DIC-sündroom günekoloogias

Dissemineerunud intravaskulaarse hüübimise günekoloogiline praktika kõige sagedamini esineb sokiga põhjustatud erinevatest põhjustest, bakteriaalsed toksilise šoki-nagu komplikatsioone kriminaalkorras abort; külmunud rasedus, kokkusobimatu vereülekanne.

[1], [2], [3], [4]

Põhjused DIC-sündroom

Vallandada arengus ICE vere sündroom on aktiveerimist vere- või koe tromboplastiini tingitud hüpoksia ja metaboolne atsidoos igasuguse päritoluga, vigastuste vereringesse toksiine erineva iseloomuga jne moodustumine aktiivse tromboplastiini - .. Esimene ja pikim etapp hemostaasi mis võtavad paljud hüübimisfaktorite osaleda, plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) ja trombotsüütide (3 I). Mõjul aktiivse tromboplastiini kaasates kaltsiumi ioonid (Factor IV) toimub protrombiini trombiini (II faas). Kohalolekul kaltsiumi ioonid ja kus osalevad trombotsüütide faktor (4) Trombiini fibrinogeeni fibriiniks monomeer, mis omakorda mõjutab valdkonnas plasma faktor XIII ja trombotsüütide faktor (2) muundatakse lahustumatu ahelaid fibriini polümeeriks (III etapp).

Lisaks muutustele prokoagulantne lingile hemostaasi aktiveerimine trombotsüütide link viib vereliistakute adhesiooni ja agregatsiooni viimisega bioloogiliselt aktiivseid aineid .. Kiniinid, prostaglandiinid, gnetamina katehhoolamiinidesse jne Need ained muudavad veresoonte läbilaskvust, indutseerida nende spasm avades arteriovenoossesse rööptakisteid, aeglane verevoolu mikrotsirkulatsiooni, edendada staasi, arendus muda sündroom, Tingdeposiidileping vere hüübimist. Selle tulemusena eetika protsess on rikkumiseni verevarustusega kudedes ja organites, sealhulgas eluliselt tähtis: maks, neerud, kopsud, mõned ajuosades.

Vastuseks hüübimissüsteemi aktiveerimisele kuuluvad kahjustatud piirkondliku koe perfusiooni taastamiseks mõeldud kaitsemehhanismid: fibrinolüütiline süsteem ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakud. Nii levib intravaskulaarse koagulatsiooni taust prokoagulantide suurenenud tarbimise ja fibrinolüüsi suurenemise tõttu veritsust suureneb, tekib trombohemorraagiline sündroom.

[5], [6], [7], [8]

Sümptomid DIC-sündroom

Ägeda verejooksu sündroomi sümptomid on tingitud erineva raskusastmega trombootilistest ja hemorraagilistest häiretest, mis ilmnevad:

1. naha hemorraagia, limaskestade membraanid, süstekohad, vigastused, kirurgilised haavad ja emakas;
2. mõne naha ja limaskestade nekroos;
3. kesknärvisüsteemi kõrvalekalded eufooria kujul, desorientatsioon, teadvuse tumeneb;
4. äge neeru-, maksa- ja kopsupuudulikkus.

Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub DIC sündroomi staadiumist. Kuid kliiniline diagnoos DIC sündroom on raske, ühelt poolt, kuna kõik need sümptomid ei ole konkreetselt selle haiguse teiselt - sest väga erinevad sümptomid raskete haiguste ja seisundite, mille vastu ta areneb. Seetõttu on hemostaatilise süsteemi laboratoorsete uuringute tulemused esirinnas ägeda vere ICD diagnoosimisel .

Akuutsete vormide DIC erineb venivus hüübimisajast (10 minuti jooksul) arvu vähenemine vereliistakute ja fibrinogeeni tase, suurendades aeg plasmas recalcification, protrombiini ja trombiini aega ja kontsentratsiooni tõstmiseks PDF RKMF.

Luua jooksva etapi DIC sündroom pakub kiirtestide: vere hüübimise ajal, spontaanne trombolüüsi-trombiini test, määramiseks PDF etanooli katse- ja immunosadestamise, trombotsüütide arv, trombiini aega, erütrotsüütide killustumine test.

Esimest faasi iseloomustab hüübimisaja ja trombiiniaja pikenemine, positiivne etanooli test.

II faasis temperatuuril ICE sündroom tekib mõõdukas trombotsüütide arvu vähenemist (120 ± 10 ⁹ / l), trombiini aega pikendada 60 või enama otsustavalt PDF ja kahjustatud punaseid vereliblesid.

