Müokardiit

Müokardiit - või difuusne põletik südamelihas tingitud erinevatest infektsioonid, mürkide mõjust, narkootikumid või immunoloogilised reaktsioonid, mis viivad kahjustusi kardiomüotsüütide ja arengut südametalitluse häire.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloogia

Müokardiidi tõelist levimust on raske hinnata, kuna paljudel juhtudel on haigus latentne või subkliiniline, ilma haiguse erakordsete ilminguteta, mille tulemuseks on täielik taastumine.

Patoloogiliste ja anatoomiliste uuringute andmetel on surnud suremusest müokardiidi levimus 1-4%, ulatudes 9,5% -le müokardi koe normaalse osa suuremale uurimisele. Inimestel, kes surid äkilist südame surma noortel, sümptomite põletikunähtude vahemikus 8,6 kuni 12%. Müokardiidi intravitaalse diagnoosi sagedus on üsna lai (0,02-40%). Tasub märkida, et noorukitega inimesed haigestuvad müokardiidiga (keskmine vanus on 30-40 aastat). Naiste esinemissagedus on veidi suurem kui meestel, kuid meestel on tavaliselt raskemaid vorme.

Vastavalt histoloogilise biopsiat infarkt, levitatud järgmistes vormides: lümfotsüütiline (55%), segatud (22%), granulomatoosset (10%), hiidrakuliseks (6%) ja eosinofiilne (6%) ja teised (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Pathogenesis

On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad müokardiidi südamelihase põletiku ja kahjustuse tekkimist, mis sõltuvad etioloogilisest tegurist:

• Otsene tsütopaatilise toime infektsioonitekitajaid mida saab sisestatakse kardiomüotsüüdi (viirused, trüpanosoomide, riketsiad) või piirdunud rakuvahelises kude, moodustades väikesed abstsessid (bakterid). Tuvastati, et aktiivse müokardiidi ja dilateeritud kardiomüopaatia korral kardiomüotsüütides võib tuvastada viiruse genoomi fragmente.
• Kardiomüooniitide kahjustus toksiinide poolt, mis vabaneb patogeenist verre süsteemse nakkuse korral või otse südames. See kahjustuse mehhanism on tüüpiline difteeria müokardiidi suhtes, kuid see võib tekkida nakkus-toksilise šokiga.
• Koronaararterite areng ja südame veresoonte endoteeli düsfunktsioon, millele järgneb südame-lihase (riketsia) koroparogeenne kahjustus.
• Nespepificheskoe müokardi rakukahjustusi tulemusena autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia, reumatoidartriit, seerumtõbe), milles sobivalt on üks sihtorganitesse üldistatud protsess.
• Kardiomüotsüütide spetsiifiline kahjustus humoraalse ja rakulise immuunsuse tegurite poolt, mis aktiveeritakse patogeenide kasutuselevõtu ajal või taasaktiveeritakse püsivalt püsiva primaarse infektsiooni tagajärjel.

Kõige levinum hüpoteesi autoimmuunne kahjustusi, mille kohaselt viirusnakkuse aktiivsele viiruse replikatsiooni etapis algab immunopatoloogilisi reaktsioonid sisaldavaid rakke (lümfotsüüdid CD8 +) AUTOANTIKEHADEGA erinevate komponentide kardiomüotsüüdide (müosiin), niit ja (IL-1, 2, 6, TNF -a), mis viib kardiomüotsüütide lagunemiseni. Lisaks kohaliku tsütokiinide vabanemine võib lämmastikoksiid toime mõjutamiseks T-rakud ja säilitada autoimmuunne protsessi. On näidatud, et tsütokiinid võivad pöördumatult vähendada müokardi kontraktiilsust, põhjustamata rakusurma. Samuti usutakse, et viiruse RNA tuvastatav kardiomüotsüüdide, võivad toimida antigeeni ,, toetades immuunvastust.

Müokardiidi riskifaktorid on järgmised:

• rasedus;
• pärilik eelsoodumus;
• immuunpuudulikkuse seisundid.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Sümptomid müokardiit

Sümptomid müokardiit puuduvad spetsiifilised omadused, kuid enamikul juhtudel on võimalik jälgida kronoloogilises seos südamehaiguste infektsiooni või muu etioloogilised tegurid, mis võivad põhjustada mürgiste või allergiline müokardi kahjustus. Haigus areneb kõige sagedamini mõne päeva pärast (harvemini - nädalat) pärast viirusnakkust ja mõnel juhul on see asümptomaatiline.

Valu südames on sageli (60% juhtudest), need on tavaliselt lokaliseeritud südame tipust, võib levida kogu prekordiaalne piirkonna südames, on kipituse või ängistav iseloomu, tavaliselt pikk, ei ole seotud füüsilise aktiivsuse ja ei kärbitud võttes nitraadid. Sellised milline valu võib olla seotud patoloogilise protsessi, mis hõlmab perikardi (myopericarditis), aga see on võimalik ja harvadel juhtudel stenokardia, näiteks siis, kui praegune viirus- ja pärgarteri spasmid.

Düspnea on teine kõige sagedasem sümptom (47,3%) praegusest müokardiidist. See on seotud vasaku vatsakese defitsiidi tekkega, võib esineda ainult intensiivse füüsilise koormusega (kerge müokardiidiga) või isegi puhata (mõõduka kuni raske ja raske vorm). Hingeldus võib suureneda keha horisontaalasendis, kuna südamelöögisagedus suureneb. Müokardiidi tõsine sümptom seisneb kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomite äkilise ilmnemise suhtes noorel patsiendil, kellel ei ole IHD kliinilisi tunnuseid.

