Äkiline südamerabandus

Äkksurm on südameseiskus, äge hemodünaamiline sündroom, mis on põhjustatud müokardi pumpamisfunktsiooni täielikust lakkamisest või seisundist, mille korral südame pidev elektriline ja mehaaniline aktiivsus ei taga efektiivset vereringet.

Äkksurma esinemissagedus on vahemikus 0,36 kuni 1,28 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Ligikaudu 90% äkksurma juhtudest toimub haiglaväliselt.

Meie tähelepanu tuleks juhtida asjaolule, et äkilise vereringeseiskuse tagajärgedel on parem prognoos tänu selle patoloogia varajasele äratundmisele (mõne sekundi jooksul) ja pädevate elustamismeetmete viivitamatule alustamisele.

Ainult juhtumeid, mida iseloomustavad järgmised tunnused, liigitatakse äkksurmaks südamega.

1. Surm saabus tunnistajate juuresolekul 1 tunni jooksul pärast esimeste ähvardavate sümptomite ilmnemist (varem oli see periood 6 tundi).
2. Vahetult enne surma hinnati patsiendi seisund stabiilseks ja see ei tekitanud tõsiseid probleeme.
3. Muud põhjused (vägivaldne surm ja surm mürgistuse, lämbumise, vigastuse või muu õnnetuse tagajärjel) on täielikult välistatud.

ICD-10 kohaselt eristatakse järgmisi tüsistusi:

• 146.1 - Äkksurm südamehaiguse tagajärjel.
• 144-145 - Äkksurm südame juhtehäire tõttu.
• 121-122 - Äkksurm südamehaiguse tagajärjel müokardiinfarkti korral.
• 146.9 - Südameseiskus, täpsustamata.

Mõned müokardi patoloogiate põhjustatud äkksurma arengu variandid liigitatakse eraldi vormideks:

• koronaararteri äkksurm - südame isheemiatõve ägenemise või ägeda progresseerumise tagajärjel tekkinud vereringeseiskus;
• Arütmiaga seotud äkksurm - südame rütmi või juhtivuse häirete põhjustatud vereringe äkiline lakkamine. Selline surm saabub minutite jooksul.

Diagnoosi peamine kriteerium on surmav tulemus mõne minuti jooksul juhtudel, kui lahkamine ei näidanud eluga kokkusobimatuid morfoloogilisi muutusi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mis põhjustab äkksurma südamega?

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on äkksurm üldistatud grupikontseptsioon, mis ühendab südamepatoloogia erinevaid vorme.

85–90% juhtudest tekib äkksurm südame isheemiatõve tagajärjel.

Ülejäänud 10–15% äkksurma juhtudest on põhjustatud:

• kardiomüopaatiad (primaarsed ja sekundaarsed);
• müokardiit;
• südame ja veresoonte väärarengud;
• müokardi hüpertroofiat põhjustavad haigused;
• alkohoolne südamehaigus;
• mitraalklapi prolaps.

Suhteliselt haruldased põhjused, mis provotseerivad sellist seisundit nagu äkksurm südamega:

• ventrikulaarne eelergutus ja pikenenud QT-intervalli sündroomid;
• arütmogeenne müokardi düsplaasia;
• Brugada sündroom jne.

Muud äkksurma põhjused südamega on järgmised:

• kopsuemboolia;
• südame tamponaad;
• idiopaatiline ventrikulaarne virvendus;
• mõned muud tingimused.

Äkilise südameseiskuse riskifaktorid

Müokardi isheemia, elektriline ebastabiilsus ja vasaku vatsakese düsfunktsioon on südame isheemiatõvega patsientidel äkksurma peamised riskitegurid.

Müokardi elektriline ebastabiilsus avaldub "ähvardava arütmia" tekkes: südamerütmihäired, mis eelneb vahetult vatsakeste virvendusele ja asüstooliale ning muutub nendeks. Pikaajaline elektrokardiograafiline jälgimine on näidanud, et vatsakeste virvendusele eelneb kõige sagedamini vatsakeste tahhükardia paroksüsm koos järkjärgulise rütmi suurenemisega, mis muutub vatsakeste laperduseks.

Müokardi isheemia on äkksurma oluline riskitegur. Südame pärgarteri kahjustuse aste on oluline. Umbes 90%-l äkksurnutest esines südame pärgarterite aterosklerootiline ahenemine enam kui 50% ulatuses veresoone valendikust. Ligikaudu 50%-l patsientidest on äkksurm või müokardiinfarkt südame isheemiatõve esimesed kliinilised ilmingud.

Vereringe seiskumise tõenäosus on suurim ägeda müokardiinfarkti esimestel tundidel. Ligi 50% kõigist surmajuhtumitest toimub haiguse esimesel tunnil äkksurma tõttu. Alati tuleb meeles pidada: mida vähem aega on möödunud müokardiinfarkti algusest, seda suurem on vatsakeste virvenduse tekkimise tõenäosus.

Vasaku vatsakese düsfunktsioon on üks olulisemaid äkksurma riskitegureid. Südamepuudulikkus on oluline arütmogeenne tegur. Selles osas võib seda pidada äkksurma riski oluliseks markeriks. Kõige ilmsemaks näitajaks on väljutusfraktsiooni vähenemine 40%-ni või vähem. Ebasoodsa tulemuse tekkimise tõenäosus suureneb patsientidel, kellel on südame aneurüsm, infarktijärgsed armid ja südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud.

Südame autonoomse regulatsiooni häire, kus domineerib sümpaatiline aktiivsus, viib müokardi elektrilise ebastabiilsuse ja südame surma riski suurenemiseni. Selle seisundi kõige olulisemad tunnused on siinusrütmi varieeruvuse vähenemine ning QT-intervalli kestuse ja hajumise pikenemine.

Vasaku vatsakese hüpertroofia. Üks äkksurma riskitegureid on raske vasaku vatsakese hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni ja hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel.

Südametegevuse taastumine pärast vatsakeste virvendust. Äkksurma kõrge riskiga gruppi (tabel 1.1) kuuluvad patsiendid, kes on pärast vatsakeste virvendust elustatud.

Arütmia surma peamised riskifaktorid, nende ilmingud ja avastamismeetodid südame isheemiatõvega patsientidel

Prognostiliselt kõige ohtlikum on virvendus, mis tekib väljaspool müokardiinfarkti ägedat perioodi. Ägeda müokardiinfarkti ajal esineva vatsakeste virvenduse prognostilise tähtsuse kohta on arvamused vastuolulised.

Üldised riskitegurid

Äkksurma registreeritakse sagedamini 45–75-aastastel inimestel ning meestel esineb äkksurma 3 korda sagedamini kui naistel. Siiski on müokardiinfarkti haiglasisene suremus naistel suurem kui meestel (4,89 vs 2,54%).

Äkksurma riskitegurite hulka kuuluvad suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon koos müokardi hüpertroofiaga, hüperkolesteroleemia ja rasvumine. Samuti on mõju pikaajalisel pehme joogivee tarbimisel, milles on ebapiisav magneesiumi (soodustab koronaararterite spasme) ja seleeni (kahjustab rakumembraanide, mitokondriaalsete membraanide stabiilsust, oksüdatiivset ainevahetust ja häirib sihtrakkude funktsioone).

Äkksurma riskitegurite hulka kuuluvad meteoroloogilised ja hooajalised tegurid. Uuringuandmed näitavad, et äkksurm suureneb sügisel ja kevadel, nädala erinevatel päevadel, koos atmosfäärirõhu ja geomagnetilise aktiivsuse muutustega. Mitme teguri koosmõju viib äkksurma riski mitmekordse suurenemiseni.

Mõnel juhul võib äkksurma südamehaiguse tagajärjel esile kutsuda ebapiisav füüsiline või emotsionaalne stress, seksuaalvahekord, alkoholi tarbimine, rasked toidukorrad ja külmaärritajad.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Geneetiliselt määratud riskifaktorid

Mõned riskifaktorid on geneetiliselt määratud, mis on eriti oluline nii patsiendi kui ka tema laste ja lähisugulaste jaoks. Pikenenud QT sündroom, Brugada sündroom, seletamatu äkksurma sündroom, arütmogeenne parema vatsakese düsplaasia, idiopaatiline vatsakeste virvendus, imikute äkksurma sündroom ja muud patoloogilised seisundid on tihedalt seotud suure äkksurma riskiga noores eas.

Hiljuti on suurt huvi üles näidatud Brugada sündroomi vastu - haiguse vastu, mida iseloomustab patsientide noor iga, ventrikulaarse tahhükardia hoogude taustal esineva minestuse sagedane esinemine, äkksurm (peamiselt une ajal) ja orgaanilise müokardi kahjustuse tunnuste puudumine lahkamisel. Brugada sündroomil on spetsiifiline elektrokardiograafiline pilt:

• parempoolne kimbu sääre blokaad;
• spetsiifiline ST-segmendi elevatsioon juhtmetes V1-3;
• PR-intervalli vahelduv pikenemine;
• polümorfse ventrikulaarse tahhükardia rünnakud sünkoopi ajal.

Tüüpiline elektrokardiograafiline pilt registreeritakse patsientidel tavaliselt enne vatsakeste virvenduse teket. Füüsilise koormuse ja sümpatomimeetikumidega (isadriin) tehtud dopingutesti ajal eespool kirjeldatud elektrokardiograafilised ilmingud vähenevad. Naatriumivoolu blokeerivate antiarütmikumide (ajmaliin annuses 1 mg/kg, novokaiinamiid annuses 10 mg/kg või flekainiid annuses 2 mg/kg) aeglase intravenoosse manustamisega testi ajal suureneb elektrokardiograafiliste muutuste raskusaste. Nende ravimite kasutuselevõtt Brugada sündroomiga patsientidele võib viia vatsakeste tahhüarütmiate (kuni vatsakeste virvenduseni) tekkeni.

Äkilise südameseiskuse morfoloogia ja patofüsioloogia

Südame äkksurma morfoloogilised ilmingud isheemilise südamehaigusega patsientidel:

• südame pärgarterite stenootiline ateroskleroos;
• pärgarteri tromboos;
• südame hüpertroofia koos vasaku vatsakese õõnsuse laienemisega;
• müokardiinfarkt;
• Kardiomüotsüütide kontraktuurne kahjustus (kontraktuurikahjustuse ja lihaskiudude killustumise kombinatsioon on vatsakeste virvenduse histoloogiline kriteerium).

Morfoloogilised muutused on substraadiks, mille alusel tekib äkksurm. Enamikul isheemilise südamehaigusega patsientidest (90–96% juhtudest), kes surid äkki (sealhulgas asümptomaatilise kuluga patsiendid), leitakse lahkamisel olulisi aterosklerootilisi muutusi koronaararterites (valendiku ahenemine enam kui 75%) ja koronaarveresoonkonna mitmeid kahjustusi (vähemalt kaks koronaararteri haru).

Aterosklerootilised naastud, mis paiknevad peamiselt koronaararterite proksimaalsetes osades, on sageli keerulised, esinevad endoteeli kahjustuse tunnused ja parietaalsete või (suhteliselt haruldaste) täielikult veresoone valendikku sulgevate trombide teke.

Tromboos on suhteliselt haruldane (5–24% juhtudest). On loomulik, et mida pikem on ajavahemik südameataki algusest surmahetkeni, seda sagedamini tekivad trombid.

34–82%-l surnutest määratakse kardioskleroos, mille puhul armkoe lokaliseerub kõige sagedamini südamejuhtivuse radade lokaliseerimise piirkonnas (tagumine vaheseina piirkond).

Vaid 10–15%-l äkksurma sattunud isheemilise südamehaigusega patsientidest ilmnevad ägeda müokardiinfarkti makroskoopilised ja/või histoloogilised tunnused, kuna selliste tunnuste makroskoopiline teke võtab vähemalt 18–24 tundi.

Elektronmikroskoopia näitab müokardi rakuliste struktuuride pöördumatute muutuste algust 20-30 minutit pärast koronaarverevoolu lakkamist. See protsess lõpeb 2-3 tundi pärast haiguse algust, põhjustades pöördumatuid häireid müokardi ainevahetuses, selle elektrilises ebastabiilsuses ja surmaga lõppevates arütmiates.

Käivitusmomentideks (päästikuteguriteks) on müokardi isheemia, südame innervatsiooni häired, müokardi ainevahetushäired jne. Äkksurm tekib müokardi elektriliste või ainevahetushäirete tagajärjel.

Reeglina puuduvad enamikul äkksurma juhtudel koronaararterite peamiste harude ägedad muutused.

Südame rütmihäired on kõige tõenäolisemalt põhjustatud suhteliselt väikeste isheemia fookuste esinemisest, mis on tingitud väikeste veresoonte emboliseerumisest või väikeste verehüüvete moodustumisest neis.

Äkksurma algusega kaasneb kõige sagedamini raske regionaalne isheemia, vasaku vatsakese düsfunktsioon ja muud mööduvad patogeneetilised seisundid (atsidoos, hüpokseemia, ainevahetushäired jne).

Kuidas areneb äkksurm südamehaiguse tagajärjel?

Äkksurma otsesed põhjused on vatsakeste virvendus (85% kõigist juhtudest), pulsivaba ventrikulaarne tahhükardia, südame pulsivaba elektriline aktiivsus ja müokardi asüstoolia.

Äkksurma korral vatsakeste virvenduse käivitusmehhanismiks peetakse müokardi isheemilise piirkonna vereringe taastumist pärast pikka (vähemalt 30–60 minutit) isheemiaperioodi. Seda nähtust nimetatakse isheemilise müokardi reperfusiooni fenomeniks.

On olemas usaldusväärne muster: mida pikem on müokardi isheemia, seda sagedamini registreeritakse vatsakeste virvendust.

Vereringe taastamise arütmogeenne toime tuleneb bioloogiliselt aktiivsete ainete (arütmogeensete ainete) väljapesemisest isheemilistest piirkondadest üldisesse vereringesse, mis viib müokardi elektrilise ebastabiilsuseni. Selliste ainete hulka kuuluvad lüsofosfoglütseriidid, vabad rasvhapped, tsükliline adenosiinmonofosfaat, katehhoolamiinid, vabade radikaalide lipiidperoksiidiühendid jne.

Tavaliselt täheldatakse müokardiinfarkti korral reperfusioonifenomeni perifeerias periinfarkti tsoonis. Äkksurma korral mõjutab reperfusioonitsoon isheemilise müokardi suuremaid alasid, mitte ainult isheemia piiritsooni.

Äkilise südameseiskuse tunnused

Ligikaudu 25% juhtudest tekib äkksurm välgukiirusel ja ilma nähtavate eelkäijateta. Ülejäänud 75% juhtudest selgub sugulaste põhjalikul küsitlemisel prodromaalsete sümptomite esinemine 1-2 nädalat enne äkksurma, mis viitab haiguse ägenemisele. Kõige sagedamini on need õhupuudus, üldine nõrkus, sooritusvõime ja füüsilise aktiivsuse taluvuse oluline langus, südamepekslemine ja südame töö katkestused, suurenenud südamevalu või ebatüüpilise lokaliseerimisega valusündroom jne. Vahetult enne äkksurma algust kogeb umbes pool patsientidest valulikku stenokardiahoogu, millega kaasneb hirm peatselt saabuva surma ees. Kui äkksurm tekib väljaspool pideva jälgimise tsooni ilma tunnistajateta, on arstil äärmiselt raske kindlaks teha vereringeseiskuse täpset aega ja kliinilise surma kestust.

Kuidas ära tunda äkksurma südamega?

Põhjalik anamnees ja kliiniline läbivaatus on äkksurma ohus olevate isikute tuvastamisel väga olulised.

Anamnees. Äkksurm südame isheemiatõvega patsientidel on väga tõenäoline, eriti neil, kellel on olnud müokardiinfarkt, kellel on infarktijärgne stenokardia või valutu müokardi isheemia episoodid, vasaku vatsakese puudulikkuse kliinilised tunnused ja vatsakeste arütmiad.

Instrumentaalsed uuringumeetodid. Holteri monitooring ja elektrokardiogrammi pikaajaline registreerimine võimaldavad tuvastada ähvardavaid arütmiaid, müokardi isheemia episoode, hinnata siinusrütmi varieeruvust ja QT-intervalli dispersiooni. