Vastsündinute sepsis

Vastsündinute - üldistatult pyo põletikuvastane poolt põhjustatud infektsioonide patogeensete bakterite mikrofloorat, patogeneesi, mida seostatakse teatud puudujääke immuunsüsteemi (peamiselt fagotsütoossete) ebaadekvaatse arengu süsteemse põletikulise vastuse (SVR) vastuseks primaarse septilise fookuses.

Süsteemne põletikuline reaktsioon on organismi üldine bioloogiline mittespetsiifiline immunotsütoloogiline reaktsioon kahjustava endogeense või eksogeense faktori toimel. Infektsiooni korral esineb CBP vastusena primaarsele põletikulisele fookusele. Suhe SVR iseloomulik kiire kasv propõletikulise toodete (enamasti) ja põletikuvastase (vähemal määral) tsütokiinide ebaõige tegevuse kahjustamata tegur, mis kutsub esile apoptoosi ja nekroosi, põhjustades kahjulikku mõju organismile SVR.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Neonataalse sepsise epidemioloogia

Kodukirjandusest ei ole usaldusväärseid andmeid vastsündinute nakkuse esinemissageduse kohta, mis on suuresti tingitud diagnoosi üldtunnustatud diagnostiliste kriteeriumide puudumisest. Väliskirjanduse andmetel on vastsündinutel sagedus vahemikus 0,1-0,8%. Patsientide spetsiifiline seisund on intensiivravi üksustes (ICU) elavad lapsed, samuti enneaegsed vastsündinud lapsed, nende hulgas on selle haiguse esinemissagedus keskmiselt 14%.

Vastsündinute suremuse struktuuris on septiline riik keskmiselt 4-5 per 1000 elussünni kohta. Vereinfektsiooni suremus on samuti üsna stabiilne ja 30-40%.

[7], [8], [9], [10],

Mis põhjustab vastsündinu sepsist?

Septiline seisund on tingitud ainult tingimuslikult patogeensest mikrofloorast. Paljudel juhtudel, näiteks vastsündinute immuunpuudulikkuse korral, võib vereinfektsioon olla lahutamatu osa üldise segatud nakkus-viiruse-bakteriaalsete, bakteriaalsete seente jne

Põhjuseks haigus lastel võib saada rohkem kui 40 oportunistlike patogeenide, kuid sagedamini kui vere poolt põhjustatud infektsiooni streptokokid, stafülokokid, E. Coli, Klebsiella ja muud gramnegatiivsete bakterite ja anaeroobid.

Neonataalse sepsise etioloogiline struktuur sõltub loote ja vastsündinu nakatumisajast.

Varajane (kaasasündinud) vastsündinu septilise seisundi põhjuseks on sageli Gram-positiivsed kokid S. Agalacticae rühma kuuluvad B streptokokid Selle patogeeni võib olla põhjuseks sünnieelse intranalnogo ja loote nakatumist;

Varajase vastsündinu sepsise kõige tõenäolisem etioloogia, sõltuvalt loote ja vastsündinu nakkuse ajast

Nakatumise aeg	Tõenäoline patogeen
Sünnitusjärgne periood	S. Agalacticae E. Coli (harva)
Intranaatne periood	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Postnataalne periood	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli ja teised soolestiku gram-negatiivsete bakterite pereliikmed põhjustavad loote nakatumist tunduvalt vähem.

Hiline neonataalne vastsündinu sepsis tekib tavaliselt pärast sünnijärgset infektsiooni. Peamised patogeenid on E. Coli, S. Aureus ja Klebsiella pneumoniae; Rühma B streptokokid on haruldased. Suurendab A rühma streptokokkide, pseudomonaatide ja enterokokkide tähtsust.

Selle haiguse gramnegatiivsete patogeenide struktuuris, mis moodustab umbes 40%, on viimase 10 aasta jooksul toimunud mõningaid muutusi. Pseudomonas spp. Klebsiella spp. Ja Enterobacter spp. Reeglina põhjustavad need patogeenid kopsude (IVL) ja parenteraalse toitumise, kirurgiliste patsientide kopsude kunstliku ventilatsiooni, vererõhku.

Postnataalse suremuse etioloogilised struktuur on oluliselt mõjutanud esmane lokaliseerimine septiline keskenduda. Näiteks etioloogias nabanööri infektsiooni tüübist juhtiv roll stafülokokid ja E. Coli ja etioloogias naha- ja rinokonyunktivalnogo septilise tingimused - stafülokokid ja SS-hemolüütiline streptokokk rühma A. Spekter patogeenidega haiglanakkuse infektsiooni sõltub sisend paisu. Näiteks, kui kateeterdamisseadmed septiline tingimused valdav roll stafülokokk või segatud üldistatud poolt põhjustatud infektsiooni Staphylococcus koos seente Candida perekonna. Kõhu haiglainfektsiooniga on enterobakterid, anaeroobid sageli isoleeritud.

Neonataalse sepsise kõige tõenäolisemad põhjuslikud tegurid, sõltuvalt infektsiooni esmase sihtmärgi asukohast

Esmase fookuse lokaliseerimine	Kõige tõenäolisemad patogeenid
Lööve haav	S. Aureus ja E. Coli epidermidis
Kerge	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (mehaanilise ventilatsiooniga) Acinetobacter spp. (mehaanilise ventilatsiooniga)
Sool	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Kõhuõõne (pärast kirurgilist sekkumist)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. anaeroobne aeruginosa
Nahk, rinokonjunktiivne piirkond	S. Epidermidis ja aureus S. Pyogenes ja viridans
Orofarünk ja ninaverejooks, keskkõrva	S. Epidermidis ja aureus S. Pyogenes ja viridans E. Coli
Kuseteede haigus	E. Coli ja teised Enterobacteriaceae perekonna Enterococcus spp.
Venoosne voodi (pärast intravenoosset kateetrirakendust)	S. Aureus ja epidermidis

Etioloogia üldiste infektsioonide immuunpuudulikkusega patsientidel (sealhulgas sügavalt ebaküpsed vastsündinud) on ka mitmeid funktsioone ja sõltub milline immunosupressiooni (omandatud immuunsüsteemi häirega, sekundaarne immuunpuudulikkus ravimi immunosupressioon, kaasasündinud, pärilik või omandatud neutropeenia, primaarne immuunpuudulikkus ja HIV ) Ei ole alati infektsioon, mis arendab selle taustal on vastsündinu sepsis.

Neonataalse sepsise pathogenesis

Haiguse lähtepunkt on esmane leukepiiriline fookus infektsioonivastase kaitse esialgse rikete taustal. Selles olukorras põhjustab ulatuslik mikroobide saastatus, mis ületab antimikroobse kaitse võimalused, nakkuse tekke läbimurde patsiendi süsteemses verevoolus (baktereemia).

Kõige tõenäolisemad üldiste infektsioonide patogeenid immuunpuudulikkuses imikutel

Immuunpuudulikkuse olemus	Kõige tõenäolisemad patogeenid
Sekundaarne immuunpuudulikkus, sealhulgas rinnaga toidetav ebaküpsus	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Seened edasi Candida
Uimasti immunosupressioon	Tsütomegaloviirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Aspergillus perekonna seened ja Candida
Neutropeenia	S. Aureus E. Coli Candida perekonna seened
SPID	Oportunistlik mikrofloor (seened, mükobakterid, tsütomegaloviirus jne)
Esmane immuunpuudulikkus	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermisus A rühma hemolüütilised streptokokid

Bakterieemia ja antigenemia toxemia vallandada kaskaadi kaitsesüsteemid keha - SVR ja aktiveerib immuunsüsteemi mediaatorite, valke, ägedas faasis põletiku, vere hüübimine ja antikoagulantravi süsteemi kallekriinovuyu-kiniini süsteemi, komplemendi süsteemi jne Süsteemne vastus organismi nakkuse laps murda vereringesse oluline roll on neutrofiilide määramisel adekvaatsust toimimist teiste rakkude ja keha süsteeme. Neutrofiilide paiknemine loovad kõrget efektori potentsiaali ja peaaegu koheselt reageerida muutustele kudedes ja keharakkudesse, võimeline kiiresti muuta metabolismi vastuseks ärritajat, kuni arengut "purset" ning sekretoorse degranuleerumisele viimisega bakteritsiidse ensüüme, mis tekitavad mürgiseid hapnikuradikaalide. Need rakud sünteesivad mitte ainult põletikuliste vahendajate komponendid koagulatsiooni ja fibrinolüüsi, vaid ka bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis stimuleerivad rakkude kasvu. Neutrofiilide granulotsüüdid on võimelised suhtlema põletikujadas humoraalse süsteemid organismi. Ulatuses bakteritsiidse ja tsütotoksilisuse ka sõltuvad suuresti aktiivsust neutrofiilid. Katioonaktiivsetel peptiidid nende rakkude ( "peptiidsed antibiootikumid," defensins) on bakteritsiidse, fungitsiidse ja viirusevastase toime.

Lisaks eeltoodule neutrofiilid mängivad rolli fagotsüüdid. Fagotsütoosi tähtsust teostatud neutrofiilid ja makrofaagid erine oluliselt - tegeliku fagotsütoosi teostatakse makrofaagid. Neutrofiilide fagotsütoosi, kuigi see on intensiivsem kui ühetuumalised rakud, mis on põhjustatud muudest biokeemiliste protsesside, sest ülesanne neil on erinev. Põhifunktsioon neutrofiilid - algatamisest põletikulist reaktsiooni. Bioloogiliselt aktiivseid aineid eritatud neutrofiilide paiknemine on proinflammatoorne orientatsiooni; nende seas eristada tsütokiinide töötavad valdkondades ägeda põletiku (IL-8, IL-1, tuumorinekroosifaktori, granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriv faktor, granulotsüütide kolooniaid stimuleeriv faktor) ja kaasatud krooniline põletik reguleerimise (IL-6, gamma-interferooni, muundamine kasvufaktori kasvu). Neutrofiilid sünteesivad mitmesuguseid pinna liimi molekulid, kellega nad suhtlevad vaskulaarse endoteeli rakud immuunsüsteemi, kudede ja elundite. Selle tulemusena on neutrofiilide adhesiooni ise muuta tundlikkust tsütokiinide ja teiste mediaatorite mis võimaldab neil reageerida adekvaatselt muutusi kudede ja organite. Tsütotoksilisus neutrofiilid oluliselt kõrgem kui killer lümfoidrakku (T-lümfotsüüdid) ja looduslikud tapjarakud (NK). Tegurid neutrofiilide tsütotoksilisuse suunatud tuuma struktuuri märklaudrakkudele struktuurielementide geneetilise süsteemi imendunud objekti hävitamise genoomi kasutades tegurid apoptoosi esilekutsumiseks (FIA). Rakud apoptoosi, fagotsütoos ja eesmärgid kiiresti hävitada.

Neutrofiilid on aktiivselt fagotsütoosi mikroorganismid, mitte hooliv tõtt oma seedimist, eraldavad märkimisväärseid summasid ekstratsellulaarse ruumi FIA nii kiiresti kui võimalik kahjustada geneetilist aparaati patogeenide. Efekt Neutrofiilide graanulite sisu vabastamiseks põletikule tohutu. Sisu neutrofiilide graanulid indutseerib trombotsüütide agregatsiooni, väljund histamiini, serotoniini proteaaside derivaadid arahhidoonhappe aktivaato-, vere hüübimine, komplemendi, kiniinBl kallekreinovoy süsteemi jne .. FIA neutrofiilid hävitav ükskõik millises rakus, sest põhjus hävitamine nukleoproteiin kompleksid genoomi.

Seega tekitavad nakkusprotsessi tingimustes neutrofiilid CBP-d, osalevad patogeeni antigeeni esitluses, et aktiveerida organismi spetsiifilist immuunvastust. Neutrofiilide liigse aktiveerimisega ei piirdu nende tsütotoksiline mõju välismaiste rakkudega, mis on realiseeritud nende rakkude ja keha kudede suhtes.

Liigne SVR põhineb hüpotalaamse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi hüperaktiveerimisel, mis tavaliselt tagab organismi piisava reaktsiooni stressile. Selle süsteemi aktiveerimine viib AKTH-i vabanemisele ja kortisooli sisalduse suurenemisele veres. Hüpotalamuse-ajuripatsi-neerupealise süsteemi liigne aktiveerumine septilise šokina põhjustab haiguse fulminantsi käigus ebapiisavat vastust AKTH vabanemisele. Sellega vähendatakse oluliselt kilpnäärme funktsionaalset aktiivsust, mis on seotud oksüdatiivse ainevahetuse aeglustumisega, mis piirab vastsündinute kehade adaptiivseid võimeid. Raske septilise seisundi korral (fulminantne muidugi septiline šokk) on paljudel patsientidel somatotroopse hormooni (STH) sisaldus. STH madal sisaldus basaalhüperkortisolaamiast tingitud tingimustes soodustab nekrootiliste protsesside kiiret arengut (STG pärsib põletikulist protsessi).

Teine ilming puudulik SVR - kontrollimatu aktiveerimist vere hüübimine, üha depressioonis fibrinolüüsiga viib vältimatult thrombocytopathia ja tarbimise koagulopaatia.

Seega SVR indutseeritud ülemäärase aktiveerumise perifeerse vere neutrofiilide aktiveerimist hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi ja hemostaatiliste süsteemi, see on aluseks moodustumist mitmete organite puudulikkust, mis viib sügava homeostaasi häired, mõnikord kokkusobimatu elu.

Mononukleaarsete rakkude puhul on neutrofiilid helperrakud. Monotsüütide ja makrofaagide peamine roll on tõeline fagotsütoos, kusjuures märklaudrakkude, neutrofiilide endi ja põletikuliste rakkude dendriitide täiendavalt ettevaatlik lõikamine. Makrofaagide poolt läbi viidav fagotsütoos soodustab põletiku leevendamist ja kahjustatud kudede paranemist.

Moodustumine vahendajaks vastuseks bakteriaalse infektsiooni põhihaiguse SVR sündroom - geneetiliselt kontrollitud protsess, mis hõlmab raku retseptorid, mis tunnevad erinevaid struktuure mikroobse päritoluga ja ekspressiooni indutseerimise mittespetsiifilised resistentsus teguritest.

Syndrome CBP on progresseeruva elundi düsfunktsioon, mis mõnel juhul jõuab organi puudulikkuseni. Septiline seisundi patogeneesis on iseloomulik polüorgaanilise puudulikkuse kiire areng ja sügavad homöostaatilised häired. Üks häire sümptomid homeostaasi veres infektsiooni - raske vohamist patogeensete mikrofloora, mis loob eeldused uute nakkusliku koldeid enam nakatav translokatsiooni suurde vereringesse. Praegu populaarne mõiste, mille kohaselt homöostaasi häired, mis on seotud verega endotoksiin või lipopolüsahhariidi keeruline endotoksiin gramnegatiivsete bakterite, kiiresti koloniseerima ülemine osa peensoole koe hüpoksia. Endotoksiin tugevdab oluliselt CBP-d, provotseerib homöostaasi häireid, hüpotensiooni raviks tulekindlat hüpotensiooni. Antigeenide sisenemine vereringesse viib CBP-vahendaja kaoseni. Antigeenseid ülekoormuse - põhjus Tugeva immunosupressiooni baktereemiasse ja häirunud mikrotsirkulatsiooni, aitab moodustada metastaseerunud koldeid mädaste toetades SVR toksinemiyu ja antigenemia. SVR katkemine on septiline šokk.

