Kardiosm

Söögitoru laienemist iseloomustab suur söögitoru süvendi suurenemine, mille seintele iseloomulikud morfoloogilised muutused on südame segment, mida nimetatakse kardiospasmiks.

Arvatakse, et esimese kardiospasmi kirjelduse andis inglise keele kirurg T. Willis (T. Willis) 1674. Aastal. Pärast esofagoskoopi ja röntgeniuuringu kasutuselevõttu on selle haiguse diagnoos muutunud palju sagedasemaks. Seega on Euroopa riikide juhtivatel kirurgilistel kliinikutel 1900-1950 teatatud umbes 2000 mega söögitoru juhtumist. Sarnaseid andmeid mainiti BV Pstrovski, Ye.A.Berezovi, B.A. Korolevi jt teoste töös, erinevate autorite sõnul on kardiospasmi esinemissagedus kõigi söögitoru ja kardia haiguste suhtes 3,2 kuni 20%. Epidemioloogiliste andmete kohaselt on mega söögitoruga kardiospasm kõige levinum vähearenenud riikides, mis on seotud alatoitumusega (avitaminosis strongi), samuti mõnede „eksootiliste” parasiitinfektsioonide, nagu Cruz trephine, invasiooniga. Kardiosmi täheldatakse igas vanuses, kuid sagedamini esineb seda vanematel kui 20-40-aastastel inimestel, kellel esineb võrdne esinemissagedus mõlemas soos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Kardiosmi põhjus

Megasofaguse põhjused võivad olla arvukad sisemised ja välised patogeensed tegurid, samuti embrüogeneesi ja neurogeensete häirete vähenemine, mis viib selle täieliku laienemiseni.

Sisemiste tegurite hulka kuuluvad ka kardia pikad spasmid, mida toetavad söögitoru haavand, selle traumaatiline kahjustus, mis on seotud neelamishäiretega, kasvaja olemasolu, samuti kokkupuude toksiliste teguritega (tubakas, alkohol, kahjulike ainete paar jne). Need tegurid peaksid hõlmama ka söögitoru stenoosi, mis on seotud selle kahjustusega scarlet fever, typhus, tuberkuloos ja süüfilis.

Välistegurite hulka erinevaid tuhmista haigused (hulgiskleroos hiatal kaasas adhesioonid, subdiaphragmatic patoloogilisi protsesse kõhuõõne (hepatomegaaliat, splenomegaalia, peritoniit, gastroptosis, gastriit, luksumine) ja supradiaphragmatic patoloogilisi protsesse (mediastiniit, pleuriit, aortiit, aordi aneurüsm).

Neurogeensest tegurite hulka närvikahjustuse söögitoru perifeerse aparaati, tekivad mõned neurotropikumina infektsioonide (leetrid, sarlakid, difteeria, epideemia tüüfus, poliomüeliidi, gripp, menigoentsefalit) mürgistus ja toksiliste ainete (plii, arseen, nikotiin, alkohol).

Söögitoru kaasasündinud muutused, mis viivad selle gigantismini, tunduvad esinevat selle embrüonaalse järjehoidja staadiumis, mis hiljem avaldub erinevate seintega (skleroos, hõrenemine), kuid S.Surea (1964) andmetel ei põhjusta geneetilised tegurid kõiki põhjuseid megaofaguse esinemine.

Söögitoru laienemist soodustavad tegurid võivad olla neurotroofsed haigused, mis põhjustavad organismi COS-i tasakaalustamatust ja elektrolüütide metabolismi muutusi; endokriinsüsteemi häired, eelkõige hüpofüüsi-neerupealiste süsteem, suguhormoonide süsteem, kilpnäärme düsfunktsioon ja kõrvalkilpnäärmed. Samuti ei ole välistatud allergia panustav mõju, kus söögitoru neuromuskulaarse aparaadi funktsiooni suhtes toimuvad kohalikud ja üldised muutused.

Selle haiguse harulduse tõttu ei ole kardiospasmi patogenees hästi mõistetav.

On mitmeid teooriaid, kuid igaüks neist ei selgita seda sisuliselt salapärane haigus. Paljude autorite sõnul on selle haiguse aluseks kardiopasmi nähtus, mida tõlgendatakse kardiaalse avatuse halvenemisena, mis esineb ilma orgaanilise ranguseta, millega kaasneb ka söögitoru laienemine. J. Mikulicu (J. Mikulicz) poolt 1882. Aastal kasutusele võetud terminit "kardiospasm" laiendati saksa ja vene kirjanduses, kus haigust nimetati mõnikord söögitoru idiopaatiliseks või kardiotooniliseks laienemiseks. Anglo-ameerika kirjanduses on termin „achalasia” levinum, mida tutvustas A. Hurst (A. Hurst) 1914. Aastal ja tähistab refleksi puudumist kardia avamisel. Prantsuse kirjanduses nimetatakse seda haigust sageli "mega söögitoru" ja "dolichoesophagus". Lisaks nendele tingimustele kirjeldatakse samu muutusi kui söögitoru düstooniat, kardiovaskosioosi, kardioskleroosi, phrenospasmi ja chiatospasmi. TA Suvorovi (1959) sõnul näitab selline mitmekesisus mitte ainult selle haiguse etioloogia ebamäärasust, vaid mitte vähem kui selged ideed selle patogeneesi kohta. Olemasolevate mega söögitoru etioloogia ja patogeneesi teooriatest annab T. A. Suvorov (1959) järgmist.

1. Kaasasündinud megaezofagusa päritolu, mis väljendab gigantismi siseorganeid tulemusena väärareng elastne sidekude (K.strongard). Tõepoolest, kuigi megaophophust täheldatakse valdavalt 30 aasta pärast, on seda sageli imikutel. R.Haker (R.Hacker) ja mõned teised autorid arvavad megaezofagus haiguse, sama haiguse Hirschsprung - pärilik megakolon, mis avaldub juba varases lapsepõlves kõhukinnisus, kõhu suurenemine (puhitus), vahelduv soolesulguse isutus, alaarenenud, infantilism, aneemia, ampull pärasool on tavaliselt tühi; radiograafiliselt - käärsoole kahaneva osa laienemine, tavaliselt sigmoidpiirkonnas; aeg-ajalt - kõhulahtisus, mis tuleneb asjaolust, et fekaalimassad ärritavad soolestiku limaskesta pikka aega. Vastuväited selle teooria vastu on need tähelepanekud, mille puhul oli võimalik radiograafiliselt jälgida söögitoru väikest laienemist, millele järgnes selle oluline progresseerumine.
2. Mikulichi kardia olulise spasmi teooria: kardiaalne aktiivne spasm, mis on tingitud vaguse närvi mõju ja avanemisflexi kadumisest toidu ühekordse läbipääsu tõttu.
3. Frenospasmi teooria. Mitmed autorid (J. Dyllon, F. Sauerbruch jt) uskusid, et söögitoru takistus tekib diafragma jalgade primaarse spastilise kontraktsiooni tõttu. Paljud eksperimentaalsed ja kliinilised tähelepanekud ei ole seda eeldust kinnitanud.
4. Orgaaniline teooria (H.Mosher). Kardia avatuse halvenemine ja söögitoru laienemine on tingitud epikardi fibroosist - sklerootilistest protsessidest nn maksatunnelis ja külgnäärme kõrvalistes piirkondades. Need tegurid loovad mehaanilise takistuse toidu booluse tungimiseks maosse ja lisaks põhjustavad kardia piirkonnas tundlike närvilõpmete ärritust ja aitavad kaasa selle spasmile. Kuid sklerootilisi muutusi ei avastata alati ja need on ilmselt pikaajalise ja arenenud söögitoruhaiguse tulemus, mitte selle põhjus.
5. Neuromüogeenne teooria, mis kirjeldab mega söögitoru kolme võimalikku patogeneesi:
   1. söögitoru lihaste esmase atoonia teooria (F.Zenker, H.Ziemssen) viib selle laienemisele; selle teooria vastu on asjaolu, et kardiospasmi korral on lihaste kokkutõmbumine sageli tavalisest energilisem; hilisem lihasetoon on ilmselgelt sekundaarne;
   2. vaguse närvide kahjustuse teooria; seoses selle teooriaga tuleb meenutada, et X-i kraniaalnärvi paar pakub söögitoru peristaltilist aktiivsust ja kardia- ja juxtakardiaalade lõõgastumist, samas kui n.Sympathycus'il on vastupidine mõju; seetõttu, vaguse närvi kadumisega, esineb sümpaatiliste närvide ülekaal südame spasmiga, mis tuleneb sellest ja söögitoru lihaste lõdvestumisest; kardiospasmiga on sageli tuvastatud põletikulised ja degeneratiivsed muutused vaguse närvi kiududes; K.Neerteri (1948) hinnangul põhjustab tuberkuloosse mediastiniidi mullast tulenev vaguse närvi krooniline neuriit kardiospasmi ja sellele järgnevat südame stenoosi; seda väidet ei saa pidada piisavalt põhjendatuks, kuna, nagu on näidatud kliinilistes uuringutes, isegi isegi kaugelearenenud kopsutuberkuloosiga ja mediastiini kaasamisega tselluloosiprotsessi, on kardiospasmi juhtumid väga haruldased;
   3. achalasia teooria - refleksi puudumine kardia avanemisele (A.Hurst); praegu jagavad seda teooriat paljud autorid; On teada, et kardia avanemine on tingitud toidu booluse läbipääsust söögitoru kaudu selle peristaltiliste liikumiste tekkimise tõttu, st neelu-söögitoru närvilõpmete ärritus. Tõenäoliselt on mõningatel põhjustel see refleks blokeeritud ja kardia jääb suletuks, mis viib söögitoru mehaanilise venitamiseni peristaltilise laine abil.

Enamiku autorite sõnul on kõige mõistlikumaks kõigist ülaltoodud teooriatest neuromuskulaarsete häirete teooria, eriti kardiaalne achalasia. Kuid see teooria ei võimalda vastata küsimusele: selle närvisüsteemi osa (närvisüsteemi, sümpaatilise närvi või söögitoru tooni reguleerimises osalevate vastavate kesknärvisüsteemi struktuuride) lüüasaamine viib mega söögitoru tekkeni.

[10], [11], [12], [13],

Patoloogiline anatoomia

Söögitoru laienemine algab 2 cm kardiast kõrgemal ja katab alumise osa. See erineb söögitoru muutustest divertikulaadi ajal ja selle piiratud laiendustest kitsendustes, mis hõivavad vaid teatud osa söögitoru stenoosi kohal. Patoloogilised muutused söögitorus ja südames varieeruvad oluliselt sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest. Makro- ja mikroskoopilised muutused toimuvad peamiselt söögitoru juxtacardialis segmendis ja ilmnevad kahes vormis.

I tüüpi iseloomustab söögitoru äärmiselt väike läbimõõt, mis on sarnane lapse söögitoruga. Selle piirkonna lihaskiht on atrofiline ja lihaste kimpude hõrenemine tuvastatakse mikroskoopiliselt. Lihakimpude vahel on jämedate kiuliste sidekoe kihid. Söögitoru pealispinnad on märkimisväärselt suurenenud, ulatudes 16-18 cm laiuseni ja neil on koti kujuline. Söögitoru laienemist on mõnikord kombineeritud selle pikendamisega, mille tõttu muutub see S-kujuliseks. Selline söögitoru võib sisaldada rohkem kui 2 liitrit vedelikku (tavaline söögitoru mahutab 50-150 ml vedelikku). Suurenenud söögitoru seinad on tavaliselt paksenenud (kuni 5-8 mm), peamiselt ümmarguse lihaskihi tõttu. Harvadel juhtudel muutuvad söögitoru atroofia seinad kergeks ja kergesti venitatavateks. Toidumasside stagnatsioon ja lagunemine toovad kaasa kroonilise mittespetsiifilise söögitoru tekke, mille ulatus võib varieeruda katarraalsest haavandilis-flegmaalsest põletikust koos periesofagiitide sekundaarse toimega. Need põletikulised nähtused on enim avaldunud laienenud söögitoru alumistes osades.

II tüüpi muutusi söögitoru juxtacardiaalses segmendis iseloomustavad vähem väljendunud atrofilised muutused ja. Kuigi söögitoru on selles segmendis võrreldes tavalise söögitoru luumeniga kitsenenud, ei ole see nii õhuke kui I tüüpi muutustel. Seda tüüpi megaofaguses täheldatakse samu histoloogilisi muutusi söögitoru laienenud osas, kuid nad on samuti vähem väljendunud kui I tüübi puhul. Söögitoru pealispindu ei laiendata samamoodi nagu I tüübi puhul, on söögitoru spindlikujuline või silindriline, kuid vähem väljendunud stagnatsiooni tõttu ei jõua põletikulised muutused samale tasemele nagu hiiglaslik S-kujuline söögitoru. Olemasolevad II tüüpi söögitoru laienemist põdevate patsientide pikaajalised tähelepanekud (üle 20 aasta) ümberlükkavad mõnede autorite arvamust, et see tüüp on esimene etapp, mis viib I tüüpi mega söögitoru moodustumiseni.

Mõlemas söögitoru seina makro-anatoomiliste muutuste puhul täheldatakse söögitoru intramuraalses närvipõimikus teatud morfoloogilisi muutusi, mida iseloomustavad regressiivsed-düstroofilised nähtused ganglionrakkudes ja närvi kimbus. Kõiki düstroofia tüüpe täheldatakse ganglionrakkudes - protoplasma lahustumine või kokkutõmbumine, tuumade püknoos. Preganglionkaare afferentset teed ja efferentseid kiude paksu ja keskmise kaliibriga närvikiudusid mõjutavad olulised morfoloogilised muutused. Need muutused intramuraalses plexuses esinevad mitte ainult söögitoru kitsendatud segmendis, vaid kogu selle pikkuses.

[14]

Sümptomid ja kardiospasmi kliiniline pilt

Haiguse algusperiood jääb märkamatuks, võib-olla alates lapsepõlvest või noorukieas, kuid arenenud kardiospasmi ja megaophaguse ajal ilmneb kliiniline pilt väga elavatest sümptomitest, millest peapööritus on peamine raskus söögitoru kaudu toidu booluse manustamisel. Haigus võib olla akuutne või ilmne sümptomite intensiivsus. Nagu A.M. Ruderman (1950) märgib, esineb esimesel juhul söögi ajal (tihti pärast neuropsühhilist šokki) söögitoru tihe ühekordne tunne ja mõnikord vedelik, millega kaasneb tunne kaarev valu. Mõne minuti pärast libiseb toit maosse ja ebameeldiv tunne kaob. Tulevikus uuendatakse ja pikendatakse selliseid rünnakuid, pikendatakse toidu viivitamise aega. Haiguse järkjärgulise kujunemisega alguses on tihe toidu läbimine kergelt märgatav, samal ajal kui vedelad ja poolvedelad toidud liiguvad vabalt. Mõne aja (kuude ja aastate) järel suurenevad düsfaagia nähtused, raskusi läbib poolvedelikku ja isegi vedelikku. Allaneelatud toidukogused seisavad söögitorus seisvaid, nendes hakatakse arenema fermentatsioon ja pugutamisprotsessid, vabastades vastavad orgaaniliste ainete lagunemisgaasid. Toidu ummistus ja tekkinud gaasid põhjustavad söögitoru valu ja selles tekkinud valu. Et tõsta söögitoru sisu maos, kasutavad patsiendid mitmesuguseid intratoorse ja sisemise rõhu suurendamise tehnikaid: nad teevad mitmeid korduvaid neelamisliike, neelavad õhku, suruvad rinnale ja kaelale, jalutavad ja hüpavad söögi ajal. Taastunud toidul on ebameeldiv, mädanenud lõhn ja muutumatu iseloom, nii et patsiendid väldivad söömist ühiskonnas ja isegi oma perega; nad on tagasi võetud, depressioonid ja ärrituvus, nende pere- ja tööelu on häiritud, mis üldiselt mõjutab nende elukvaliteeti.

Seega on triaat kõige tugevam sündroom kardiospasmis ja mega söögitorus - düsfaagia, survetunne või valu rinnus ja regurgitatsioon. Kardiospasm on pikaajaline haigus, mis kestab aastaid. Patsientide üldine seisund halveneb järk-järgult, ilmneb progresseeruv kehakaalu langus, üldine nõrkus ja puue. Haiguse dünaamikas on kompensatsiooni, dekompensatsiooni ja komplikatsioonide etapid.

[15], [16], [17]

Tüsistused

Haiguse tähelepanuta jätmisel täheldatakse tüsistusi. Nad on jagatud kohalikeks, piirkondlikeks ja üldisteks. Sisuliselt on kohalikud tüsistused osa mega söögitoru arenenud staadiumi kliinilistest ilmingutest ja ilmnevad limaskesta katarraalsest põletikust kuni haavandlike nekrootiliste muutusteni. Haavandid võivad verejooksu, perforatsiooni, vähktõvest tingitud. Cardiospasmi ja mega söögitoru piirkondlikud tüsistused on tingitud suurte söögitoru survest mediastiiniorganitele - hingetoru, korduv närv, parem vena cava. Täheldatakse reflex-kardiovaskulaarseid häireid. Toidumasside aspiratsiooni tõttu võib tekkida kopsupõletik, kopsud ja kopsuvähk. Üldised tüsistused tekivad kurnatuse ja patsientide üldise tõsise seisundi tõttu.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostika

Kardiosmi diagnoosimine tüüpilistes raskusjuhtumites ei põhjusta ja põhineb patsiendi anamneesil, patsiendi kaebustel, kliinilistel sümptomitel ja haiguse instrumentaalselt saadud tunnustel. Anamnees ja iseloomulik kliiniline pilt, mis esineb eriti haiguse progradiaalses staadiumis, annavad alust kahtlustada kardiospasmi. Lõplik diagnoos määratakse objektiivsete uurimismeetodite abil. Peamised neist on esofagoskoopia ja radiograafia; sondeerimine on vähem tähtis.

Esofagoskoopiline pilt sõltub haiguse staadiumist ja söögitoru muutuste iseloomust. Kui megaofagus, söögitorusse sisestatud esofagoskoopitoru liigub ilma takistusteta, liigub selles vabalt, samas kui on olemas suur tühja õõnsus, kus ei ole võimalik kõiki söögitoru seinu üheaegselt vaadata, mille puhul on vaja söögitoru otsa osade vahel erinevates suundades välja tõmmata. Suurenenud söögitoru osa limaskesta, erinevalt tavalisest pildist, on kokku pandud põiki, põletikuline, paistes, hüpermaatiline; võib esineda erosiooni, haavandeid ja leukoplakia piirkondi (lamedad, siledad, valged-hallid laigud, mis näevad välja nagu naast, mida ei saa eemaldada kraapimise ajal; leukoplakiat, eriti tüükaid vorme, peetakse vähivastaseks seisundiks). Põletikulised muutused on söögitoru alumises osas rohkem väljendunud. Kardia on suletud ja sellel on tihedalt suletud rosett või vahe, mis paikneb eesmise või sagitaalselt paisuvate servadega, nagu kaks suletud huulet. Esophagoscopy'ga saate välistada vähktõve kahjustuse, söögitoru peptilise haavandi, divertikulaadi, samuti orgaanilise ranguse, mis tuleneb söögitoru keemilisest põlemisest või armistumisest.

Kardiosmi ja megasofaguse puhul võib valu rinnus mõnikord simuleerida südamehaigusi. Viimase eristamine on võimalik patsiendi südamekontrolli põhjal.

Cardiospasmi ja mega söögitoru röntgenuuringud annavad nii otsese kui ka diferentsiaaldiagnoosi koostamisel väga väärtuslikke andmeid. Visuaalne pilt söögitoru röntgendifraktsiooni ajal sõltub haiguse staadiumist ja söögitoru funktsionaalse seisundi faasist röntgenkiirguse ajal. Nagu A. Ruderman (1950) märgib, on esialgses, harva tuvastatavas staadiumis leitav kardiaalse või söögitoru distaalse osa vahelduv spasm, ilma et see püsiks viivitamatult kontrastne

Kontrastse aine allaneelatud suspensioon vajub aeglaselt söögitoru sisusse ja kirjeldab laienenud söögitoru järkjärgulist üleminekut kitsale, sümmeetrilisele lehtrile, millel on siledad kontuurid ja mis lõpeb südame- või diafragma-tselluloosi piirkonnas. Söögitoru limaskesta normaalne leevendus kaob täielikult. Sageli on võimalik avastada limaskesta jämedad ebaühtlaselt laienenud voldid, mis peegeldavad kaasnevat söögitoru kardiospasmi.

[26], [27], [28], [29], [30],

Cardiospasmi diferentsiaalne diagnoos

Iga kardiospasmi juhtumit, eriti selle arengu algstaadiumis, tuleks eristada söögitoru südame segmendi suhteliselt aeglaselt arenevast pahaloomulisest kasvajast, millega kaasneb juxtakardia vähenemine ja söögitoru sekundaarne laienemine kitsenemise ajal. Ebaühtlase rusikaga kontuuride olemasolu ja peristaltilise kokkutõmbumise puudumine peaks tekitama vähi kahtlust. Diferentsiaaldiagnoosimiseks uuritakse kõiki söögitoru ja selle seinte osi. See saavutatakse patsiendi nn mitme projektsiooni uuringuga. Alumine söögitoru ja eriti selle kõhupiirkond on selgelt nähtavad teises kaldasendis sissehingamise kõrgusel. Keerulistel juhtudel soovitab A.Ruderman söögitoru ja mao uurimist kihiseva pulbriga. Röntgeniekraanil esineva söögitoru kunstliku turse ajal on selgelt täheldatud kardia avamist ja söögitoru sisu tungimist maosse koos õhu ilmumisega selle südame piirkonnas. Kardiosmiga ei ole mao südame piirkonnas õhku.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Cardiospasm ravi

Kardiospasmi etiotroopne ja patogeneetiline ravi puudub. Paljud ravitoimingud piirduvad ainult sümptomaatilise raviga, mille eesmärk on parandada kardia avatust ja luua patsiendile normaalne toitumine. Kuid need meetodid on efektiivsed ainult haiguse alguses, kuni on tekkinud söögitoru ja südame orgaanilised muutused ning düsfaagia on mööduv ja mitte nii väljendunud.

Mittekirurgiline ravi jaguneb üldiseks ja kohalikuks. Üldine ravi näeb ette üldise ja toitumisrežiimi normaliseerimise (kõrge energiaga toitumine, pehme ja poolvedeliku konsistentsiga toiduained, vürtsika ja happelise toidu väljajätmine). Narkootikumidest kasutati antispastilisi ravimeid (papaveriin, amüülnitrit), bromiide, rahustavaid aineid, kergeid rahustavaid aineid (fenasepaam), B-vitamiine, ganglioblokiruyuschie aineid. Mõnes kliinikus kasutatakse 20. Sajandi keskel välja töötatud soovitus- ja hüpnoosimeetodeid.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Söögitoru mehaanilise laiendamise meetod

Need meetodid TA Suvorova viitavad kirurgilise ravi veretutele meetoditele. Söögitoru mehaaniliseks laiendamiseks kardiospasmiga, cicatricial stenoosiga pärast nakkushaigusi ja söögitoru keemilisi põletusi on kasutatud pikka aega mitmesuguseid bouge (tööriistu teatud torukujuliste elundite laiendamiseks, uurimiseks ja raviks), söögitoru keemilise põletuse kirjeldamisel on üksikasjalikumalt kirjeldatud söögitoru põletamise tehnikat. Erinevaid viise söögitorusse. Bougienage kui kardia mittevere paisumise meetod oli ebaefektiivne. Selleks otstarbeks kasutatavad dilataatorid on hüdrostaatilised, pneumaatilised ja mehaanilised, mis on leidnud kasutust välismaal. Plummerhüdrostaatilisi lahjendeid kasutatakse laialdaselt USAs ja Inglismaal. Nende tööriistade tööpõhimõte seisneb selles, et laiendav osa (õhupalli või vedru paisumismehhanism) viiakse söögitoru kokkusurutud osasse kokkuvarisenud või suletud olekus ja laieneb seal, viies õhku või vedelikku õhku või vedelikku teatud suurusele, mida saab reguleerida manomeetriga või käsitsi mehaaniline ajam.

Õhupall peab asuma täpselt söögitoru südame otsas, mida kontrollitakse fluoroskoopia abil. Hüdrostaatilist lahjendit võib manustada ka visuaalse kontrolli all, kasutades esofagoskoopiat, ja mõned arstid juhivad seda suurema ohutuse tagamiseks mööda päeva enne protseduuri algust alla neelatud juhist. Tuleb meeles pidada, et kardia laienemise ajal tundub üsna väljendunud valu, mida saab vähendada anesteetikumi eelnevalt tehtud süstimise teel. Positiivne terapeutiline toime ilmneb ainult mõnedel patsientidel ja see avaldub kohe pärast protseduuri. Enamikel juhtudel nõuab pikemaajalise efekti saavutamiseks 3-5 korda ja rohkem. Mõnede välismaiste autorite sõnul saavutavad söögitoru hüdrostaatilise dilatatsiooni rahuldavad tulemused 70%, kuid komplikatsioonid, nagu söögitoru rebenemine, verine oksendamine ja aspiratsiooni pneumoonia, ületavad 4% kogu läbiviidud protseduuride arvust.