III faasi toimub venitamist hüübimisajast verd, katse-trombiini ja trombiini ajal vähendatud vereliistakute arvu 100 • 10 ⁹ / l, on kiire lüüsi moodustunud tromb. Et kindlustada IV faasi iseloomustavad järgmised parameetrid: tromb ei moodustu trombiin-test - rohkem kui 60 sekundit, vereliistakute arvu - vähemalt 60-10 ⁹ / l.

Krooniline DIC iseloomustab normaalne või vähendatud vereliistakute arvu normaalse või isegi suuremaid koguseid fibrinogeen, normaalse või mõnevõrra vähendatud protrombiini aeg, vähenemist hüübimisajast arvu suurendada retikulotsüütide. ICE sündroomi diagnoosimisel pööratakse erilist tähelepanu fibriini degradatsiooniproduktide (PDF) ja fibriini / fibrinogeeni monomeeride lahustuvate komplekside (RCMF) ilmumisele.

[9], [10]

Etapid

Sündroom ICE toimub järjestikuste järjestikuste etappide kujul. MS Machabeln eristab nelja etappi:

1. staadium - hüperkoaguleeritavus, mis on seotud suure aktiivsuse tromboplastiini esinemisega;
2. etapp - tarbimise koagulopaatia, mis on seotud prokoagulantide arvu vähenemisega nende mikrotuumlasse sattumise tõttu fibrinolüüsi samaaegse aktiveerimisega.
3. etapp - kõigi prokoagulantide veri järsk langus kuni afibronogeemia tekkeni selgroo fibrinolüüsi taustal. Seda etappi iseloomustavad eriti rasked hemorraagia. Kui patsient ei sure, läheb DIC-i sündroom üle järgmisesse faasi;
4. etapp - regeneratiivne, mille käigus toimub vere hüübivuse süsteemi järk-järguline normaliseerumine. Mõnikord aga see samm võib ilmneda rikkumisi tromboosi ja piirkondliku perfusiooni elundite ja kudede vormis liigpingepiirikud, ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) ja / või ajuinsuldi.

Tuleb rõhutada, et kliinilises praktikas ei esine DIC sündroomiga patsientidel sageli sellist klassikalist vormi. Sõltuvalt selle arengut põhjustavast põhjusest võib patogeense toime pikkus, naiste eelneva tervise seisund, üks etappidest pikendada ja mitte muutuda teisele. Mõnel juhul on hüperkoaguleeritavuse levimus ebaselge fikseeritud fibrinolüüsi taustal, teistes - fibrinolüüs on patoloogilises protsessis peamine põhjus.

Klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmist:

• I etapp - hüperkoagulatsioon;
• II staadium - hüpokoagulatsioon ilma üldistatud fibrinolüüsi aktiveerimiseta;
• III faas - hüpokoagulatsioon fibrinolüüsi üldise aktiveerimisega;
• IV faas - täielik verehüübimine.

Hüperkoagulatsiooni faasis lühendati koagulogrammi testide hüübimisaega, vähendati fibrinolüütilist ja antikoagulantset aktiivsust. II etapis näitab koagulogram hüübimisfaktorite tarbimist: trombotsüütide arvu, protrombiiniindeksit, hüübimisfaktorite aktiivsust - V, VII, VIII. Vaba hepariini taseme tõus ja fibriini lagunemissaaduste ilmumine (PDF) näitavad fibrinolüüsi kohalikku aktiveerimist. III etapp iseloomustab arvu vähenemine vereliistakute kontsentratsioonivõime langus ja aktiivsust Prokoagulandid kaasas üldistatud suurenemine fibrinolüütilist aktiivsust ja kasvu vaba hepariini. Täieliku vere hüübimise faasi iseloomustab äärmiselt suur hüpokoagulatsioon, millel on väga kõrge fibrinolüütiline ja antikoagulantne aktiivsus.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostika DIC-sündroom

ICE-i sündroomi diagnoosimise ja ravimise juhtiv roll kuulub arstide-koagulogiste. Kuid günekoloogid on esimene nimetatud kohutava patoloogia, et nad peaksid olema vajalikud ulatuses teadmisi, pöörduda osutamise meditsiini- ja hädaolukorra action-koagulatsioon spetsialistid hakkavad õige, patogeneetiliselt põhjendatud ravi.

[16]

Ravi DIC-sündroom

DIC sündroomi ravi peab olema rangelt individuaalne, mille eesmärk on:

1. selle põhjuseks oleva põhjustaja kõrvaldamine;
2. hemodünaamika normaliseerimine;
3. vere hüübimise normaliseerumine.

ICE põhjuse kõrvaldamiseks kasutatud meetodid tulenevad günekoloogilise patoloogia olemusest. Surnud rasedusega naistel (emakaga surnud loote edasilükkamise sündroom) on emaka tühjendamine vajalik. Septilistes tingimustes on näidatud infektsiooni fookuse taastamine. Verejooksu kirurgiline lõpetamine nõuab emakakaela ägenemist, mis on tingitud hemorraagilisest šokist ebamugavustunse raseduse, munasarjade rebendite ja muude põhjuste tõttu.

Hemodünaamiliste häirete kõrvaldamise lähenemisviis peaks olema ka individuaalne. ICE sündroomi ägedad vormid on reeglina kombineeritud hemorraagilise šokiga, seetõttu on nendega seotud kesk- ja perifeerse hemodünaamika taastumismeetmed palju sarnased. Sellistel juhtudel eelistatakse infusiooni- ja transfusioonravist tervet "sooja" või värskelt tsitraadivett ning selle komponentidest - plasmast. Hemodilutsiooniks kontrollitud režiimis toimub vahemikus mitte üle 15-25% BCC tõttu zhelatinol, albumiin ja crystalloid reopoliglyukina tüüpi Ringeri lahus - naatriumlaktaadist laktasola. Siiski tuleb meeles pidada, et reo-polüglütsiini kasutamine protsessi hilisemas staadiumis ja küllusliku verejooksu juuresolekul nõuab väga hoolikalt, kuna selle liigne manustamine võib suurendada verejooksu. Sel ajal eelistatakse albumiini ja plasma manustamist.

Suurim väljakutse ägeda vormid DIK sündroom on taastada normaalne vere hüübimise omadused, mis on vajalikud, et peatada intravaskulaarne koagulatsioon, fibrinolüütilist aktiivsust ja vähendada taastada vere hüübimise potentsiaali. Seda ülesannet peaks lahendama koagulogrammi juhtimisel spetsialist-hematoloog.

Hepariini veenisiseselt 100-150 ml isotoonilise lahuse või 5% glükoosilahusega naatriumkloriidi kiirusega 30-50 tilka / min. Hepariini doseeritakse sõltuvalt etapi DIC sündroom: I faasi lubatud manustada 5000 U (70 U / kg) ajal etappide II ja III - 2500-3000 U (30-50 U / kg) ja samas faasis IV hepariini saa siseneda . Kasutades üledoosiga hepariini protamiinsulfaadis: 100 U hepariini neutraliseerida 0,1 ml 1% lahus protamiinsulfaadis. Ei ole soovitatav kasutada hepariini ulatuslike haavapindadega.

Pärssimine fibrinolüütilist aktiivsust saab teostada loomade tüüpi kontrikala inhibiitorid, trasülool, gordoksa. Ühekordne annus kontrikala - 20000 ühikut (iga päev - 60000 RÜ) trisilola - 25 000 RÜ (100,000 U) gordoksa - 100.000 RÜ (500,000 U). Ei soovitata kasutada veenisiseselt sünteetilised inhibiitorid proteolüütiliste ensüümide (epsilon-aminokapronhappe, Pamba), sest need põhjustavad stabiliseerumine trombide mikrotsirkulatsiooni süsteemi, põhjustades tõsiseid häireid vereringe neerudele ja ajus. Neid ravimeid võib kasutada ainult paikselt. Fibrinolüüsiga inhibiitoreid kasutatakse rangete jaoks dramaatiline vähenemine fibrinolüütilist aktiivsust võib viia suurenenud intravaskulaame fibriini ladestused. Parim tulemus on nende ravimite manustamine ICE sündroomi III ja IV faasis.

DIC-i sündroomi ägedas vormis vere hüübimishäirete vähendamiseks kõige sagedamini kasutatav meetod on asendusravi. Sel eesmärgil kasutatakse "sooja" doonori ja värsket vere tsitraati, kuivatatud looduslikku ja antihemofiilset plasmat. Veri valatakse algannusesse kuni 500 ml. Pärast vereülekande mõju hindamist korratakse vere infusiooni. Kokku kasutatakse koguses 250-500 ml kuiva, looduslikku ja / või hemofiilset plasmast. Soovitav on kaaluda sisu fibrinogeeni kõikides preparaate manustatakse: kui "soe" vere - in antihemofiilseks plasma - 4 g / l, keemiline plasma - 1 g / l, krüopretsipitaadi - 10-21 g / l.

DIC sündroomi ägedate ilmingute kõrvaldamine ei tohiks olla signaal intensiivravi lõppemiseks. Ennistamine on vajalik jätkata ravi kaotamist võimalik ilminguid neeru ja maksapuudulikkus, parandus hingamishäirete, VALGU ja elektrolüütide homöostaasi, ennetamise nakkushaiguste komplikatsioone.