Neonataalse sepsise sümptomid

Sümptomid vastsündinu sepsis, et ükskõik millise kujuga (või pyosepticemia septitseemia) erineb tõsidusest üldseisund vastsündinud. Väljendatud rikkumise termoregulatsioon (ajalistel vastsündinutel küps Morfofunktcionalnyj - palavik, enneaegne, alakaalulised lapsed, koormatud premorbiidsed taust - progressiivne hüpotermia), halvenenud funktsionaalse seisundi kesknärvisüsteemi (progressiivne depressioon). Iseloomustab määrdunud-kahvatuks või hallika nahaga kollatõbe ning hemorrhages alad sclerema. Ekspresseerub naha marmor, akrotsüanoos on võimalik. Varem on olemas ja ikterus kiiresti koguneb. Sageli tekib üldine ödeem sündroom. Tundub spontaanne verejooks. Näo tunnused on sageli märgitud.

Hingamispuudulikkus tekib ilma põletikulisi muutusi röntgenülesvõtetel, südame kahju esineb sageli tüübist mürgine kardiomüopaatia, millega kaasneb areng äge südamepuudulikkus. Iseloomustanud üha suurenev põrna ja maksa suuruse, puhitus, väljendatuna venoosse võrgustik kõhu eesseina, täheldatakse sageli tagasivool, oksendamine ja anoreksia, düsfunktsiooniga seedetraktis kuni enteroparesis. Tavaliselt on kehakaalu puudumine, hüpotroofia tekkimine.

Enneaegsete imikute tavaliselt alaäge seda haigust nagu häirete respiratoorse sündroomi (hingeldus perioodidega bradüpnoe või uneapnoe), bradükardia refleksi imemiseks häired, kalduvus hüpotermia. Neonataalse sepsise ülalkirjeldatud sümptomid peegeldavad mitu organi rike erinevat arengutaset. Tabelis on näidatud laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute meetodites leitud kõige tüüpilisemad vereinfektsioonide organi rünnakute sagedased sündroomid ja nende jaoks iseloomulikud muutused.

Primaarne septikupõletik

Nagu ülalpool märgitud, hilinenud neonataalse sepsisega haiguse kliinilise pildi uurimisel on enamikul juhtudel võimalik esmase septilise fookuse tuvastamine.

Pärast nabaväädi primaarse kirurgilise ravi kasutuselevõtmist vähenes omfaliidi esinemissagedus; Praegu on need haigused esinevad mitte rohkem kui kolmandikul juhtudest. Selle taustal suurenes märkimisväärselt kopsude (kuni 20-25%) ja soole septiline seisund (mitte vähem kui 20%). Peamised fookuskohad on palju vähem levinud ja ei ületa 2-6%. Mõnel juhul ei saa nakkuse sissepääsu väravat kindlaks teha. See kehtib eriti väikese rasedusajaga laste kohta, kellel muutmise protsessid on halvasti väljendunud.

Septilises seisundis elundi rikete kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid (Balk R. Et al., 2001, modifikatsioon)

Lokaliseerimine kahjustuste	Kliinilised kriteeriumid	Laboratoorsed näitajad
Hingamisteede süsteemi	Tachüpnea, ortopnea, tsüanoos, IVL, positiivse end-expiratory surmaga (PEP) või ilma selleta	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Muudatused happelises olekus
Neerud	Olüguria, anuuria, turse sündroom	Kreatiniini ja karbamiiditaseme tõus
Maks	Suurenenud maksa suurus, kollatõbi	Hüperbilirubineemia (vastsündinutel kaudse molekuli suurenemise tõttu). Suurenenud ACT, ALT, LDH. Hüpoproteineemia
Südame veresoonkonna süsteemi	Tahhükardia, hüpotensioon, südamepiiride laienemine, bradükardia kalduvus, vajadus hemodünaamilise toetuse järele	Keskvanni rõhu muutus, kopsuarteri kiilurõhk. Ejektsioonifraktsiooni vähendamine. Südame väljundi langus
Hemostaasi süsteem	Veritsus, nekroos	Trombotsütopeenia. Protrombiiniaja laiendamine või APTT. DIC-sündroomi märgid
Gastro soolestiku ärritust	Sooleparesis, oksendamine, regurgitatsioon, väljaheite häired, enteraalse toitmise võimatus	Ambulants
endokriinseid süsteemi	Neerupealiste puudulikkus, kilpnäärme hüpotüreoidism	Kortisooli vähendamine. Trijodotüroniini ja türoksiini sisalduse vähendamine kilpnääret stimuleeriva hormooni normaalse kontsentratsiooni korral
Immuunkompleks süsteemi	Splenomegaalia, tüümuse juhuslik sisselaskmine, haiglane nakkus	Leukotsütoos, leukopeenia, lümfopeenia. Neutrofiilide indeks (NI)> 0,3. Suurendage C-reaktiivse proteiini sisaldust. Lümfotsüütide subpopulatsioonide suhte rikkumine. Fagotsüütide seedetrakti rikkumine. Düsimunoglobuliinemia
Närvi- süsteemi	KNS-funktsioonide pärssimine või ärritus, krambid	Valgu taseme tõus tserebrospinaalvedelikus normaalse tsütoosiga. CSF surve suurenemine

Septikeemia

Septikeem on kliiniliselt iseloomustatud toksilise ja mitmekordse organi rike tekkimisega esmase luuüdi põletikulise fookuse taustal. Kaasasündinud varajases septitseemias esineb nakkusliku toksoosi isoleeritud sümptomeid ja organi puudulikkust, kui puudub esmane leukepiirkond.

Septikupõletik

Septikupiiemiat iseloomustab ühe või enama fookuse areng, mis määravad kliinilise pildi ja haiguse kulgu. Seas metastaseerunud koldeid sepsis vastsündinute meningiit esimesel kohal (rohkem kui pooltel juhtudel), teine ja kolmas - osteomüeliit ja mädanikuline kopsupõletikku. Muud lokaliseerimine piemicheskih koldeid (neeru- ja maksaabstsesside, septiline artriit, mediastiniit, Panophthalmitis, flegmooni mao seina, soolestik ja teised.) On palju vähem levinud see moodustab enam kui 10% kõigist juhtudest vastsündinu sepsis.

Septiline šokk

Vastavalt erinevatele autoritele on septiline šokk täheldatav 10-15% -l vastsündinu sepsisest, sama sagedusega septitseemia ja septiko-püemiga. 80-85% juhtudest tekib septiline šokk gramnegatiivsete batsillide poolt põhjustatud septiliseks seisundiks. Kokkovi haigus etioloogia põhjustab harvemini šoki arengut. Erandiks on streptokokk rühma B ja enterokokk (70-80%). Septiline šokk on letaalsus rohkem kui 40%.

Kliiniline pilt septilise šoki imikutel iseloomustab kiire ja mõnikord katastroofilise tõusu seisundi tõsidusest edeneb hüpotermia, kahvatu nahk, depressioon tingimatu reflekse, tahhükardia ja bradükardia, suurendades õhupuudus ilma infiltratiivse muutusi röntgenkiirte kopsude, verejooks süstekohal petehhiaalsed lööbe või verejooks limaskestadega, pastovnost või kudede tursed. Exsicosis võimalikult taustal paisutamise kudede ja organite, eriti parenchymal.

Kõige iseloomulikum märk on suurenev arteriaalne hüpotensioon, mis on refraktaarne adrenomimeetikumide kasutuselevõtuga. Suhe šoki sündroom iseloomustab ka arengut dissemineerunud intravaskulaarne vere hüübimine (DIC) esineb trombotsütopeenia ja tarbimise Hüübimishäirete fibrinolüüsiga depressioon. Koos verejooksu moodustus kiiresti mitu nekroos, sealhulgas seinte peensooles, neerupealisekoore osakondade müokardi, aju ja teisi organeid, mis määrab raskusest patsiendi seisundist.

Shock kaasnevad rasked hormonaalsed häired nagu hüperkortisoleemiat kontsentratsioonid langevad kilpnäärmehormoonid, türeotroopse hormoone ja ajuripatsi somatotroopsed, hyperinsulinism. Kui šokk tekib väljendatakse rikkumisi peaaegu kõik kaskaadi reguleerimismehhanismide homeostaasi, sealhulgas süsteemsete vahendajaks vastuseks keha, võtab iseloomu "vahendajaks kaos."

Neonataalse sepsise käik ja tulemus

Vastsündinu sepsis on tingitud atsüklilisest nakkushaigusest; ilma ravita või ebapiisava ravi korral põhjustab see peaaegu alati surma.

Septiline šokk haiguse alguses võib põhjustada ägeda kiire septilise seisundi, kus seisundi katastroofiline halvenemine, mitme organi rike ja DIC sündroomi sümptomid on tekkinud. Letaalne tulemus leiab aset 3-5 päeva jooksul pärast haigust. Uute vastsündinute sepsis tekib umbes 15% -l juhtudest välkkiiret, kirurgiliste patsientide seas ja haigla veriinfektsiooni korral moodustab selle vormi areng sageli 20-25%.

Selles valemis vere jooksul haiguse fulminantseks tugev soodumus leukopeenia, nihe vasakule leukotsüütide, neutrofiilide tõusu indeksit (NI), absoluutne lümfopeeniast ja trombotsütopeenia, aneozinofiliya, monotsütoosiga. Kirjeldatud muudatused on tüüpilised raskete SVR-de jaoks.

Kui haiguse algul ei ole septilist šokki või seda õnnestus peatada, on haiguse äge haigus, mille kestus on kuni 8 nädalat. Seda haigusjuhtumi varianti on täheldatud 80% juhtudest. Tähtajatu tulemus võib ilmneda haiguse 3-4-ndal nädalal raske elutähtsa mitme organi rünnaku korral.

Ajavahemik ägeda ilming infektsiooni kuni 14 päeva, siis jõuab repareerivate periood, mille väljasuremist iseloomulikud sümptomid toksikoosist, järkjärguline taastamine funktsionaalset aktiivsust erinevates organites ja süsteemides, kanalisatsiooni metastaatilise kolded. Konserveerunud splenomegaalia, kahvatumine, labiilsus, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi kahjustus, struuma naha ja limaskestade, alakaalulisi kuni hüpotroofia I-III astme.

Sellel perioodil, mida iseloomustab keha resistentsuse vähenemine, esineb kõrge bakteri-, seen- või viirusliku etioloogia superinfektsiooni oht. Sageli on superinfektsiooni allikas - beebi soolte mikrofloora kiire levik; ja võimalike haiglane nakkus.

Hematoloogiline pilt septilise seisundi akuutses perioodis: märgitud leukotsütoos (harvem - normaalsed näitajad või leukopeenia), leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, HI suurenemine. Võimalik trombotsütopeenia, eosinopeenia, lümfopeenia, kalduvus monotsütoosile.

Paranemisperioodil tekib ümberjaotumisharjumusega aneemia, kerge monotsütoos. Neutrofiilia kolmandikul juhtudest asendatakse neutropeeniaga. Eosinofiilia kalduvus on iseloomulik. Perifeerses veres saab tuvastada basofiilide ja plasmarakkude olemasolu.

Neonataalse sepsise klassifikatsioon

Neonataalse sepsise üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon ei ole praegu saadaval. Selle haiguse viimane kliiniline klassifikatsioon Venemaal ilmus rohkem kui 15 aastat tagasi ja ei vasta tänapäevastele nõuetele. Rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris X (ICD-10), mis määrab statistika diagnoosikoodi, on kindlaks tehtud vastsündinu bakteriaalne sepsis kood P36.

Erinevalt kodeerivast klassifikatsioonist tuleb haiguse kliinilise klassifikatsiooni koostamisel arvestada vereinfektsiooni esinemise aega ja tingimusi - mis on välja töötatud enne lapse sündi pärast sünnitust; sissepääsu väravate lokaliseerimine ja / või esmane septiline fookus, haiguse kliinilised tunnused. Need parameetrid iseloomustavad haiguse etioloogilist spektrit, terapeutiliste, ennetavate ja epidemioloogiliste meetmete ulatust ja olemust. Need on need parameetrid, mis on kasulikud vastsündinu sepsise klassifitseerimisel.

Arendamise aja järgi:

• varajane vastsündin;
• hilja vastsündinu.

Sissepääsuava (esmane septiline fookus) lokaliseerimine:

• naba;
• kopsu;
• naha;
• rhinofarüngeaalne;
• rinokonjunktivaal;
• otogeenne;
• urogeniline;
• kõhuõõne;
• kateteriseerimine;
• teine. 

Vastavalt kliinilisele vormile:

• septitseemia; septikopüemia.

Mitu organi puudulikkuse sümptomite ilmnemisel:

• septiline šokk;
• äge kopsuapuudulikkus;
• äge südamepuudulikkus;
• äge neerupuudulikkus;
• äge soole obstruktsioon;
• äge neerupealiste puudulikkus;
• aju ödeem;
• sekundaarne immuunpuudulikkus;

DIC-sündroom.

Kui lapse sünnitusjärgne või intranaatne nakatus haiguse kliinilise manifestatsiooniga lapse elu esimesel kuuel päeval on harjunud rääkima vastsündinu varajase sepsise üle. Selle tunnusjooned: emakasisene nakkus, esmase nakkusliku fookuse puudumine ja kliinilise vormi ülekaalukus ilma metastaatiliste aknaluukudega (septitseemia).

Neonataalse sepsise kliinilises ilmingus 6.-7. Elupäeval ja hiljem on harjunud rääkima hilja neonataalse septilise seisundi üle. Selle funktsioon on postnataalne infektsioon. Sellisel juhul esineb tavaliselt infektsiooni esmajärjekorras ning haigus esineb kahel kolmandikul juhtudest septikopüemia vormis.

Neonataalse septilise seisundi kliiniline klassifikatsioon on tihedalt seotud kõige tõenäolisemate patogeenide spektriga, mille tundmine on primaarse antibiootilise ravi ratsionaalse valiku jaoks äärmiselt oluline. Võimalike patogeenide spekter varieerub sõltuvalt nakkuse sissepääsu väravate asukohast ja seepärast peaks see parameeter olema näidustatud vereinfektsiooni kliinilises diagnoosimisel. Siseruumide värava lokaliseerimine omab teatavat epidemioloogilist tähtsust ja on oluline antiepideemiliste ja ennetavate meetmete väljatöötamiseks. Seal on naba-, naha-, otogeensed, rhinofarüngeaalsed, urogenitaal-, kateetri-, kopsu-, kõhu- ja muud, vähem levinud infektsioonid.

Septikeemia on haiguse kliiniline vorm, mida iseloomustab mikroobide ja / või nende toksiinide esinemine vereringes nakkusliku toksoosi raskete sümptomite tagaplaanil, kuid ilma nakkavate fookuste moodustamiseta. Morfoloogiliselt ja histoloogiliselt on võimalik tuvastada mikroorganismide kahjustuse ja parenhümaalsete organite müeloosi tunnuseid.

Septikeukeemia on vereinfektsiooni kliiniline vorm, mida iseloomustab ühe või enama metsistunud, mädane-põletikulise fookuse esinemine. Kriteerium septikopieemii - sama tüüpi patogeen, mis on eraldatud põletiku fookustest ja patsiendi verest.

Orgaan-rütmihäire sündroom määrab haiguse tõsiduse ja tulemuse, mis nõuab teatud ravi, ja seetõttu on soovitatav neid isoleerida ka kliinilises diagnoosis. Nende hulgas prognooside raskusastme tõttu tuleb erilist tähelepanu pöörata septilise (nakkus-toksilise) šoki sümptomaatilisele kompleksile.

Septiline šokk on arenenud järk-järguline arteriaalne hüpotensioon, mis ei ole seotud hüpovoleemiaga nakkushaiguse tingimustes. Vaatamata sellele nimetusele ei peeta septilist šokki vereinfektsiooni ennustajaks - see võib esineda ka teistes rasketes nakkushaigustes (peritoniit, meningiit, kopsupõletik, enterokoliit).

[11], [12], [13], [14], [15]

Neonataalse sepsise diagnoosimine

Neonataalse sepsise diagnoosimine koosneb mitmest etapist. Esiteks on vaja septilist seisundit diagnoosida või eeldada. Teine etapp on haiguse etioloogiline diagnoos. Kolmas etapp on elundite ja süsteemide rikkumiste hindamine, homeostaasi nihked.

Esimene tase diagnoos on kõige raskem - vaatamata aastaid uuring nakkusveresus lastel on ikka veel üldtunnustatud kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid diagnoosi nõuetele tõenditel põhineva meditsiini. Üks põhjus on see, et patsiendil puudub esmane nakkuslik keskendumine; see asub ema kehas või platsentris. Lisaks silmatorkavad SVR lastel on paljudel rasked nakkushaigused (respiratoorse distressi sündroom, pärilik aminoatsiduuria jne), nakkusliku (kärbuslikku enterokoliidile vastsündinu abstsess, meningiidi jne) iseloomuga.

Tuginedes praegusele arusaamale selle haiguse diagnoosist, tuleb vastsündinutele haigus eeldada esimese 6 elupäeva jooksul raske nakkusliku toksilisuse ja CBP märkete korral:

• pikenenud (rohkem kui 3 päeva) palavik (> 37,5 ° С) või progresseeruv hüpotermia (<36,2 ° С);
• hüperleukotsütoosiga esimeses 1-2 elupäeval> 30x10 ⁹, 3-6 elupäeval -> 20x10 ⁹, lastel vanuses üle 7 elupäeval -> 15x10 ⁹ / l või leukopeenia <4x10 ⁹ / l NO> 0,2 -0,3, trombotsütopeenia <100x10 ⁹ / l;
• C-reaktiivse valgu sisalduse suurenemine seerumis üle 6 mg / l;
• prokaltsitoniini sisalduse tõus veres seerumis üle 2 ng / ml;
• IL-8 sisalduse tõus seerumis üle 100 pg / ml.

Vähemalt kolme eespool loetletud märgi olemasolu on hea põhjus vereproovi diagnoosimise eelduseks ja empiirilise antibakteriaalse ravi viivitamatuks määramiseks ning vajalikeks terapeutilisteks meetmeteks.

Imikutel vanemad kui 6 päeva vanuselt diagnoositud septilise tingimused tuleb kahtlustada juuresolekul põhitähelepanu infektsionnovospalitelnogo (keskkonnaga seotud) ja vähemalt kolme järgmist märke SVR. Võttes arvesse, et praeguseks on vereanalüüsi diagnoos kliinilise seisundi, soovitatakse seda 5-7 päeva jooksul tagasiulatuvalt kinnitada või lükata tagasi. SVP kliiniliste sümptomite ja nakkuse vahelise seose puudumine räägib neonataalse sepsise diagnoosimise vastu ja vajab täiendavat diagnostilist otsingut.

Diagnoosiks septilise olekus täie kindlusega juuresolekul esmane set põletikuvastane fookuse nakkuslike või mädase metastaseerunud koldeid patogeenide isoleeritud verest ka tingimusel, et vähemalt kolm atribuute SVR.

Baktereid ei peeta haiguse diagnoosimiseks; seda haigusseisundit võib täheldada mistahes bakteriaalse nakkushaigusega. Baktereemia loomine on oluline etioloogia ja rationaalse antibakteriaalse ravi põhjendatuse kindlakstegemiseks (diagnoosi teine etapp). Hemokultuuri uuringus on neonataalse sepsise etioloogiline diagnoosimine esmaste ja metastaatiliste fookuste mikrobioloogiline uuring.

Mikrobioloogilisel uurimisel loci kontaktis keskkonda (sidekesta limaskesta ninaõõne ja suu, naha, uriin, fekaalid) ja ei osalenud primaarse mädane põletikuliste keskenduda, ei saa kasutada luuakse etioloogilised diagnoosi septilise tingimused. Samal ajal mikrobioloogilise uurimise neist meedia on näidatud ulatuse hindamiseks ja milline düsbioosi - püsiv satelliitide vereinfektsioonid vähenemise tõttu immunoloogiline reageerimisvõime patsiendi kehas (kolmandas etapis diagnoosi). Eespool on peamine kliiniliste, instrumentaalne ja laboratoorsed tunnused hulgiorganpuudulikkusega sepsis saatvad vastsündinutel ja määrab tema tulemus. Nende näitajate jälgimine on vajalik patsientide piisava ravi korraldamiseks.

[16], [17], [18], [19],

Neonataalse sepsise diferentseeritud diagnoosimine

Diferentsiaaldiagnoosimine vastsündinu sepsis vajatakse raskete lokaliseeritud mädane põletikuliste haiguste (mädane peritoniit, mädane mediastiniit, mädane nekrotiseerumist kopsupõletik, mädane meningiit, mädanik hematogenous osteomüeliit, vastsündinu kärbuslikku enterokoliidile), samuti esinevad CBPga omadused. Seevastu haiguse iseloomustab haigust nagu vahel tihe seos tekib mädane fookus SVR ja eripära ning nende funktsioonide venitatavus varsti pärast maakorralduse põranda. Siiski põhisuunad ja põhimõtetega raviks antibiootikumiravis vereinfektsioonid ja raske krooniliste põletikuliste haiguste bakteriaalset päritolu on identsed.

Sepsis vastsündinute tuleb eristada üldistatud (septiline) vormid poolt põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide haigusetekitajatega (salmonelloznaya pyosepticemia ja septitseemia, levitada tuberkuloos, jne). Nende haiguste õige diagnoosimine määrab epidemioloogiliste meetmete iseloomu ja ulatuse, määrates spetsiifilise antibiootikumravi. Erineva diagnoosi aluseks on epidemioloogiline anamnees ning patsiendilt võetud materjalide bakterioloogiline ja seroloogiline uurimine.

Kui erinevus selle diagnoosi ja kaasasündinud üldistatud vormid viirusinfektsioonid (tsütomegaloviirus, herpes, enterovirus jne) kinnituse Viimast tõestab immuunsust ja konkreetsete viirusevastane ravi, piirates antibiootikumide kasutamine. Sel eesmärgil viiakse läbi immunoloogiline uurimine vere, vedeliku ja uriini polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil seroloogiliste testidega.

Sepsis vastsündinud tuleks eristada üldistatud mükoosid, eriti Candida, palju vähem - aspergilloosiga, et õigustada nimetamise seenevastased ravimid, piiramine või tühistamine antibiootikumid ja täpsustada taktika immunocorrective ravi. Eristusdiagnoos põhineb tekstile mikroskoopilisi ja mükoloogilise (külv kolmapäeval Saburo) vereproovid, tserebrospinaalvedelik, eraldati piemicheskih kolded.

Vastsündinute tuleks eristada pärilike haiguste aminohapete metabolismis, kaasas kõik märgid RAF, kuid ei nõua antibiootikumiravi. Kui geneetilisi defekte aminohapete ainevahetus on kiire halvenemine imik varsti pärast sündi, edeneb hingeldus, kopsuarteri südamehaigused, KNS depressioon, hüpotermia, trombotsütopeenia, aneemia. Defekti vahetamise aminohapete eristusvõime - püsiv intensiivne metaboolne atsidoos, on patsiendil võimalik ilmnenud lõhn. See ei ole välistatud baktereemia, mis näitab tõsist düsbioosi ja organismi resistentsuse vähenemist. Peamine diferentsiaaldiagnostiliseks meetodiks on biokeemiline vereanalüüs (patoloogilise happeemia avastamine) kombinatsioonis kõlbmatu metaboolse atsidoosiga.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Neonataalse sepsise ravi

Neonataalse sepsise ravi peab hõlmama järgmisi samaaegseid tegevusi:

1. etioloogiline teraapia - mõju haiguse tekitajale, sealhulgas primaarsete ja metastaatiliste fookuste leevendamisele suunatud kohalik ravi, süsteemne antibakteriaalne ravi ja naha ja limaskestade biokütoosi häirete korrigeerimine;
2. pathogeneetiline ravi - mõju patsiendi kehale, sealhulgas ravi, mille eesmärk on homöostaasi rikkumine, sealhulgas immuunreaktsioonid.

Neonataalse sepsise etioloogiline ravi

Antibakteriaalne ravi on septilise seisundi etioloogilise ravi põhiline meetod. Kui vastsündinu sepsis on kahtlustatav, on enamikul juhtudel empiiriliselt ette nähtud antibiootikumid, lähtudes eeldusest, et selles patsiendis on kõige tõenäolisem võimalik infektsiooni põhjustatud toimeainete spekter.

Antibakteriaalse ravi valimise üldsätted:

1. Uimastite valik alguses ravi (kuni selgitada haiguse etioloogia) toimub sõltuvalt selle toimumise aeg (kaasasündinud, sünnijärgsete) esinemist tingimused (keskkonnatekkesed, haigla - terapeutilise või kirurgilise osakond, intensiivraviosakonnas), ala esmane septiline keskenduda.
2. Drugs of baasi empiirilise ravi kaaluda antibiootikume kombinatsioonis antimikroobikumideks bakteritsiidse toimemehhanisme, aktiivse haiguse vastu potentsiaalsete patogeenide (de eskaleeritavate printsiip). Mikrofloora laadi selgitamisel korrigeeritakse selle tundlikkust, antibakteriaalset ravi, muutes ravimit, alustades monoteraapia või kitsa toime spektriga.
3. Antibiootikumid selektsiooni tuleks eelistada preparaatidele süsteemne toime, läbistades bioloogilisi barjääre keha ja luues piisav terapeutilise kontsentratsiooni CSF, ajukude või muude kudede (luud, kopsuarteri jne).
4. Kõigil juhtudel on soovitav määrata vähem toksilised antibiootikumid, arvestades elundikahjustusi, vältides endotoksiinide kontsentratsiooni järsu suurenemist veres, mis vähendab šoki riski.
5. Eelistatavad preparaadid intravenoosse manustamise võimalusega.

Neonataalse sepsise empiirilise antibakteriaalse ravi programm

Omadused septiline tingimused	Valitud ravimid	Alternatiivsed ravimid
Varakult	Ampitsilliini + aminoglikozidı	Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid + aminoglükosiidid
Umbilical	Aminopenitsilliinid või oksatsilliin + aminoglükosiidid. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tseftriaksoon, tsefotaksim) + aminoglükosiidid	karbapeneemrühma. Glükopeptiidid. Linezolid
Naha, rinofarüngeaalne	Aminopenitsilliinid + aminoglükosiidid. Teise põlvkonna tsefalosporiinid + aminoglükosiidid	Glükopeptiidid. Linezolid
Rhinofarüngeaalne, otogeenne	Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tseftriaksoon, tsefotaksim) + aminoglükosiidid	Glükopeptiidid. Linezolid
Soolestik	III ja IV tsefalosporiinid + aminoglükosiidid. Inhibiitoriga kaitstud aminopenitsilliinid + aminoglükosiidid	Karbapeneemid. aminoglükosiidide
urinogenous	III ja IV tsefalosporiinid. Aminoglükosiidid	Karbapeneemidele
Iatrogeniline kõhuõõne	Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tseftasidiim, tsefoperasoon / sulbaktaam) + aminoglükosiidid. Inhibiitoriga kaitstud karboksüülhapped + aminoglükosiidid	Carbapenheimi Mõõdikud
Neutropeenia vastu	Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid + aminoglükosiidid. Glükopeptiidid	karbapeneemrühma. Glükopeptiidid
Uimasti poolt indutseeritud immunosupressiooni taustal	III või IV tsefalosporiinid + aminoglükosiidid. Glükopeptiidid	Karbapeneemid. Linezolid. Inhibiitoriga kaitstud karboksüpenitsilliinid
Iatrogeniline kateteriseerimine, kopsu (IVL-ga seotud)	Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, millel on antisignogeenne toime + aminoglükosiidid. Inhibiitoriga kaitstud karboksüülhapped + aminoglükosiidid. Glükopeptiidid + aminoglükosamiid. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tseftasidiim, tsefoperasoon / sulbaktaam) + aminoglükosiidid. Inhibiitoriga kaitstud karboksüülhapped + aminoglükosiidid	Carbapenheimi Lineaarne Glikopeptyti. Mõõdikud. Linkozamidid

Praeguseks ei ole universaalset antimikroobset ravimit, ravimite kombinatsiooni või raviskeemi, mis tagab sama vastsündinutega sama efektiivsuse. Antibakteriaalsete ravimite valimiseks on olemas ainult soovitatud skeemid. Raviprobleemide valik sõltub iga patsiendi individuaalsetest omadustest, kõige tõenäolisemate patogeenide piirkondlikest andmetest ja nende tundlikkusest antibiootikumide suhtes.

Imetatava lapse jälgimine antibakteriaalse ravi ajal hõlmab järgmisi parameetreid:

• Antibiootikumravi üldise efektiivsuse hindamine;
• primaarsete ja metastaatiliste fookuste sanatsiooni efektiivsuse hindamine, äsja tekkivate varjatud fookuste otsimine;
• antibiootikumravi mõju organismi kõige olulisemate lootside ja nende paranemise biocenosis;
• võimalike mürgiste ja soovimatute kõrvaltoimete, nende ennetamise ja ravi kohta.