Palpitatsioon (47,3%) on seotud südameproduktsiooni vähenemise ja sümpatadrenaadi aktiivsuse reflektoorse suurenemisega.

Katkestused südame, pearinglus ja minestus esineda 38% patsientidest, on tingitud erinevatest häiretest rütmi ja juhtivuse (II astme atrioventrikulaarblokaadi arütmia), kodade virvendus, ja teised.) Määratakse lokaliseerimise põranda- nekroos, põletik ja peegeldub selle esinemissagedust. Eluohtlik ventrikulaarne fibrillatsioon ja atrioventrikulaarne blokaad joodi tüüpiline hajus raske müokardiit ja võib põhjustada ootamatu südame seiskumise.

Tavaliselt suureneb sageli krooniline müokardiit jalgade ödeem, valud paremas ülemises kvadrandis ja muud suuremahulised vereringepuudulikkuse ilmingud.

Esitame Coxsackie grupi B müokardiidi kliinilise vaatluse (vastavalt professor YL Novikovi materjalidele).

Patsiendi A., 36 aastat vana, viidi haiglasse diagnoosiga müokardiit metagrippal vasakpoolne pleuriit, ekstrasistoloogia arütmia. Kuus enne hospitaliseerimist märkis ta kerge ORLi tunnuseid, millel olid riniidi, farüngiidi, bronhiidi sümptomid. Jätkub töötama. Kuuendal päeval ilmnesid ägedad paroksüsmaalsed valud prardiaalses piirkonnas ja rinnakarbi taga, mistõttu tekkis esialgu müokardi infarkti kahtlus. Seejärel paiknevad valud peamiselt vasaku hüpohoonia, intensiivistunud liikumiste, hingamise ja köhimisega.

Vastuvõtmisel on kehatemperatuur 37,9 ° C. Hingamine on pealiskaudne, inspiratsiooni ajal vastab rinnale vasak pool, hingetõmmete arv on 28 minut. Südame toonid on mõõdukalt summutatud, arütmiline, I toon on säilinud, pole müra. Impulss - 84 minutis, ekstrasüstoolne arütmia. Vererõhk 130/80 mm Hg Vasakul viiendal vahemerelinnas kostub pleuroperikardi müra. Röntgenuuringuga suurenes südame hulk. Muutused kopsudes ja diafragma liikuvuse piiramine ei tuvastatud. EKG dünaamikas - rühma ventrikulaarsed ekstrasüstolid, T-laine lamestamine I, II, III, V5-V6 otstes. Vereanalüüsi: Hb - 130 g / l, leukotsüüdid - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, C-reaktiivse valgu - 15 mg / l-antistreptolysin O - negatiivne otsest hemaglutineerumise reaktsiooni gripi A, B ja paragripp - negatiivne. Koxsacki B2 antikehade kõrge tiitriga (1: 2048) suureneb kaks korda 12 päeva.

Ravi määrati: voodipesu 2 nädala jooksul, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Sellele järgnenud X-ray vähenenud südame suurus, avastatud liikuvuse piiramine oma vasaku kuppel diafragma moodustavad plevroperikardialnoy adhesioonid, kehatemperatuuri normaliseerida I päevase ravi südame valu täielikult kadunud kahe nädala jooksul. EKG säilitas ventrikulaarsed täisdüstolid sagedusega 10-12 minuti kohta.

Eelmise ARI, seroloogiliste andmeid, mis on iseloomulik valu põhjustanud samaaegne kaasamine rinnakelme protsessi südamepaun, südamelihases, lasti diagnoosi: "Bornholm haigus (epideemia müalgia põhjustatud Coxsackie B) fibriinseks pleuriit Äge Coxsackie B viiruse myopericarditis Raske NK ... II A, II FC.

[18]

Vormid

Müokardiidi klassifikatsioon vastavalt patogeneetilistele (etioloogilistele) variantidele

Nakkusohtlik ja nakkusohtlik:

• viirusliku (adenoviirus, koksaki, gripiviiruse, nakkuslik hepatiit, inimese immuunpuudulikkuse 1, paragripi, ECHO, leetrid, nakkuslik mononukleoos, tsütomegaloviirus, jne);
• bakteriaalsete (difteeria, Mycobacterium, mükoplasma, streptokokid, meningokokk, stafülokokid, gonococci, Legionella, klostriidiumid jne);
• seenhaigused (aspergilloos, aktinomükoos, kandidoos, koktsidomükoos, krüptokokoos, histoplasmoos);
• rickettsia (tüüfi palavik, palavik Q jne);
• spirochetois [lendospiroos, süüfilis, borrelioos (Lyme kardiit)];
• protoosiaalne [trüpanosomias (Chagase tõbi), toksoplasmoos, amübiasia];
• parasiit (šlistosoomia, mis on põhjustatud helminti vastsest, "rändava vastsündroomi", ehhinokokoosi sündroom).

Allergiline (immunoloogiline):

• ravimpreparaadid (sulfoonamiidid, tsefalosporiinid, detoksiin, dobutamiin, tritsüklilised antidepressandid jne), seerumhaigus;
• süsteemne sidekoehaigus;
• elundite ja kudede siirdamine.

Mürgine:

• uimastid, eriti kokaiin;
• ureemilised seisundid;
• türeotoksikoos;
• alkohol ja teised. 

Teised:

• hiidrakuline müokardiit;
• Kawasaki haigus;
• kiiritusravi. 

