Vere hüübimishäirete rikkumine
Viimati vaadatud: 17.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Vere hüübimissüsteemi, trombotsüütide või veresoonte haiguste tagajärjel võib tekkida patoloogiline verejooks. Hüübimishäireid saab omandada või kaasasündinud.
Omandatud koagulopaatia peamised põhjused on K-vitamiini puudulikkus, maksahaigus, levitatud intravaskulaarne koagulatsioon ja antikoagulantide areng. Rasked maksahaigused (nt tsirroos, fulminantne hepatiit, rasedate naiste äge rasvapõletik) võivad häirida hemostaasi, kahjustades hüübimisfaktorite sünteesi. Kuna kõik hüübimisfaktorid tekivad maksas, on raskete maksahaiguste korral nii osalise tromboplastiini kui ka protrombiiniaja pikenemine (viimane on tavaliselt väljendatud MHO-na). Mõnikord võib dekompenseeritud maksahaigus põhjustada intensiivset fibrinolüüsi ja veritsus võib olla tingitud 2- antiplasmiini maksa sünteesi vähenemisest .
Hemostaasisüsteemi kõige sagedasem pärilik haigus on Willebrandi haigus. Kõige tavalisemad pärilikud vereplasma hüübivuse haigused on hemofiilia.
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Ravimid