Antibakteriaalset ravi peetakse efektiivseks, mille vastu patsiendi seisundi stabiliseerumine või paranemine toimub 48 tunni jooksul.

Eeldatakse ebatõhusat ravi, mille taustal võib 48 tunni jooksul tõusta seisundi ja elundi rike; Ravi ebatõhusus on alternatiivse raviskeemi ülemineku aluseks.

Gram-negatiivse mikrofloora poolt põhjustatud vastsündinu sepsis võib efektiivne antibiootiline ravi põhjustada patsiendi seisundi halvenemist, mis tuleneb endotoksiinide vabastamisest suremas bakteritest. Seoses sellega tuleks antibiootikumide valimisel eelistada ravimeid, mis ei põhjusta märkimisväärset kogust endotoksiini vereringes. Antibakteriaalne ravi viiakse läbi sobiva detoksifikatsiooni taustal, sh infusioonravis ja rikastatud veenisiseses immunoglobuliinis (pentaglobiin).

Eduka antibakteriaalse ravi kestus on vähemalt 3-4 nädalat, välja arvatud aminoglükosiidid, ravi kestus, mis ei tohi ületada 10 päeva. Sama ravimi samaaegsel ravimisel piisava efektiivsusega ravi võib ulatuda 3 nädalat.

Ärajäämise põhjus Antibakteriaalsete tuleks kaaluda esmase ja kanalisatsiooni piemicheskih koldeid, Kuna uut metastaatilised kahjustused, ägeda sümptomid SVR resistentsed kaalutõusu normaliseerimine perifeersete leukotsüütide ja vereliistakute.

Elundite ja süsteemide funktsioonide täieliku taastumisega kaasneb palaviku, splenomegaalia ja aneemia kadumine palju hiljem (mitte varem kui 4-6 nädalat pärast ravi alustamist). Need kliinilised sümptomid iseenesest ei nõua antibakteriaalsete ravimite määramist, on vaja ainult taastavat ravi.

Arvestades vajadust pikema intensiivse antibiootikumiravi olulist rolli düsbioosi patogeneesis sepsis vastsündinute, siis on soovitav kombineerida antibakteriaalset ravi "teraapia tuge." See sisaldab koosmanustamine probiootikumide (bifidumbakterin, laktobakterin, lineks) ja antimükootikat flukonasool (Diflucan®, forkan) annuses 5-7 mg / (kghsut) lahust 1 vastuvõttu. Nüstatiini madal terapeutiline ja ennetav efektiivsus, selle väga madal biosaadavus ei võimalda seda soovitada vastsündinutel kandidoosi ennetamiseks. Ketokonasooli (Nizoral) alla 7-aastastele lastele ei soovitata.

Koos probiootikumid ja seenevastased ained ennetamiseks düsbioosi oluline organisatsiooni hügieenimeetmed (hügieeniline ravi naha ja limaskesta nähtavale, ujumine) ja õige toitmine. Nominaalse ema piima absoluutne söötmine (rinnaga toitmine, emakeelne piim pudelist või piima sissevõtmine sondi sõltuvalt beebi seisundist) on absoluutselt näidatud. Puudumisel rinnapiima kasutades segu, mis on kohandatud imikute toitmise rikastatud bifidobakterid (fermenteeritud piima segu "Agusha", "NAS fermenteeritud" acidophilic segu "Baby"). Tuleb meeles pidada, et raskekujulise atsidoosiga lastel põhjustavad fermenteeritud piimasegud sageli regurgitatsiooni. Sel juhul on soovitav kasutada selleks otstarbeks kohandatud värske segu rikastatud prebiootikumide, madala laktoosisisaldusega vadaku valmistati ( "Nutrilon mugavamad", "madala laktoosisisaldusega Nutrilon", "AL-110" ja teised.). Enneaegsetel imikutel kui ema agalactia't kasutada spetsiaalseid kohandatud valemeid enneaegne ( "ALPRO", "Nenatal", "Fresopre" ja teised.).

Primaarsete septilise ja põrnakuhaiguste ravimine isegi kirurgilise sekkumisega on neonataalse sepsise etiotroopse ravi kohustuslik komponent.

[26], [27], [28], [29], [30],

Neonataalse sepsise patogeneetiline ravi

Neonataalse sepsisepatogeetiline ravi hõlmab järgmisi põhivaldkondi:

• immunokorrektsioon;
• detoksifitseerimine;
• vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine, hapete baasolek;
• šokkivastane teraapia;
• põhiorganite ja kehasüsteemide funktsioonide taastamine.

Immuunsuse korrigeerimine

Immuunkorrektsiooni meetodite ja vahendite arsenal, mida praegu kasutatakse vastsündinu sepsise raviks, on väga ulatuslik. "Agressiivsed" meetodid hõlmavad osalist vereülekannet, hemosorptsiooni ja plasmaperesi. Neid kasutatakse ainult ägedate vastsündinu sepsisega väga tõsiste juhtude korral, septilise šoki läbimõõdulise kliinilise pildi ja otsese surmaohuga. Need meetodid võivad vähendada endotoksineemia taset, vähendada antigeenset koormust immunokompetentsete ja fagotsütaarsete vererakkude suhtes, moodustada opsooniini ja immunoglobuliinide sisalduse veres.

Vastsündinud sepsise koos absoluutse neutropeenia, samuti suurenevate neutrofiilide indeks on suurem kui 0,5 kasutatakse selleks immuunsüsteemi vereülekande leukotsüütide ja läga leukoconcentrate määr 20 ml / kg kehakaalu kohta iga 12 tunni järel lapse saavutamiseks kontsentratsioonis leukotsüüdid 4-5h10 ⁹ / l perifeerne veri. See ravimeetod on õigustatud põhiväärtus neutrofiilid patogeneesis SVR vastsündinut sepsis.

Praegu on rekombinantsete granulotsüütide või granulotsüütide ja makrofaagide kolooniat stimuleerivate tegurite retseptsioonide asemel leukotsüütide suspensiooni asemel üha sagedamini ette nähtud. Ravimid määratakse patsiendi 5 μg / kg kehakaalu kohta arvutamiseks 5-7 päeva jooksul. Tuleb meeles pidada, et ravitoime tõttu suurenenud leukotsüütide arvu perifeerses veres, on seatud 3-4-nda ravipäeva seoses fulminantseks haiguse vereülekande leukotsüütide peatamise eelistada. Võib-olla nende meetodite kombineeritud kasutamine. Rekombinantsete granulotsüütide kolooniat stimuleeriva faktori kasutamine suurendab oluliselt patsientide elulemust.

Häid lootusi pannakse kasutama polüklonaalseid antikeha preparaate. Sellel alal on juhtiv koht immunoglobuliinide poolt veenisiseseks manustamiseks. Immuunglobuliinide kasutamine lastel on pathogeneetiliselt õigustatud. IgM ja IgA kontsentratsioon vastsündinul on madal ja suureneb alles pärast 3 elunädalat. Seda seisundit nimetatakse vastsündinute füsioloogiliseks hüpogammaglobulineemiaks; enneaegsetel lastel on hüpogammaglobulineemia veelgi tugevam.

Tingimustes raske nakkusliku bakteriaalne etioloogia protsessi füsioloogiline hüpogammaglobulineemiaga beebi dramaatiliselt segatud, mis võib viia raske kasutuselevõtu üldiste infektsioon. Bakteriaalse antigeenimeemia ja toksiini samaaegne toime süvendab mürgistust ja põhjustab normaalsete rakkudevaheliste interaktsioonide katkemist immuunvastuses, mida süvendab mitme organi rike.

