiooniga.
Andmete EEG, CT, angiograafia patoloogia ei määra. Ventrikulaarsüsteem on reeglina normaalne, on aju vatsakeste kerge tõus.
Kõigepealt tuleb välistada tuumori aju protsess.
Mida tuleb uurida?
Ravi
Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon lakkab tavaliselt pärast suukaudsete kontratseptiivide kasutamise lõpetamist spontaanselt. Kui haigus areneb ilma selliste kontratseptiivide võtmata, on ka see väga dünaamiline ja võib minna spontaanselt. Rasketel juhtudel tehakse dehüdratsioonravi koos glütserooliga, veroshpironiga, vaskulaarne teraapia on näidustatud. Rakenda tähendab selliseid vahendeid nagu stegeron, theonikola, Cavinton. Soovitatavad ravimid, mis parandavad venoosse väljavoolu - troksevasiin, gliovenool.
Ravi eesmärk on vähendada intrakraniaalset rõhku ja leevendada sümptomeid korduvate nimmepunutistega ja võtta diureetikume (atsetosolamiid 250 mg 4 korda päevas sissepoole). Peavalu on lõpetatud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite või antimigraine ravimite kasutamisega. Ülekaalulisus on soovitatav kehakaalu vähendamiseks. Kui progresseeruv nägemise kaotus on korduvate nimmelülide ja ravimainete taustal, on näidustatud nägemisnärvi kestade dekompressioon (fenestratsioon) või lumbo-peritoneaalne manööverdus.
Interkraniaalset hüpertensiooni ravitakse mitme rühma ravimitega, millest igaühel on nii eeliseid kui ka puudusi.
Intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimisel võib näidata järgmisi hüpertensiivseid lahuseid
Mannitool, 20% rr, IV 400 ml, üksik või naatriumkloriid, 7,5%, in / 200 ml, üks kord.
Siiski tuleb meeles pidada, et esiteks, kuivatavad hüpertoonilise lahendusi rakendatakse peamiselt dehüdratsiooni puutumata medulla ja teiseks möödumisel PM võib olla nn "tagasilöögi fenomen" (koljusisese rõhu tõus väärtused väärtused isegi kõrgem kui esialgne)
Salurektikate terapeutiline toime (furosemiid) sellises seisundis nagu koljusisene hüpertensioon on vähem väljendunud kui hüpertensioonilahustes. Siiski on nende kasutamine põhjendatud koos osmodiureetikumidega, tk. Võimaldab vähendada tagasilöökide nähtuse tekkimise ohtu:
Furosemiid iv 20-60 mg, üks kord (edasine manustamisperiood on määratud kliinilise otstarbekusega). Deksametasoon on valitud ravim vaimuhaigete peritumulaarse ödeemi ravis: deksametasoon IV / 12-24 mg / päevas, üks kord (kliinilise otstarbekuse saavutamiseks on edasine perioodiline manustamine). Siiski ei ole selle kasutamine intrakraniaalse hüpertensiooni ravis raskete TBI ja isheemiliste insultidega patsientidel efektiivne.
Neurokirurgiliste sekkumiste käigus välja töötatud ägedat intrakraniaalset hüpertensiooni ravitakse tõhusalt barbituraatide kasutamisega ja lühikese väljendatud hüperventilatsiooni tekitamisega:
Thiopental naatrium IV boolus 350 mg, üks kord, vajadusel mitu korda iv boolus, koguvannis kuni 1,5 g.
Konservatiivse ravi tõhususe jälgimiseks viiakse läbi regulaarne oftalmoloogiline uuring kohustusliku perimeetriaga, kuna ainult nägemisteravuse kontrollimine ei ole piisav, et vältida visuaalsete funktsioonide pöördumatut kaotust.