Äge viirushepatiit: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Äge viirushepatiit on difuusne maksapõletik, mille põhjustavad spetsiifilised hepatotroopsed viirused, mida iseloomustavad erinevad levikuteed ja epidemioloogia. Viirusnakkuse mittespetsiifilise prodromaalse perioodiga kaasneb isutus, iiveldus, sageli palavik ja valu kõhu paremas ülakõhus. Sageli tekib kollatõbi, tavaliselt pärast seda, kui muud sümptomid hakkavad kaduma. Enamasti taandub infektsioon iseenesest, kuid mõnikord progresseerub see krooniliseks hepatiidiks. Harva progresseerub äge viirushepatiit ägedaks maksapuudulikkuseks (fulminantseks hepatiidiks). Hügieen aitab ennetada ägeda viirushepatiidiga nakatumist. Sõltuvalt viiruse spetsiifilisusest saab enne ja pärast haigust profülaktikat läbi viia vaktsineerimise või seerumglobuliinide kasutamise teel. Ägeda viirushepatiidi ravi on tavaliselt sümptomaatiline.

Äge viirushepatiit on kogu maailmas laialt levinud ja oluline haigus, millel on mitmekesine etioloogia; igal hepatiiditüübil on oma kliinilised, biokeemilised ja morfoloogilised tunnused. Teiste viiruste (nt Epsteini-Barri viirus, kollapalaviku viirus, tsütomegaloviirus) põhjustatud maksainfektsioone ei nimetata üldse ägedaks viirushepatiidiks.

[ 1 ]

Mis põhjustab ägedat viirushepatiiti?

Ägedat viirushepatiiti põhjustavad vähemalt viis spetsiifilist viirust. Ägedat viirushepatiiti võivad põhjustada ka teised tundmatud viirused.