[19], [20], [21], [22]

Müokardiidi klassifitseerimine allavoolu

• Äge müokardiit. Seda iseloomustab äge seisund, kehatemperatuuri tõus, märgatavad kliinilised ilmingud, muutused laboratoorsetes andmetes, mis viitavad käimasolevale põletikulisele protsessile, kahjustuste kaardistandardite markerite suurenemine. Vireemia on iseloomulik viiruslik müokardiit. Histoloogiline pilt näitab kardiomüotsüütide nekroosi.
• Subakuutne müokardiit. Eriti halvenenud kliiniline pilt, mõõdukad kõrvalekalded laboratoorsetes andmetes. Diagnostilisel tiiteril on spetsiifiliste antikehade suurenemine. T- ja B-lümfotsüütide aktiveerimine toimub. Histoloogiline pilt näitab müokardi infiltratsiooni mononukleaarsetes rakkudes.
• Krooniline müokardiit. Pikaajaline käik iseloomustab ägenemise ja remissiooni perioodid. Luua kõrgenenud tiitriks antikehad ja muud rakulise ja humoraalse immuunsuse häired. Histoloogiline pilt on fibroos ja põletikuline infiltratsioon. Lõpuks tekib põletikuvastane dilatatiivne kardiomüopaatia.

[23], [24], [25], [26], [27]

Müokardiidi klassifikatsioon põletikulise protsessi levimuses

Fokaalne müokardiit. Kardiomüotsüütide ja põletikuliste rakkude infiltratsioonide kahjustus keskendub peamiselt vasakpoolse vatsakese ühele seintele. Sõltuvalt selle asukohast ja suurusest võivad esineda erinevad kliinilised ilmingud; rütm ja ülejuhtehäired muutused ST segmendi EKG mitmeks juhtmetega võivad ilmuda portsjonite hüpokinees, düskineesia ja akineesiat paljastus ehhokardiograafia.

Hajus müokardiit. Patoloogiline protsessi kaasatud kogu müokard vasaku vatsakese et toob kaasa olulise katkestavad kokkutõmbumise, vähenes väljutusfraktsiooniga, kardiaalindeks ja kasv DAC ja BWW ja järelikult arengule südamepuudulikkus.

[28], [29], [30], [31], [32]

Müokardiidi klassifikatsioon raskusastme järgi

Klassifikatsioon raskuse järgi - kerged, mõõdukad (mõõdukad) ja rasked - põhinevad kahel peamisel kriteeriumil; muutused südame suuruses ja südamepuudulikkuse nähtus.

• Lihtne müokardiidi vorm. Südamiku, peamiselt vasaku vatsakese suurus ja kontraktiilsus ei muutu. See müokardiidi vorm tekib subjektiivsete sümptomite tekkega, mis ilmuvad varsti (2-3 nädala jooksul) pärast nakatumist; üldine nõrkus, väike düspnea, mis tekib füüsilise koormuse ajal, südame erinevad valu tunded, südamepekslemine ja ebaregulaarsus.
• Keskmise raskusega vorm. See voolab koos kardiomegaaliaga, kuid ilma südamepuudulikkuse märke puhkeolekus. See vorm hõlmab hajutatud müokardiiti ja müokardiidi, mis lõpeb sagedamini täieliku taastumisega südame normaliseerimisega, kuid ägeda perioodi jooksul iseloomustab seda rohkem väljendunud objektiivseid ja subjektiivseid ilminguid.
• Raske vorm. Seda iseloomustab kardiomegaalia ja märgatavad südamepuudulikkuse tunnused (äge või krooniline). Harvadel juhtudel võib raske müokardiit ilmneda kui Morgagni-Adams-Stokes'i sündroomi kardiogeenne šokk või tõsine rütmi- ja juhtivus.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika müokardiit

Anamneesis kogumise protsessis on patsiendil vaja selgitada ja selgitada järgmisi punkte:

• Kas praegusele seisundile eelnes külm haigus, kas patsiendil oli palavik, palavik, nõrkus, lihasevalu või lihasvalu, nahalööve. Ülekantud ülemiste hingamisteede või seedetrakti üleüldise infektsiooni periood on umbes 2-3 nädalat.
• Kas patsient peab muretsema südame- või rinnanäärme valu pärast, mis on intensiivne füüsilise koormuse ajal, mis ei lähe pärast nitroglütseriini võtmist.
• Kas on mingeid kaebusi, mis näitab erinevaid või haigestuda südame-veresoonkonna haiguste (väsimus, õhupuudus, rünnakud õhupuudust öösel) erineva raskusega, südamepekslemine, minestus.

On vaja selgitada nende sümptomite kronoloogilist seost edastatud nakkusega, samuti perekonnaajaloo koormat äkksurma või südamepuudulikkuse tekkimisel sugulastel noorukieas,

Füüsiline kontroll

Kui müokardiit teadmiseks tahhükardia, hüpotensioon ja palavik. Sat müokardiit esineb keskmise raske või raske kujule moodustamaks südamepuudulikkus, siis on võimalik akrotsüanoos paistetus veene kaela üksinda või koos vähese füüsilise pingutuse ja perifeerne turse, räginaid kopsudes ja crepitus.

Samuti tuleb meeles pidada, et üksikasjalikum füüsiline läbivaatus tuvastab kliinilise infektsiooni nähud või süsteemne haigus (palavik, lööve, lümfadenopaatia ja al.), Mis oli põhjuseks müokardiit.

Südamelihase palpatsioonis võib leida apikaalse impulsi nõrgenemist, samuti selle väljavoolu väljaspool vasakut keskmist klammerdusjoont kardiomegalees.

Löövetel keskmise raskusega ja raskete müokardiidi vormidega südame suhtelise tujutuse vasakpoolne piir läheb vasakule. Rasketel juhtudel, kui ilmneb mitte ainult vasaku vatsakese õõne, vaid ka vasakpoolne kodade õõnsus, suureneb suhteline tuju ülempiir ülespoole.

Auskultatsiooni võimalik vähendada mahtu I helikõrgusena aktsent II kopsuarterisse, III ja IV toonid ja galopil, ennustaja Raske müokardiit, eriti progressiivne vähenemine kontraktiilsuse ja süstoolse düsfunktsiooni. Tavaliselt eelneb selle välimus südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste arengule.

Kui fookus asetseb papillaarlihaste piirkonnas või vasakpoolse atrioventrikulaarse avatuse kiulise ringi laienemise tulemusena, siis kuulatakse ära mitraalagregaadi müra.

Müokartsilliidi arenguga kuulatakse perikardi hõõrdemüra.

Müokardiit tekitab tavaliselt tahhükardiat, mis ei vasta keha temperatuuri tõusule ("toksilised käärid") ja ei kao une ajal, mis on oluline diferentsiaaldiagnostika tunnus. Tahhükardia võib esineda nii füüsilisel kui ka puhkusel. Harv bradükardia ja pulsirõhu langus on haruldased.

Müokardiidi laboratoorne diagnostika

Vere kliinilises analüüsis võib esineda kerge leukotsütoos, mille nihe on vasakule ja ESR-i suurenemine. Selle sümptomaatilise südamepuudulikkuse ja hepatiidi tekkimisel võib selle reaktsiooni diagnoosimine väheneda. Eosinofiilide taseme tõus on parasiitide haigustele iseloomulik ja võib suureneda müokardiidiga taastumisest.

Mõnedel patsientidel on suurenenud tase müokardi ensüüme (KFK-MB murdosa Kreatiniinfosfokinaasi (KFK-MB), 1-laktatdegidrogenala (LDH-1)). Mis peegeldab tsütolüüsi raskust. Müotsüütide kahjustuse spetsiifiline ja tundlik marker on südame troponiin-I (cTnI). Võib suurendada fibrinogeen, C-reaktiivse valgu, seromucoid, a2 ja y-globuliinid, mida ei peeta konkreetseid tõendeid müokardiit, kuid võib viidata põletiku esinemist fookuse organismis.

Suur tähtsus on kardiotroopsete viiruste antikehade tiitri uurimine, mille neljakordne suurenemine on diagnostilise tähtsusega.

EKG-kaart või EKG igapäevane jälgimine vastavalt Holterile müokardiidis

Müokardiit võib põhjustada järgmisi muutusi EKG-s (üks või mitu):

• erinevaid südame rütmihäired nagu siinustahhükardiana või bradükardia, kodade virvendus, paroksüsmaalne supraventrikulaarset või ventrikulaarne tahhükardia, vahelööke. Nadzheludochkovaya tahhükardia esineb eriti kongestiivse südamepuudulikkuse või perikardiidiga;
• elektrilise impulsi juhtivus mööda südame juhtivussüsteemi häireid, mis võivad avalduda I-III astme atrioventrikulaarse blokaadina, vasakpoolse või mõnikord kimbu parempoolse jala blokaad. Juhtimishäire ulatuse ja müokardiidi voolu raskuse vahel on kindel korrelatsioon. Sageli esineb täielik atrioventrikulaarne blokaad, mida enim tuvastatakse pärast esimese teadvusekaotuse episoodi. Ajutise südamestimulaatori paigaldamine võib osutuda vajalikuks;
• Muutused terminaalset osa vatsakeste kompleksi ST segmendi depressioon ja välimus madala amplituudiga, silutud laine või negatiivne üldiselt määratakse prekordiaalne juhtmetega, kuid võimalik ka standard;
• pseudoinfarkti muutused, sealhulgas negatiivne koronaar T, ST-i segmendi tõus ja patoloogilise hamba moodustumine, mis peegeldab südamelihase katkemist ja selle elektrilise aktiivsuse vähenemist.

EKG muutused võivad olla lühiajalised ja püsivad. Patoloogiliste muutuste puudumine EKG-s ei välista müokardiidi diagnoosimist.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ehokardiograafia koos müokardiidiga

Madala sümptomite või asümptomaatilise müokardiidiga patsientide ehhokardiogrammi täitmisel ei pruugi muutuda või CSR-i kerge tõus ja vasaku vatsakese BVD saab kindlaks määrata. Rasketel müokardiidi juhtudel, millega kaasneb müokardi kontraktiilsuse vähenemine, väheneb PV ja südame indeks. Vasaku vatsakese õõne laienemine, kontraktiivsuse lokaalne purustamine eraldi hüpokineesia piirkondade (mõnikord globaalse hüpokineesia) või akinesia kujul. Ägeda faasi puhul on kõige sagedasem südame seinapaksuse suurenemine, mis on põhjustatud interstitsiaalsest tursedest. Võimalik on mitraal- ja tritsükliliste ventiilide puudulikkus. Müokartsilliidi korral on täheldatud perikardi lehtede ja väikese koguse vedeliku eraldumist. 15% juhtudest diagnoositakse parietaalseid trompe.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Müokardiidi röntgendiagnostika

Märkimisväärne osa patsiente muutusi röntgenkiirtega rinna puuduvad, ja teine osa patsientidele määratakse erineval määral ekspresseeritud kardiomegaalia (suurendada kardiotoraalne index kuni 50% või rohkem) ja märkimist veretung väikesel ringi vereringe: suurenenud kopsu struktuuris, paisumise kopsu juurte efusiooni esinemine pleuraauruses. Eksudatiivse perikardiidi tekkega süda omandab sfäärilise kuju.

Stsintigraafia

Stsintigraafia infarkt [ ⁶⁷ Ga] - tundlik meetod diagnoosimiseks aktiivse põletikulise protsessiga, et teha kindlaks müokardi vigastuse kardiomüotsüütidesse patsientidel seletamatu kliiniline pilt südamenõrkuse saab rakendada stsintigraafia monoklonaalsed antikehad müosiin märgistati ¹¹¹ In.

Biopsia müokard

Vastavalt kaasaegsetele ideedele võib lõpliku diagnoosi kindlaks teha alles pärast endomüokardi biopsiat, mida praegu peetakse diagnoosimise "kullastandardiks". Endomiokardiaalse biopsia näitajad:

• raskekujuliste või ähvardavate rütmihäirete, eriti progresseeruva ventrikulaarse tahhükardia või täielik blokeerimine;
• EF-i märkimisväärne vähenemine ja kongestiivse südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste esinemine hoolimata jätkuvast piisavast ravist;
• välistades muud müokardi kahjustuste vajavad erikohtlemist (hiidrakuliseks müokardiit, süsteemne erütematoosluupus ja teiste reumaatiliste haiguste; äsja diagnoositud kardiomüopaatia kahtluse amüloidoosis, sarkoidoos, hemokromatoos).

Hoolimata asjaolust, et tavaliselt siis endomüokardiaalset biopsia võtmine toimub 4-6 proovid, hoolika surmajärgselt analüüsi tõestatud juhtumitele müokardiit on leitud, et õigeks diagnoosimiseks müokardiit rohkem kui 80% juhtudel on vaja rohkem kui 17 näidist (biopsiat). Kliinilises praktikas on see ebareaalne ja seega on endomüokardi biopsia tundlikkuse puudumine ilmne. Teine oluline histopatoloogilise diagnoosi piirang on müokardiidi mikroskoopilise pildi püsivus.

Tuleb meeles pidada, et histoloogiline uurimine võib kinnitada müokardiidi diagnoosi, kuid mitte kunagi seda välistada.

Paljutõotav diagnoosimismeetod võib olla müokardi geneetilise viirusmaterjali eraldamine, kasutades rekombinantse DNA tehnikat, kasutades PCR-i ja in situ hübridisatsiooni.

Müokardiidi kliinilised diagnostilised kriteeriumid

Aastal 1973 lõi New Yorgi südameasutus (NUNA) diagnostilised kriteeriumid mittereumaatilise müokardiidi jaoks. Vastavalt määral, diagnostilisele tähtsusele, määrati müokardiidi kriteeriumid kahte rühma: "suur" ja "väike".

Müokardi kliinilised diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• Võttes eelmise infektsiooni kinnitatud kliiniliste ja laboratoorsete uuringute (otsene patogeeni isoleerimine, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni tõus, vere leukotsüüdid fibrinogenemia, välimus C-reaktiivse valgu ja muude omaduste põletikuline sündroom) või muudest haigustest (allergilised reaktsioonid, toksiline mõju jne).

Lisaks sellele on müokardi kahjustuse sümptomid.

"Suur" kriteeriumid:

• kardiovaskulaarsete ensüümide ja isoensüümide aktiivsuse aktiivsus patsiendi vereseerumis (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) ja troponiinide sisaldus;
• patoloogilised muutused elektrokardiogrammis (südame rütmihäired ja juhtivus);
• kardiomegaalia, mis on loodud röntgenoloogiliste andmetega;
• südamepuudulikkuse või kardiogeense šoki esinemine;
• Morgagni-Adams-Stokesi sündroom.

"Väikesed" kriteeriumid:

• kõhtu proto-diastoolrütm;
• nõrgenenud I toon;
• tahhükardia.

Kerge müokardiidi moodustumise diagnoosimiseks piisab, kui ühendada ülekantud nakkuse (või mõne teise toimega kehale) ja kahe esimese "suure" kriteeriumiga märke või mõni neist kahest "väikesest". Kui patsiendil on lisaks kahele esimesele "suurele" kriteeriumile vähemalt üks järgmistest "suurtest" kriteeriumidest, siis on võimalik diagnoosida mõõdukas ja raskes vormis müokardiit.

Dallase müokardiidi morfoloogilised kriteeriumid (USA, 1986)

Müokardiidi diagnoosimine	Histoloogilised märgid
Usaldusväärne	Müokardi põletikuline infiltratsioon külgnevate kardiomüotsüütide nekroosiga ja / või degeneratsiooniga, mis ei iseloomusta MBSi muutusi
Kahtlane (tõenäoline)	Põletikulised infiltraadid on üsna haruldased või leukotsüütide kaudu kardiomüotsüüdid. Kardiomüotsüütide nekroosi ei esine. Müokardiiti pole võimalik diagnoosida põletiku puudumise tõttu
Ei ole kinnitatud	Normaalne histoloogiline pilt müokardist või patoloogilised muutused mittepõletikulises koes

1981. Aastal pakuti välja Venemaa kriteeriumid müokardiidi J. Novikovi kliinilise diagnoosimise kohta.

• Enne infektsiooni tõestatud kliiniliste ja laboratoorsete andmete (sealhulgas valiku agendi neutraliseerimisreaktsioon tulemused, DGC, HI, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni, suurenenud CRP) või muudest haigustest (ravimit allergia jne).

Pluss müokardi kahjustused.

"Big":

• EKG-s (rütmihäired, juhtivuse, ST-T jne);
• suureneb ensüümide aktiivsust ja isoensüümides sarkoplasmilisest seerumi [CPK, CPK-MB ja suhe LDH 1 ja 2 isoensüümide LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegaalia vastavalt röntgenoloogilistele andmetele;
• kongestiivne südamepuudulikkus või kardiogeenne šokk

"Väike":

• tahhükardia;
• nõrgenenud I toon;
• galopi rütm

Müokardiidi diagnoos kehtib, kui kombineerida endist infektsiooni ühe "suure" ja kahe "väikese" märgiga.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Müokardiidi diagnoosi struktuur

Müokardiidi käik	Põletikulise protsessi levimus	Etioloogiline tegur	Raskusaste
Äge alamügne. Krooniline	Fookuskaugus Difuusne	Viiruslik Bakteriaalne Seen Parasiitiline Allergiline Mürgine Täpsustamata	Kerge vorm Mõõdukas vorm Tugev vorm

Pärast seda on näidatud tüsistused (kui on olemas), vererõhu kadumise staadium vastavalt ND-le. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko ja funktsionaalne klass (FK) vastavalt New Yorgi klassifikatsioonile (NYHA),

Näited.

• Ägeda fokaalse postfragmaalse müokardiidi, kerge vorm. Nadzheludochkovaya ekstrasüstool, NK0. I FC.
• Äge difuusne müokardiit, täpsustamata etioloogia. Ventrikulaarne ekstrasüstool. Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm _____ NK IIA etapist III FC.

Diferentseeritud diagnoos

Tootmiseks "müokardiit" diagnoos on vaja kõrvaldada haiguse esinevad sekundaarse müokardi kahjustus ja südamehaiguste tundmatu primaarne etnoloogia, mis ei ole seotud haiguste teiste organite ja süsteemide (kardiomüopaatia). Mittereumaatilise müokardiidi, endokriinsüsteemi, metaboolse ja üldiste süsteemsete haiguste diferentsiaaldiagnostikas tuleks välja jätta südame lihase kahjustuse põhjus.

Kõige praktiliseks väärtuseks on müokardiidi diferentsiaaldiagnostika:

• müokardi infarkt;
• laienenud kardiomüopaatia,
• reumaatilised ja mittereumaatilised südameklapi kahjustused;
• pikaajalise arteriaalse hüpertensiooniga südamekahjustused;
• krooniline eksudatiivne ja konstruktiivne perikardiit.

Imikutel on vaja meeles pidada võimalust kaasasündinud neuromuskulaarsete haigustega endokardialnoo fibroelastosis, glükogeeni ladustamise haigus, kaasasündinud anomaaliaid pärgarterite südame, Kawasaki tõbi.

Seoses sellega, et meditsiinipraktikas viiakse kõige sagedamini läbi müokardiidi diferentsiaaldiagnostika kahe esimese haigusega, käsitleme neid üksikasjalikumalt.

Müokardiidi ja ägeda koronaarsündroomi diferentsiaaldiagnostika

Sarnasus:

• pikaajaline intensiivne valu rinnus;
• Rs-T segmendi nihkumine ja T-laine muutused, samuti muud infarktitaolised muutused (patoloogiline Q või QS kompleks);
• kardiovaskulaarsete ensüümide ja troponiinitasemete aktiivsuse suurenemine.

Erinevused:

• Kardiaalsete haigusseisundite esilekerkivad riskifaktorid (suitsetamine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, süsivesikute ainevahetuse rikkumine, hüperhomotsüteemia jne);
• nitroglütseriini toime valu leevendamiseks;
• tüüpiline EKG dünaamika ägedaks müokardiinfarktiks;
• vasaku vatsakese südamelihase suurte fokaalsete häirete esinemine ägedas müokardi infarktis, ehhokardiograafia abil

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Müokardiidi ja dilatatsiooniga kardiomüopaatia diferentseeritud diagnoos

Sarnasus:

• südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud (õhupuudus, kuiv köha, ortopeenia, turse jne);
• EchoCG esitatud südamekambri laiendamine ja hemodünaamiliste parameetrite (südame indeksi vähenemine, FV, BWW ja KDD suurenemine jne) vähendamine;
• RS-T segmendi vahetamine;
• südame rütmi häired (raskete müokardiidi vormidega).

Erinevused:

• müokardiidiga patsiendid viitavad tavaliselt ülekantud nakkushaigusele eelnenud 2-3 nädala jooksul;
• enamikul müokardiidi korral on kongestiivse südamepuudulikkuse tunnused märksa vähem väljendunud kui DCM-is ega troboembolilist sündroomi;
• müokardiidiga patsientidel, põletikulise sündroomi laboratoorsed sümptomid, cardiospecific ensüümide aktiivsuse tõus, mis ei ole DCMP-le tüüpiline;
• enamikul patsientidest müokardiit, lõpuks puudub püsiv defektid infarkt, võimaluse spontaanse taastumise astet vatsakese düsfunktsiooni saab stabiliseerida üksnes hiidrakuliseks müokardiit (haruldast vormi müokardiit seostatakse autoimmuunhaigused, Crohni tõbi, raske müasteenia), müokardiit AIDS, fulminantseks, kulg krooniline teisendusega DCM haigust iseloomustab pidev progresseerumise üle tulekindlate südamepuudulikkuse.

Paljudel juhtudel võib raske (hajuv) müokardiidi ja DCMD diferentseeritud diagnoosimiseks osutuda vajalikuks endomiokardi biopsia.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Ravi müokardiit

Müokardiidiga patsientide ravi peamine eesmärk, mille saavutamiseks peaks see olema suunatud:

• vältimaks pöördumatut laienemist ja südamekambrit;
• kroonilise südamepuudulikkuse vältimine;
• eluohtlike haigusseisundite (raske rütmi- ja juhtivushäire) ennetamine.

Kõik patsiendid, kellel on kahtlustatav müokardiit, hospitaliseeritakse. See on kohustuslik hädasti vaja olla haiglas, kes on leidnud, kasutades EKG muutused iseloomulik müokardiit või meenutav müokardiinfarkti, kellel on kõrgenenud vere südame markerid ja / või arendada ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid.

Müokardiidi mittemetoodiline ravi

Müokardiidi olulised mittefarmakoloogilised meetodid on voodipesu, mille järgimine vähendab tüsistuste esinemissagedust ja taastumisperioodi, samuti hapnikuravi. Voodipesu kestus määratakse müokardiidi raskusastme järgi. Kerge müokardiidi korral on see 3-4 nädalat enne EKG normaliseerumist või stabiliseerumist puhata. Mõõdukas vormis - 2 nädala jooksul määratakse range voodipesu ja selle laienemine järgmise nelja nädala jooksul. Juhtudel, kui patsiendil tekib tõsine müokardiidi vorm, näidatakse intensiivravi osakonnas ranget voodipesu, enne kui kompenseeritakse vereringe rünnak, ja seejärel laieneb see 4 nädala jooksul. Ravi raske vorme müokardiit ägedas perioodiga intensiivravil tõttu on võimalik välja töötada ägeda südamepuudulikkuse, kardiogeenne šokk, ohustades rütmihäired või südame äkksurma.

Müokardiidi all kannatavatele isikutele kehalise koormuse piiramine on näidustatud seni, kuni EKG on täielikult algsetele parameetritele tagastatud.

Sõltuvalt südamepuudulikkuse kliinilise pildi tõsidusest määratakse patsiendile lauasoolade ja vedeliku piirangutega dieet, soovitatakse kõigil patsientidel suitsetamisest loobuda ja alkoholist loobuda.

Müokardiidi meditsiiniline ravi

Ravimine müokardiit tuleks suunata kõrvaldamiseks etioloogilised tegurite mõju põhihaiguse korrigeerimine hemodünaamiline häired ja immuunsüsteemi seisund, ennetamiseks ja raviks südame arütmia ja juhtivuse, vaid ka trombemboolia.

Müokardiidi etioloogiline ravi

Tulenevalt asjaolust, et enamikul juhtudel primaarse etioloogilised teguriks mittekuuluvate reumaatiliste müokardiit - viirusnakkus, seal on oletus akuutses staadiumis viirusliku südamelihasepõletiku kasutamist viirusevastaste (polüklonaalsest immunoglobuliinide-interferooni, ribaviriini jne), aga selline lähenemine vajab täiendavat uurimist .

Müokardiidi arenguga bakteriaalsete infektsioonide taustal on patsientidel näidatud antibakteriaalseid aineid (antibiootikume). Antibiootikum määrata, võttes arvesse haiguse esinemist.

Antibakteriaalsed ravimid bakteriaalse müokardiidi raviks

Müokardiidi etioloogiline variant	Antibiootikumide rühmad	Näited
Mükoplasma	Makrolidı	Erütromütsiin 0,5 grammi suukaudselt 4 korda päevas 7-10 päeva
	Tetratsükliinid	Doksütsükliin 0,1 g sees 1-2 korda päevas
Bakteriaalne	Penitsilliin	Bensüülpenitsilliin 1 miljon ühikut iga 4 tunni järel intramuskulaarselt; Oksatsilliin 0,5 grammi suukaudselt 4 korda päevas, 10-14 päeva

Müokardiidi soodsat tulemust soodustab ka kroonilise infektsiooni fookusaste.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisel ravi mitte-reumaatiliste müokardiit ei soovitata, kuna puuduvad vaieldamatud tõendid nende positiivne mõju haiguse tulemus, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite aeglane remondi käigus vigastatud südamelihases mistõttu halvenevad patsiendi seisund.

Glükokortikosteroide ei soovitata viirusliku müokardiidi raviks haiguse varases staadiumis, kuna see viib viiruse ja vireemia müokardi, kuid need on näidustatud järgmistel juhtudel:

• raskekujuline müokardiit (koos märgatavate immunoloogiliste häiretega);
• mõõduka raskusega müokardiit ravi puudumisel;
• myozikardiidi areng;
• gigantotselluline müokardiit;
• müokardiit, immuunpuudulikkusega inimeste, reumaatiliste haiguste arendamine.

Üldiselt annab prednisoloon doosis 15-30 mg / päevas (mõõdukatel müokardiit) või 60-80 mg / päevas (raskete vormide) 5 nädalat kuni 2 kuud, mis järk-järgult vähenenud päevane annus ravimit ja selle täielik kaotamine .

Eesmärk immunosupressiivsetest (tsüklosporiin, asatiopriin) pole praegu soovitata müokardiit, välja arvatud hiidrakuliseks müokardiit või muu autoimmuunhaigus (näiteks SLE).

Kõrge laboratoorsel ja kliinilisel aktiivsusel esinevate raskete müokardiidi vormide puhul on otstarbekas manustada hepariine. Eesmärk nende nimetamist sellistel juhtudel - ennetamisel trombemboolia, samuti immunodepreesivioe, põletikuvastane (vähendades aktiivsust lüsosomaalsed ensüümid) aktiivsusele. Heparins manustatakse annuses 000 RÜ 5000-10 4 korda päevas subkutaanselt 0 7-10 päeva, seejärel annust järk-järgult vähendada 10-14 päeva kontrolli all koagulatsioon, mida patsient järgib transleeritakse varfariini (INR kontrollitud). Samaaegne perikardi antikoagulantne toime - võib olla vastunäidustatud. Pikaajalisel kasutamisel on näidustatud varfariini perepesennymi süsteemne või kopsuemboolia või seinte trombist diagnoositud lehe ehhokardiograafia või ventrikulograafiaga.