Infektsioonivastase ravi maksimeerimiseks septilistes tingimustes on kõige sobivam antibakteriaalne ravi intravenoosse immunoglobuliiniga. Imikutel, eriti enneaegsetel lastel, on soovitav manustada ravimit veresuhkru tasemele vähemalt 500-800 mg%. Soovitatav ööpäevane annus on 500-800 mg kehakaalu kilogrammi kohta ja manustamisjärgne kestus on 3-6 päeva. Immunoglobuliini tuleb manustada niipea kui võimalik kohe pärast nakkusliku diagnoosi kindlakstegemist piisavas koguses. Intravenoosse immunoglobuliini määramine haiguse 3-5-ndal nädalal on ebaefektiivne.

Suhe Intravenoosne Standardi immunoglobuliinid (preparaadid normaalse doonori lg) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, loomuliku immunoglobuliini intravenoosseks manustamiseks jne toimemehhanism ja kliiniline toime ligikaudu identsed.

Eriti tõhusad on IgM-i rikastatud immunoglobuliinide preparaadid. Venemaal esindab neid üks ravim - pentaglobiin (Biotest Pharma, Saksamaa). See sisaldab 12% IgM (6 mg). Juuresolekul IgM Pentaglobiin (immunoglobuliini esimest reaktsioonina antigeense stimulatsiooni ja veavad antikehade kapslikotil antigeenide ja endotoksiin gramnegatiivsete bakterite) muudab ravimiks on erakordselt efektiivne. Lisaks sellele on IgM parem kui teised lg-klassid, fikseeritakse komplement, parandatakse opsoniseerumist (bakterite ettevalmistamine fagotsütoosi jaoks). Pentaglobiini intravenoossel manustamisel kaasneb olulise IgM taseme tõus 3-5 päeva pärast manustamist.

Detoksikatsiooni teraapia, elektrolüütide häirete korrigeerimine ja happe-aluse seisund

Detoksikatsioon on ägeda vastsündinu sepsise patogeneetiline ravi kohustuslik komponent. Kõige sagedamini viiakse läbi värskelt külmutatud plasma ja glükoossoolade lahuste infusioon veenisiseselt. Värskelt külmutatud plasma tarnitakse kehasse lapse antitrombiin III, kelle kontsentratsioon langeb oluliselt sepsis vastsündinute, mis on aluseks depressioon fibrinolüsi ja arengut DIK. Kui arvutatakse maht infusate kasutatakse standard soovitusi, võttes arvesse rasedusaegne tähtajaga lapse vanusest, kehakaalust, dehüdratsiooni või edematous sündroom, palavik, oksendamine, kõhulahtisus, summa enteraalse.

Teisi detoksikatsiooni meetodeid (hemosorptsioon, osaline vereülekanne vereülekanne, plasmaperees) kasutatakse rangelt vastavalt spetsiaalsetele näidustustele (vooluvool), millel on asjakohane tehniline tugi.

Infusioonravi võimaldab tsirkuleeriva vere koguse täiendamist, elektrolüütide kahjustuste korrigeerimist ja vererõhuomaduste parandamist. Sel eesmärgil kasutage reopolüglütsiini, dopamiini, komplamiini, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi lahuseid.

Korrigeerimise happe- näitab piisava hapnikravialuste, intensiivsuse ja tehnikat, mis sõltuvad patsiendi seisundist (söötes niisked ja soojendati hapniku kaudu mask või nina kateetrid ALV).

Mitmel juhul (toitumisvõimelisus) on infusioonravi kombineeritud imiku parenteraalse toitumisega, kaasa arvatud aminohappe lahused infusioonis.

Maksimeerimiseks Sleep in akuutne kliiniline mürgistusnähtudeks septilise olekus, septiline šokk soovitav jääda lapse inkubaatoris temperatuuril mitte alla 30 ° C ja suhteline õhuniiskus alla 60%.

Elutähtsate funktsioonide korrigeerimine toimub monitori kontrolli all, mis hõlmab:

• happe-aluse oleku parameetrite hindamine, pO2;
• hemoglobiini kontsentratsiooni määramine, hematokriit;
• glükoosi, kreatiniini (uurea), kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, magneesiumi hindamine vastavalt näidustustele - bilirubiin, transaminaaside aktiivsus ja muud näitajad;
• vererõhu hindamine, elektrokardiogrammi eemaldamine.

[31], [32], [33], [34], [35]

Anti-šokkravi

Septiline šokk - vägevaima sümptom vastsündinu sepsis, suremus, milles on üle 50%. Põhikomponendid šoki patogeneetilised - intensiivse SVR põletikueelsete orienteeritud, keerates hilises faasis etapil šoki "vahendajaks kaost"; äärmise pinge kohanemisvastus hüpotalamuse-ajuripatsi-neerupealise süsteemi, millele järgnes häireid adaptiivne mehhanismid, sümptomid on varjatud või varjamatu neerupealiste puudulikkuse, hüpotüreoidismi, ajuripatsi düsregluatsioon ja arengut DIC kuni nesvortyvaemosti vere tõttu thrombocytopathy ja kurnava koagulopaatia. Seeptilise šokiga kaasneb alati tõsine multiorgani viga. Šoki ravi hõlmab kolme peamist valdkonda:

• intravenoossed immunoglobuliinid (eelistatavalt immunoglobuliin, rikastatud IgM), mis võimaldab vähendada veres sisalduvat kontsentratsiooni ja põletikueelsete tsütokiinide sünteesi;
• glükokortikoidide väikeste annuste kasutuselevõtmine, mis võimaldab peatada neerupealiste puudulikkus ja aktiveerida hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi reservivõime;
• hemostaasi korrigeerimine, kaasa arvatud värske külmutatud plasma igapäevane transfusioon, hepariinnaatriumi manustamine annuses 50-100 mg / kg kehamassi kohta.

Septiline šokk ravib lisaks ülaltoodud juhistele elutähtsate elundite ja süsteemide funktsioonide toetamist.

[36], [37], [38], [39], [40], [41],

Neonataalse sepsise taastav ravi

Restaureeriva ravi alustatakse kui nakkusliku toksilisuse sümptomid kaovad. Sellel perioodil on lapsed superinfektsiooni suhtes äärmiselt haavatavad, soolestiku mikrofloora aktiveerimise oht ja intensiivse düsbioosi areng on kõrge. Sellega seoses pööratakse suurt tähelepanu hügieenirežiimi õigsusele ja lapse toitmise ratsionaalsusele.

In taastumise aeg on soovitav korraldada ühine laps jääda oma ema, eraldades seda teistest patsientidest osakond, tagades range kinnipidamine hügieeniline režiimi korrigeerimine soole biotsönoos ametisse seenevastased preparaadid (vajadusel) ja võimaldades rinnaga toitmise ajal. Soovitav on läbi metaboolse ravi eesmärk on taastada oksüdatsiooni rakusiseseid protsesse, säilitades fookus anaboolsed ainevahetust. Sel eesmärgil kasutatakse vitamiinide komplekse, asendamatute aminohapete, ensüüme.

Kui vastsündinu sepsisega kaasneb tõsine immuunsuse häire, mis on laboratoorsete testidega kinnitatud, on näidustatud immunoteraapia. Taastumisajal võib sõltuvalt immuunhaiguste olemusest määrata lükopiidi, asoksiimi, interferoone. Erilist tähelepanu pööratakse üksikute elundite ja süsteemide funktsionaalse aktiivsuse taastamisele.