Kõige laialdasemalt kasutati mehaanilise ajamiga metalllahendajaid, eriti Saksamaal 20. Sajandi keskel, dalatator Stark, mida kasutavad ka vene spetsialistid. Lahjendaja laienev osa koosneb neljast erinevast harust; Lahendaja on varustatud mitmesuguste vormide ja pikkustega eemaldatavate düüside juhtidega, mille abil on võimalik leida kitsenenud südame kanali luumen. Starki seade sisestatakse kardiase suletud olekus, seejärel avatakse ja suletakse kiiresti 2-3 korda, mis põhjustab kardia sundpaisumist. Laienemise hetkel tekib tõsine valu, mis kohe pärast seadme sulgemist kaob. Avaldatud andmete kohaselt on seadme autoril (H. Starck) enim tähelepanekuid selle meetodi kasutamise kohta: 1924. Aastast kuni 1948. Aastani ravis ta 1118 patsienti, kellest 1117 oli hea tulemus, ainult ühel juhul oli surmav tulemus.

Söögitoru dilatatsioonimeetodeid näidatakse kardiospasmi algstaadiumis, kui ei ole veel esinenud olulisi cicatricialisi muutusi, väljendunud söögitoru ja limaskesta haavandeid. Üheainsa dilatatsioonikindla terapeutilise toimega ei saavutata, nii et protseduuri korratakse mitu korda ja korduvate manipulatsioonidega suurendab tüsistuste tõenäosust, mis hõlmavad limaskesta pigistamist ja vigastamist, söögitoru seina rebendit. Pikliku ja kõverdatud söögitoru puhul ei ole soovitatav kasutada dilataatoreid, kuna neid on raske hoida südame kitsenevas osas ja söögitoru purunemise ohtu. Kodu- ja välismaiste autorite sõnul on kardiovaskulaarsete patsientide ravimisel algstaadiumis kardiodilatsiooni teel 70–80% juhtudest. Ülejäänud patsiendid vajavad kirurgilist ravi.

Kardia dilatatsiooni ja sondi õhupallide kasutamine ei ole haruldane. Pneumaatiliste cardiodilatorite kasutamisel on erinevate autorite andmetel vaheaegade sagedus vahemikus 1,5-5,5%. Sarnast söögitoru rebendimehhanismi diafragma tasemel täheldatakse mõnikord ka ballooni sondi kiire täitmisega, mida kasutatakse mao suletud hüpotermia läbiviimiseks, või Sengstaken-Bakeri sondi mao- või söögitoru verejooksu peatamiseks. Lisaks, nagu on näidanud B. D. Komarov et al. (1981), võib söögitoru rebend tekkida siis, kui patsient püüab sondi ekstraheerida pundunud ballooniga.

[43], [44], [45]

Kardioloogilise ravi kirurgiline ravi

Kaasaegse anestesioloogia ja rindkereoperatsiooni meetodid võivad oluliselt suurendada kardiospasmi ja megaesofagia kirurgilise ravi näiteid, oodamata söögitoru ja kardia pöördumatuid muutusi. Kirurgilise sekkumise näidustused on söögitoru püsivad funktsionaalsed muutused, mis jätkuvad pärast korduvat mittetoimivat ravi ja eelkõige söögitoru dilatatsiooni kirjeldatud meetoditega. Paljude kirurgide sõnul, kui isegi pärast haiguse alguses tehtud topeltlahendust ei paranda patsiendi seisund stabiilselt, siis tuleb talle pakkuda kirurgilist ravi.

Nii söögitoru kui ka diafragma puhul ning närvi innerveerimisel pakuti välja mitmesuguseid rekonstrueerivaid kirurgilisi meetodeid, millest paljud aga, nagu on näidanud, osutusid ebaefektiivseks. Sellised kirurgilised sekkumised hõlmavad membraani (diafragma ja ristimine) operatsioone, söögitoru laienenud osa (söögitoru seina söögitoru ja ekstsisioon), närvirakkudel (vagolüüs, vagotoomia, simnatektoomia). Enamik kardiospasmi ja megaesofagia kirurgilise ravi meetodeid pakuti 20. Sajandi alguses ja esimeses kvartalis. Selle haiguse ravimeetodite parandamine jätkus XX sajandi keskel. Nende operatsioonide meetodid on esitatud rindkere ja kõhu operatsiooni suunistes.

Söögitoru kahjustus jaguneb mehaaniliseks, rikkudes seinte anatoomilist terviklikkust ja keemilisi põletusi, põhjustades mitte ainult ja mõnel juhul raskemaid kahjustusi mitte ainult söögitorule, vaid ka kõhule üldise mürgistuse sümptomitega.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],