Südamepuudulikkuse tekke korral rakendatakse:

• AKE inhibiitorid (5 ... 20 mg suukaudselt 2 korda päevas enalapriil, kaptopriil 12,5 ... 50 mg 3 korda päevas, 5 ... 40 mg üks kord ööpäevas lisinopriil);
• beeta-adrenoblokaatorid (metoprolool 12,5 -25 mg / päevas, bisoprolool 1,25-10 mg / päev üks kord, karvedilool 3,25-25 mg 2 korda päevas);
• tsüklilised diureetikumid (furosemiid 1-2 korda päevas 10-160 mm, pantäänamiid 1-4 mg suu kaudu 1-2 korda päevas) ja spironolaktoon (12,5-20 mg suu kaudu üks kord päevas).

Kui fulminapgnom ajal ilmutavad kardiogeenne šokk vajavad agressiivset ravi: intravenoosne inotroopsed ja vasodilaatorid lähemal aordi balloonpump või kasutamisest kunstliku vasak vatsake. Sellise aktiivse toime varajane algus koos vereringluse mehhaanilise toetamisega võimaldab teil saada aega enne südamesea siirdamist ja olla ka "sillaks taastumisele".

Antiarütmilisi ravimeid kasutatakse tahhüarütmiatega või ventrikulaarsete rütmihäiretega patsientidel (tuleb vältida märgatavat negatiivset inotroopset toimet).

Patsiendid, kellel on püsivad juhtivuse kõrvalekalded, mis ei reageeri konservatiivsele ravile, võivad implanteerida kardioverter-defibrillaatoriga. Kliiniliselt oluliste bradüarütmiate või kõrgekvaliteediliste blokaatoritega patsiendid on implanteeritud ajutise südamestimulaatoriga.

[74], [75], [76], [77], [78]

Ärahoidmine

Müokardiit võib areneda ilming või komplikatsioonideta tahes nakkusliku .zabolevaniya peamiselt viirusliku, mitte-reumaatiliste müokardiit nii ennetamise väheneb peamiselt nende haiguste ennetamiseks. On läbi viia ennetava vaktsineerimise ja vaktsineerimise meeskonnad või ohustatud elanikkonna vastu nende kardiotropnyh haigustekitajate eest, mis on juba vaktsiinid (leetrid, punetised, gripi, paragripi, lastehalvatuse, difteeria, jne). Siiski, kuna paljudes viirusinfektsioonid seroprevention puudu või ei ole piisavalt tõhus, kõige olulisem tõkestamise meetmete arendamine müokardiit kasutatakse lühiajaliselt pärast kannatavad hingamisteede infektsioon piiri kutsealase füüsilise tegevuse või spordi ja ettevaatlik elektrokardiograafilisi uurimist. Müokardiidi asümptomaatiliste vormide kindlakstegemine ja füüsilise aktiivsuse õigeaegne jälgimine võib takistada üleminekut raskemasse vormi.

Kõik isikud, kelle perekonnanimus on varem esinenud äkksurma või sugulaste südamepuudulikkuse tekkimisel, vajavad vähemalt korra aastas arstlikku läbivaatust ja elektrokardiogeograafiat. Lisaks peavad nad vältima töö- või ametialase spordiga seotud ülekoormamist.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Prognoos

Seoses prognoosi müokardiit on tõesti reegel "kolmveerand": üks kolmandik patsientidest taastub, kolmandik arendada stabiilset vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja isegi ühe kolmandiku riigi kiiresti halvenenud (seal on üleminek DCM).

[89], [90], [91], [92]

Taust

Mõiste "müokardiit" esitati esmakordselt 1837. Aastal.

S. Sobernheim, kes kirjeldas müokardi põletiku ja ägedate vaskulaarsete haiguste seost edastatud nakkusega. Müokardiidi diagnoos pikka aega oli kollektiivne ja see pandi kõigile südamehaigustele. 1965. Aastal kirjeldas TW Mattingly müokardiiti kui südame lihase idiopaatilist põletikulist kahjustust, mis ei olnud seotud südameklappide kahjustusega. G. Gabler pidas südame-lihase põletikku (müokardiit) haiguse peamiseks vormiks ja degeneratiivseid muutusi - nn müokardiidid - ainult müokardiidi esimene etapp. Müokardiit lisati sageli kardiomüopaatia rubriiki ja seda peeti muuhulgas ka põletikulisteks kardiomüopaatiadena. Vene kardioloog G.F. Lang oli luues mõiste "müokardi düstroofia" ja selle patoloogia eraldamine müokardiidi rühmadest.

Üks esimesi üksikasjalikke kirjeldusi müokardiit (äge interstitsiaalne põletik südamelihases surmaga lõppev mõne päeva või 2-3 nädalat) kuulub Fiedler (CL Fiedler). See võeti esmakordselt kasutusele interfibrillyarnye kruglokletochpye imbub peamise funktsiooni haiguse ja see on soovitanud nakkusliku iseloomu olemasolu "nakkuse sui üldine, on lokaliseeritud otse südamelihas ja põhjustada põletikku." See Fiedler kuna see ennustas viirusliku etioloogiaga "idiopaatiline" müokardiit, mis loodi enamiku müokardiit arvukates Järgnevates uuringutes (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura jt.). Suure panuse uuring mitte-reumaatiliste müokardiit ja arengu diagnoosikriteeriumite populaarne meie riigis ja sel päeval tegi professor Y. Novikov. Viimastel aastakümnetel uue kliinilise labori ja uurimismeetoditega on oluliselt täpsem mõiste "müokardiit" ja annab talle üksikasjaliku morfoloogilised, immunoloogilise ja histochemical iseloomustus.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]