Teatud haigused või patogeenid, mis põhjustavad maksapõletikku

Haigused või patogeenid	Manifestatsioonid
Viirused
Tsütomegaloviirus	Vastsündinutel: hepatomegaalia, kollatõbi, kaasasündinud väärarengud. Täiskasvanutel: mononukleoosilaadne haigus koos hepatiidiga; võimalik pärast vereülekannet.
Epstein-Barri	Nakkuslik mononukleoos. Kliiniline hepatiit koos ikterusega 5–10%-l; subkliiniline maksakahjustus 90–95%-l. Äge hepatiit noortel (oluline)
Kollapalavik	Kollatõbi koos üldise joobeseisundiga, verejooks. Maksa nekroos kerge põletikulise reaktsiooniga.
Muu	Harva esineb hepatiiti, mille on põhjustanud herpes simplex, ECHO, Coxsackie, leetrite, punetiste või tuulerõugete viirused
Bakterid
Aktinomükoos	Maksa granulomatoosne reaktsioon progresseeruvate nekrootiliste abstsessidega
Püogeenne abstsess	Portaalpüeemia ja kolangiidi raske nakkuslik tüsistus; võimalik on ka hematogeenne tee või otsene levik. Erinevad mikroorganismid, eriti gramnegatiivsed ja anaeroobsed bakterid. Haigus ja mürgistus, ainult mõõdukas maksafunktsiooni häire. Diferentseerida amebiaasist
Tuberkuloos	Maks on sageli haaratud. Granulomatoosne infiltratsioon. Tavaliselt subkliiniline; harva kollatõbi. Ebaproportsionaalselt kõrgenenud alkaalne fosfataas.
Muu	Kerge fokaalne hepatiit mitmesuguste süsteemsete infektsioonide korral (sage, tavaliselt subkliiniline)
Seened
Histoplasmoos (Darlingi tõbi)	Granuloomid maksas ja põrnas (tavaliselt subkliinilised) koos järgneva kaltsifikatsiooniga
Muu	Granulomatoosne infiltratsioon krüptokoktoosi, koktsidioidomükoosi, blastomükoosi ja teiste haiguste korral
Algloomad
Amebiasis	Olulise epidemioloogilise tähtsusega, sageli ilma väljendunud soolehäireta. Tavaliselt üks suur mädanik sulamisega. Suurenenud, valulik maks mõõduka düsfunktsiooniga. Eristada mädasest mädasest mädasest.
Malaaria	Hepatosplenomegaalia endeemilistes piirkondades (peamine põhjus). Kollatõbi puudub või on kerge, välja arvatud väljendunud hemolüüs.
Toksoplasmoos	Transplatsentaarne infektsioon. Vastsündinutel: kollatõbi, kesknärvisüsteemi kahjustus ja muud süsteemsed ilmingud.
Vistseraalne leishmaniaas	Parasiidi infiltratsioon retikuloendoteliaalsüsteemi. Hepatosplenomegaalia
Helmintid
Askariaas	Täiskasvanute sapiteede obstruktsioon, vastsete põhjustatud granulomatoossed moodustised parenhüümis
Klonorhiaas	Sapiteede invasioon; kolangiit, kivid, kolangiokartsinoom
Ehhinokokoos	Üks või mitu hüdatiidtsüsti, tavaliselt perifeerse kaltsifikatsiooniga. Sageli asümptomaatiline; maksafunktsioon on säilinud. Võib tüsistuda rebenemisega kõhukelmeõõnde või sapiteedesse.
Fastsioliaas	Äge: viitab hepatomegaaliale, palavikule, eosinofiiliale. Krooniline: sapiteede fibroos, kolangiit.
Skistosomiaas	Periportaalne granulomatoosne reaktsioon munadele koos progresseeruva hepatosplenomegaaliaga, torustemfibroosiga (Simmersi fibroos), portaalhüpertensiooniga, söögitoru varikoosidega. Hepatotsellulaarne funktsioon on säilinud; mitte tõeline maksatsirroos.
Toksokariaas	Vistseraalse vastsete migratsiooni sündroom. Hepatosplenomegaalia koos granuloomide ja eosinofiiliaga.
Spiroheedid
Leptospiroos	Äge palavik, kurnatus, kollatõbi, hemorraagia, neerupuudulikkus. Maksa nekroos (sageli mõõdukas, hoolimata raskest kollatõvest).
Süüfilis	Kaasasündinud: vastsündinu hepatosplenomegaalia, fibroos. Omandatud: hepatiidi varieeruv kulg sekundaarses staadiumis, ebaühtlase armistumisega igemed tertsiaarses staadiumis.
Korduv palavik	Borrelioos. Üldised sümptomid, hepatomegaalia, mõnikord kollatõbi.
Tundmatu
Idiopaatiline granulomatoosne hepatiit	Teadmata etioloogiaga aktiivne krooniline granulomatoosne põletik (potüpusarkoidoos). Üldised sümptomid (võivad domineerida), palavik, halb enesetunne.
Sarkoidoos	Granulomatoosne infiltratsioon (üldised nähud, tavaliselt subkliinilised); harva kollatõbi. Mõnikord progresseeruv põletik koos fibroosiga, portaalhüpertensioon
Haavandiline koliit, Crohni tõbi	Seotud maksahaigusega, eriti haavandilise koliidiga. Hõlmab periportaalset põletikku (perikolangiiti), skleroseerivat kolangiiti, kolangiokartsinoomi, autoimmuunhepatiiti. Vähene seos sooleprotsesside aktiivsuse või raviga.

Viirushepatiit A (HAV)

A-hepatiidi viirus on üheahelaline RNA- pikornaviirus. HAV-nakkus on ägeda viirushepatiidi kõige levinum põhjus, eriti lastel ja noorukitel. Mõnes riigis puutub HAV-iga kokku üle 75% täiskasvanutest, peamiselt fekaal-oraalse leviku teel, seega esineb seda tüüpi hepatiiti halva hügieeniga piirkondades. Vee ja toidu kaudu leviv levik ning epideemiad on kõige levinumad vähearenenud riikides. Mõnikord võivad nakkusallikaks olla söödavad nakatunud toored koorikloomad. Esineb ka juhuslikke juhtumeid, tavaliselt inimeselt inimesele kokkupuute tagajärjel. Viirus eritub organismist väljaheitega enne ägeda viirushepatiidi A sümptomite tekkimist ja see protsess lõpeb tavaliselt mitu päeva pärast sümptomite ilmnemist; seega ajaks, mil hepatiit kliiniliselt avaldub, ei ole viirus enam nakkav. HAV-i kroonilist kandlust ei ole kirjeldatud; hepatiit ei muutu krooniliseks ega progresseeru tsirroosiks.

Viirushepatiit B (HBV)

B-hepatiidi viirus on keerukas ja kõige paremini iseloomustatud hepatiidiviirus. Nakkuslik osake koosneb viiruslikust südamikust ja välispinnamembraanist. Südamik sisaldab DNA ja DNA polümeraasi ringikujulist kaksikheeliksi ning replikatsioon toimub nakatunud hepatotsüüdi tuumas. Pinnamembraan moodustub tsütoplasmas, teadmata põhjustel suures liigses koguses.

HBV on ägeda viirushepatiidi teine levinuim põhjus. Diagnoosimata infektsioonid on sagedased, kuid palju haruldasemad kui HAV-infektsioonid. B-hepatiidi viirusnakkus levib kõige sagedamini parenteraalselt, tavaliselt saastunud vere või veretoodete kaudu. Doonori vere rutiinne B-hepatiidi (HBsAg) skriining on praktiliselt välistanud vereülekande teel leviku, kuid nõelte jagamine narkootikumide tarvitamise ajal on endiselt risk. HBV-nakkuse risk on suurenenud hemodialüüsi ja onkoloogia osakondade patsientide ning haiglapersonali seas, kes puutuvad kokku verega. Mitteparenteraalne levik toimub seksuaalse kontakti kaudu (heteroseksuaalne ja homoseksuaalne) ja suletud keskkondades, nagu psühhiaatriahaiglates ja vanglates, kuid selle viiruse nakkavus on palju madalam kui HAV-il ja levikutee on sageli teadmata. Putukahammustuste roll levikus on ebaselge. Paljudel juhtudel esineb äge B-hepatiit juhuslikult tundmatust allikast.

Teadmata põhjustel seostatakse HBV-d mõnikord peamiselt teatud ekstrahepaatiliste ilmingutega, sealhulgas polüarteriidi nodosa ja teiste sidekoehaiguste, membraanse glomerulonefriidi ja idiopaatilise segatüüpi krüoglobulineemiaga. HBV patogeenne roll nendes haigustes on ebaselge, kuid on oletatud autoimmuunseid mehhanisme.

Kroonilised HBV-kandjad moodustavad ülemaailmse nakkusallika. Levimus on väga erinev ja sõltub paljudest teguritest, sealhulgas geograafilistest piirkondadest (nt alla 0,5% Põhja-Ameerikas ja Põhja-Euroopas, üle 10% Kaug-Ida mõnes piirkonnas). Viiruse otsene emalt lapsele ülekandumine on tavaline.

Viirushepatiit C (HCV)

C-hepatiidi viirus (HCV) on üheahelaline RNA-viirus, mis kuulub flaviviiruste perekonda. HCV-l on kuus peamist alatüüpi, mis erinevad oma aminohappejärjestuse (genotüübi) poolest; need alatüübid varieeruvad geograafilise asukoha, virulentsuse ja ravivastuse järgi. HCV võib nakatunud patsiendil aja jooksul muuta ka oma aminohappelist struktuuri (kvaasiiliik).

Nakkus levib tavaliselt vere kaudu, peamiselt narkomaanide vahel intravenoossete nõelte jagamise kaudu, aga ka tätoveerimise ja keha augustamise kaudu. Seksuaalse kontakti teel ja otse emalt lapsele levik on suhteliselt haruldane. Vereülekande teel levik on muutunud väga haruldaseks pärast doonorvere sõeluuringute kasutuselevõttu. Mõned juhuslikud juhtumid esinevad patsientidel, kellel puuduvad ilmsed riskitegurid. HCV levimus varieerub sõltuvalt geograafilisest asukohast ja muudest riskiteguritest.

C-hepatiidi viirusnakkus on mõnikord seotud spetsiifiliste süsteemsete haigustega, sealhulgas idiopaatilise segatüüpi krüoglobulineemia, naha porfüüria hilisviirus (umbes 60–80%-l porfüüriaga patsientidest on HCV, kuid ainult mõnel C-hepatiidi viirusega patsiendil tekib porfüüria) ja glomerulonefriit; mehhanismid on ebaselged. Lisaks leitakse C-hepatiidi viirusnakkust 20%-l alkohoolse maksakahjustusega patsientidest. Selle suure seose põhjused on ebaselged, kuna narkootikumide kuritarvitamine ja alkoholism esinevad vaid aeg-ajalt. Nendel patsientidel toimivad C-hepatiidi viirus ja alkohol sünergiliselt, suurendades maksakahjustusi.

D-hepatiidi viirus (HDV)

D-hepatiidi viirus ehk delta-faktor on defektne RNA-viirus, mis suudab paljuneda ainult HBV juuresolekul. Seda esineb harva ägeda B-hepatiidi koinfektsioonina või kroonilise B-hepatiidi superinfektsioonina. Kahjustatud hepatotsüüt sisaldab HBsAg-ga kaetud delta-osakesi. HDV levimus on geograafiliselt väga erinev, mõnes riigis esineb lokaliseeritud endeemilisi koldeid. Intravenoossed narkomaanid on suhteliselt kõrge riskiga rühm, kuid erinevalt HBV-st ei ole HDV homoseksuaalide seas levinud.

Viirushepatiit E (HEV)

Viirushepatiit E on RNA-d sisaldav viirus, mis levib enteraalselt. Ägeda E-hepatiidi puhanguid on teatatud Hiinas, Indias, Mehhikos, Pakistanis, Peruus, Venemaal, Kesk- ja Põhja-Aafrikas ning need on põhjustatud viiruse sattumisest vette koos reoveega. Nendel puhangutel on HAV-epideemiatega sarnased epidemioloogilised tunnused. Samuti on täheldatud juhuslikke juhtumeid. Ameerika Ühendriikides ega Lääne-Euroopas ei ole puhanguid teatatud. Nagu A-hepatiit, ei põhjusta ka HEV kroonilist hepatiiti ega maksatsirroosi; krooniline kandlus puudub.

Ägeda viirushepatiidi sümptomid

Ägeda infektsiooni arengufaasid on etteaimatavad. Äge viirushepatiit algab inkubatsiooniperioodiga, mille jooksul viirus paljuneb ja levib asümptomaatiliselt. Prodromaalsel ehk preikterilisel faasil esinevad ägeda viirushepatiidi mittespetsiifilised sümptomid, nagu raske isutus, halb enesetunne, iiveldus ja oksendamine, sageli palavik ja valu kõhu paremas ülakõhus, mõnikord urtikaaria ja artralgia, eriti HBV-infektsiooni korral. 3–10 päeva pärast uriin tumeneb, tekib kollatõbi (ikteriline faas). Ägeda viirushepatiidi üldised sümptomid sageli taanduvad, patsiendi heaolu paraneb vaatamata progresseeruvale kollatõvele. Ikterilise faasi ajal on maks tavaliselt suurenenud ja valulik, kuid maksa serv jääb pehmeks ja siledaks. Mõõdukat splenomegaaliat täheldatakse 15–20%-l patsientidest. Kollatõbi saavutab haripunkti tavaliselt esimese ja teise nädala vahel ning kaob seejärel 2–4 nädala jooksul (taastumisfaas). Söögiisu taastub pärast esimest nädalat. Äge viirushepatiit taandub tavaliselt iseenesest 4–8 nädala pärast.

Mõnikord esineb äge viirushepatiit gripilaadse haigusena ilma kollatõveta, mis on infektsiooni ainus ilming. See on sagedasem kui kollatõvega hepatiit HCV-nakkuse korral ja HAV-nakkusega lastel.

Mõnedel patsientidel võib esineda korduv hepatiit, mida iseloomustab sümptomite taastekkimine taastumisfaasis. Ikterilise faasi ajal võivad tekkida kolestaasi ilmingud (kolestaatiline hepatiit), kuid need tavaliselt taanduvad. Püsiva hepatiidi korral võib hoolimata põletiku üldisest taandumisest kollatõbi püsida pikka aega, mis viib aluselise fosfataasi taseme tõusuni ja naha sügeluse ilmnemiseni.

HAV ei põhjusta sageli kollatõbe ega ole sümptomiteta. See taandub peaaegu alati pärast ägedat infektsiooni, kuigi võib esineda varajane retsidiiv.

HBV põhjustab laia spektrit maksakahjustusi, alates subkliinilisest haiguse kandlusest kuni raske või äge ägeda hepatiidini, eriti eakatel, kelle suremus võib ulatuda 10–15%-ni. Krooniline HBV-infektsioon võib lõpuks progresseeruda hepatotsellulaarseks kartsinoomiks isegi ilma eelneva tsirroosita.

C-hepatiidi viirusnakkus võib ägedas faasis olla asümptomaatiline. Raskusaste kõigub sageli, hepatiidi ägenemiste ja aminotransferaaside taseme kõikuva tõusuga aastate või isegi aastakümnete jooksul. HCV-l on suurim risk krooniliseks vormiks progresseerumiseks (umbes 75%). Krooniline hepatiit on tavaliselt asümptomaatiline või sellel on vähe või puuduvad sümptomid, kuid 20–30%-l patsientidest progresseerub see alati tsirroosiks; tsirroosi avaldumine võtab sageli aastakümneid. Hepatotsellulaarne kartsinoom võib tuleneda HCV-indutseeritud tsirroosist ja on väga haruldane kroonilise infektsiooni tagajärjel ilma tsirroosita (erinevalt HBV-infektsioonist).

Äge HDV-infektsioon tekib tavaliselt ebatavaliselt raske ägeda HBV-infektsioonina (koinfektsioon), kroonilise HBV-kandluse ägenemisena (superinfektsioon) või suhteliselt agressiivse kroonilise HBV-infektsioonina.

HEV võib olla raske, eriti rasedatel naistel.

Ägeda viirushepatiidi diagnoosimine

Prodromaalses perioodis sarnaneb äge viirushepatiit mitmesugustele mittespetsiifilistele viirushaigustele, mistõttu on ägeda viirushepatiidi diagnoosimine keeruline. Patsientidel, kellel puudub kollatõbi, ja hepatiidi kahtluse korral riskitegurite olemasolul uuritakse esmalt mittespetsiifilisi funktsionaalseid maksaanalüüse, sealhulgas aminotransferaase, bilirubiini ja aluselist fosfataasi. Tavaliselt tekib ägeda hepatiidi kahtlus alles ikterilises perioodis. Seetõttu on vajalik ägeda viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika teistest kollatõbe põhjustavatest haigustest.

Reeglina eristatakse ägedat viirushepatiiti teistest kollatõve põhjustest ASAT ja ALAT aktiivsuse suurenemise järgi (tavaliselt > 400 RÜ/l). ALAT tase on tavaliselt kõrgem kui ASAT tase, kuid ensüümide taseme ja kliinilise kulgu raskusastme vahel puudub peaaegu absoluutne seos. Ensüümide tase tõuseb prodromaalse faasi alguses, tõusu tipp eelneb kollatõve maksimaalsele avaldumisele ja langus toimub aeglaselt taastumisperioodil. Bilirubiin uriinis eelneb tavaliselt kollatõvele. Ägeda viirushepatiidi hüperbilirubineemia võib avalduda erineval määral, bilirubiini fraktsioonide määramisel ei ole kliinilist väärtust. Aluseline fosfataas on tavaliselt mõõdukalt suurenenud; selle oluline tõus võib viidata ekstrahepaatilisele kolestaasile ja nõuab instrumentaalset uuringut (nt ultraheli). Maksa biopsia ei ole üldiselt vajalik, kui diagnoos ei ole kahtluse all. Kui laboratoorsete testide tulemused viitavad ägedale hepatiidile, eriti kui ALAT ja ASAT on > 1000 RÜ/l, testitakse INR-i. Portosüsteemse entsefalopaatia, hemorraagilise diateesi ja INR-i pikenemise avaldumine viitab fulminantsele hepatiidile.

Ägeda viirushepatiidi kahtluse korral tuleb selle etioloogiat kontrollida. Anamneesi kogumine võib olla ainus viis ravimitest põhjustatud või toksilise hepatiidi diagnoosimiseks. Anamnees peaks tuvastama ka viirushepatiidi riskifaktorid. Prodromaalne kurguvalu ja difuusne adenokartsinoom võivad viidata pigem infektsioossele mononukleoosile kui viirushepatiidile. Alkohoolse hepatiidi diagnoosimiseks on vaja alkoholi kuritarvitamise anamneesi, sümptomite järkjärgulist avaldumist ning ämblikveenide või kroonilise alkoholi kuritarvitamise või kroonilise maksahaiguse tunnuste olemasolu. Aminotransferaaside tase ületab harva 300 RÜ/l, isegi rasketel juhtudel. Lisaks, erinevalt alkohoolsest maksahaigusest, on ALAT viirushepatiidi korral tavaliselt kõrgem kui ASAT, kuigi see ei ole usaldusväärne diferentsiaaldiagnoos. Kahtlastel juhtudel aitab maksabiopsia eristada alkohoolset hepatiiti viirushepatiidist.

Viirushepatiidi kahtlusega patsientidel tuleks A-, B- või C-hepatiidi viiruse tuvastamiseks teha järgmised testid: anti-HAV IgM, HBsAg, B-hepatiidi tuumaantigeeni vastane IgM (anti-HBc IgM) ja anti-HCV. Kui mõned neist on positiivsed, võib ägeda hepatiidi eristamiseks varasemast või kroonilisest infektsioonist olla vajalik täiendav seroloogiline testimine. Kui seroloogia viitab B-hepatiidile, tehakse haiguse kulgu täpsemaks ennustamiseks ja viirusevastase ravi alustamiseks tavaliselt B-hepatiidi e-antigeeni (HBeAg) ja anti-HBe testimine. Seroloogiliselt kinnitatud HBV rasketel juhtudel tehakse anti-HDV testimine. Kui patsient on hiljuti olnud endeemilises koldes, tuleks teha anti-HEV IgM testimine.

HAV-i leidub seerumis ainult ägeda infektsiooni ajal ja seda ei ole teadaolevate kliiniliste testidega võimalik tuvastada. IgM antikehad ilmuvad tavaliselt infektsiooni alguses ja saavutavad oma haripunkti umbes 1–2 nädalat pärast kollatõve algust, vähenedes järk-järgult mitme nädala jooksul; sellele järgneb kaitsvate IgG antikehade (anti-HAV) ilmumine, mis püsivad tavaliselt kogu elu. Seega on IgM ägeda infektsiooni marker, samas kui anti-HAV IgG näitab lihtsalt HAV-i möödumist ja immuunsust infektsiooni suhtes.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A-hepatiidi seroloogiline diagnostika

	HAV	Ülekantud HAV
Anti-HAV IgM	+	-
HAV-vastane IgG	-	+

HAV – A-hepatiidi viirus. Varasem nakkav HAV.

B-hepatiidi seroloogiline diagnostika

	HBV	Krooniline	Üle kantud2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
NV-vastased IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
NVE-vastane	-	+	+
HBV DNA	+	+	-

HBV - B-hepatiidi viirus; HBsAg - B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen; HBcAg - B-hepatiidi viiruse tuumaantigeen; HBeAg - B-hepatiidi viiruse e-antigeen.

HBV esinemise seroloogiliseks kinnitamiseks raske infektsiooni korral tuleks määrata HBV-vastaste antikehade tase.

² Varasem HBV-infektsioon koos paranemisega.

Anti-HBs-i peetakse ka ainsaks seroloogiliseks markeriks pärast HBV-vaktsineerimist.

C-hepatiidi seroloogiline diagnostika

	Vürtsikas	Krooniline	Pärast HCV-d
HCV-vastane	+	+	+
HCV RNA	+	+	-

HCV – C-hepatiidi viirus. Varasem HCV-infektsioon, mille tagajärjel on taastunud spontaanne või ravi olnud efektiivne.

Ägeda viirushepatiidi B puhul on testimiseks saadaval vähemalt kolm erinevat antigeen-antikeha süsteemi: HBsAg, HBeAg ja HBeAg. Samuti saab testida viiruse DNA-d (HBV DNA). HBV pinnaantigeeni ehk HBsAg-d saab seerumist tuvastada. HBsAg ilmub tavaliselt inkubatsiooniperioodil, tavaliselt 1–6 nädalat enne kliiniliste sümptomite ilmnemist või biokeemiliste testide muutuste ilmnemist, ja näitab vireemia olemasolu, mis kaob paranemise ajal. HBsAg esinemine on aga mõnikord ajutine. Vastavad kaitsvad antikehad (anti-HBs) ilmuvad nädalaid kuni kuid pärast kliinilist paranemist ja püsivad tavaliselt kogu elu; seega näitab selle tuvastamine möödunud HBV-nakkust ja immuunsust. 5–10%-l patsientidest püsib HBsAg ja antikehi ei toodeta: need patsiendid muutuvad viiruse asümptomaatilisteks kandjateks või areneb hiljem välja krooniline hepatiit.

HBsAg on viiruse tuumantigeen. Ilma spetsiaalsete meetodite kasutamiseta tuvastatakse see ainult kahjustatud maksarakkudes, kuid mitte vereseerumis. HBsAg vastased antikehad (anti-HBc) ilmuvad tavaliselt haiguse kliinilise faasi alguses; seejärel vähenevad antikehade tiitrid järk-järgult mitme aasta jooksul või kogu elu jooksul. Nende esinemine koos anti-HBs-iga näitab paranemist varasemast HBV-infektsioonist. Anti-HBc antikehad esinevad ka kroonilistel HBsAg kandjatel, kellel ei esine anti-HBs-vastust. Ägeda infektsiooni korral esindavad anti-HBc-d peamiselt IgM-klassi immunoglobuliinid, kroonilise infektsiooni korral aga domineerivad anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM on ägeda HBV-infektsiooni tundlikud markerid ja mõnel juhul on need ainsad hiljutise infektsiooni markerid perioodil HBsAg kadumise ja anti-HBs-i ilmumise vahel.

HBeAg on viiruse tuuma valk (mitte segi ajada E-hepatiidi viirusega), mis ilmneb ainult HBsAg juuresolekul seerumis. HBeAg viitab viiruse aktiivsele replikatsioonile ja kõrgele infektsioonivõimele. Seevastu vastava antikeha (anti-HBe) olemasolu viitab madalamale infektsioonivõimele. Seega on e-antigeen informatiivsem prognostilise markerina kui diagnoosimiseks. Krooniline maksahaigus tekib sagedamini HBeAg-ga patsientidel ja harvemini anti-HBe-ga patsientidel.

Aktiivse HBV-infektsiooniga patsientidel saab viiruslikku DNA-d (HBV DNA) seerumist spetsiaalse testi abil tuvastada, kuid see test pole alati saadaval.

HCV puhul näitavad seerumi antikehad (anti-HCV) peaaegu alati aktiivset infektsiooni; need ei ole kaitsvad. HCV-vastased antikehad ilmnevad tavaliselt 2 nädala jooksul pärast ägedat infektsiooni, kuid mõnikord ka hiljem. Väikesel protsendil patsientidest peegeldab HCV-vastane toime lihtsalt varasemat kokkupuudet viirusega, mis kaob iseenesest, mitte aktiivse infektsiooni olemasolu. ALAT ja ASAT tasemed on normaalsed. Ebaselgetel juhtudel tehakse kvantitatiivne HCV RNA testimine.

HDVaHTH-HDV puhul viitavad need aktiivsele infektsioonile. Neid ei pruugita tuvastada mitu nädalat pärast ägeda haiguse algust.

HEV-i korral ei ole anti-HEV IgM tavapäraste meetoditega tuvastatav. Endeemilise anamneesiga patsientidel viitab anti-HEV olemasolu koos kliiniliste andmetega ägedale HEV-infektsioonile.

Biopsia tegemisel on tavaliselt sarnane histopatoloogiline pilt, olenemata viiruse spetsiifilisusest: atsidofiilne hepatotsellulaarne nekroos, mononukleaarsed põletikulised infiltraadid, histoloogilised regeneratsiooni tunnused. HBV-d saab mõnikord diagnoosida mattklaasi hägususe olemasolu järgi (tsütoplasma täitumise tõttu HBsAg-ga) ja viiruskomponentide spetsiaalsete immunovärvimistehnikate abil. Need tunnused ei ole aga ägeda HBV-i iseloomulikud ja on palju tüüpilisemad kroonilise HBV-infektsiooni korral. HCV kui etioloogilise teguri tuvastamine on mõnikord võimalik peente morfoloogiliste tunnuste põhjal. Maksa biopsia aitab ägeda hepatiidi prognoosimisel, kuid seda tehakse harva ainult sel eesmärgil. Täielik histoloogiline taastumine toimub, välja arvatud juhul, kui tekib ulatuslik nekroos, mis ühendab kõiki atsinumeid (sildnekroos). Enamik sildnekroosiga patsiente paraneb täielikult. Mõnel juhul progresseerub protsess aga krooniliseks hepatiidiks.

Ägeda viirushepatiidi ravi

Ägeda viirushepatiidi ravi ei muuda haiguse kulgu , välja arvatud valitud juhtudel, kui on näidustatud efektiivne kokkupuutejärgne immunoprofülaktika. Vältida tuleks alkoholi, mis suurendab maksakahjustust. Dieedi- või aktiivsusepiirangutel, sh tavaliselt ette nähtud voodirežiimil, puudub teaduslik alus. Enamik patsiente saab pärast kollatõve kadumist ohutult tööle naasta, isegi kui ASAT- või ALAT-tase on veidi kõrgenenud. Kolestaatilise hepatiidi korral võib 8 g kolestüramiini suukaudne manustamine üks või kaks korda päevas vähendada sügelust. Viirushepatiidi juhtumist tuleb teatada kohalikule või linna tervishoiuametile.

Ägeda viirushepatiidi ennetamine

Kuna ravi efektiivsus on piiratud, on ägeda viirushepatiidi ennetamine hädavajalik. Isiklik hügieen aitab vältida ülekandumist, eriti fekaal-oraalset ülekandumist, nagu on täheldatud HAV-i ja HEV-i puhul. Ägeda HBV- ja HCV-ga patsientide veri ja muud kehavedelikud (nt sülg, sperma) ning HAV-iga patsientide väljaheited peetakse nakkusohtlikeks. Soovitatav on nakkuse ennetamine barjäärimeetmetega, kuid patsientide isoleerimine on HAV-i leviku ennetamisel vähe väärtuslik ja HBV- või HCV-infektsioonide korral puudub see üldse. Vereülekandejärgsete infektsioonide esinemissagedust minimeeritakse, vältides tarbetuid vereülekandeid ja testides kõiki doonoreid HBsAg ja anti-HCV suhtes. Doonorite skriining on vähendanud vereülekandejärgsete infektsioonide esinemissagedust 1-ni 100 000 ühikuni ülekantud verekomponentide kohta.

Immunoprofülaktika võib hõlmata aktiivset immuniseerimist vaktsiinide abil ja passiivset immuniseerimist.

Ägeda viirushepatiidi A ennetamine

HAV-nakkuse ennetavat profülaktikat tuleks anda inimestele, kes reisivad endeemilistesse piirkondadesse. Seda tuleks anda ka sõjaväelastele, lasteaiatöötajatele ja diagnostiliste laborite töötajatele, samuti kroonilise maksahaigusega patsientidele, kuna neil on suurenenud risk fulminantse A-hepatiidi tekkeks. Välja on töötatud mitu HAV-vaktsiini erinevate annuste ja ajakavadega; need on ohutud, pakuvad kaitset umbes 4 nädalaks ja pakuvad pikaajalist kaitset (võimalik, et üle 20 aasta).

Standardne immuunglobuliin, mida varem nimetati seerumi immuunglobuliin, ennetab või vähendab HAV-infektsiooni raskust ja seda kasutatakse kokkupuutejärgseks profülaktikaks; tavaliselt soovitatakse 0,02 ml/kg intramuskulaarselt, kuid mõned autorid soovitavad annust suurendada 0,06 ml/kg-ni (täiskasvanutel 3–5 ml).

Ägeda viirushepatiidi B ennetamine

Vaktsineerimine endeemilistes piirkondades on nakkuse levimust dramaatiliselt vähendanud. Kõrge riskiga inimestele on pikka aega soovitatav eelnev immuniseerimine. Siiski ei ole kõrge riskiga rühmade selektiivne vaktsineerimine Ameerika Ühendriikides ja teistes mitte-endeemilistes piirkondades B-hepatiidi viirusnakkuse esinemissagedust oluliselt vähendanud; seetõttu soovitatakse vaktsineerimist nüüd kõigile alla 18-aastastele ameeriklastele, alates sünnist. Universaalne vaktsineerimine kõigis riikides on soovitav, kuid see on liiga kallis ja seetõttu ebareaalne.

Välja on töötatud kaks rekombinantvaktsiini; need on ohutud isegi raseduse ajal. Vaktsineerimisskeem hõlmab kolme intramuskulaarset süsti deltalihasesse - esmast immuniseerimist ja revaktsineerimist 1. ja 6. kuu vanuselt. Lastele manustatakse väiksemaid annuseid ning immunosupressiivset ravi saavatele või hemodialüüsi saavatele patsientidele suuremaid annuseid.

Pärast vaktsineerimist püsib anti-HBs kaitsev tase 80–90%-l vaktsineeritutest kuni 5 aastat ja 60–80%-l kuni 10 aastat. Revaktsineerimine on soovitatav patsientidele, kes saavad hemodialüüsi või saavad immunosupressiivseid ravimeid ja kelle anti-HBs tase on alla 10 mIU/ml.

HBV-nakkuse postexpositsiooni immunoprofülaktika ühendab vaktsineerimise hepatiit B immunoglobuliini (HBIG) manustamisega, mis on kõrge anti-HBs tiitriga preparaat. Ilmselt ei takista HBIG nakkuse teket, kuid ennetab või vähendab haiguse kliinilisi ilminguid. HBsAg-positiivsete emade vastsündinutele manustatakse kohe pärast sündi vaktsiini algdoos ja 0,5 ml HBIG-i intramuskulaarselt reide. Mõne päeva jooksul pärast seksuaalset kontakti HBsAg-positiivse partneriga või kahjustatud naha või limaskesta kokkupuudet HBsAg-positiivse verega tuleb koos vaktsiiniga manustada intramuskulaarselt 0,06 ml/kg HBIG-i. Varem vaktsineeritud patsiendile tuleks pärast nahaalust kokkupuudet HBsAg-positiivse verega teha anti-HBs test; kui tiitrid on alla 10 mIU/ml, tehakse revaktsineerimine.

Ägeda viirushepatiidi C, D ja E ennetamine

Praegu puuduvad ravimid HDV-, HCV- või HEV-infektsioonide immunoprofülaktikaks. Ägeda viirushepatiidi B profülaktika ennetab aga ägedat viirushepatiiti D. HCV-nakkuse vastase vaktsiini väljatöötamine on keeruline viirusgenoomi märkimisväärse varieeruvuse tõttu.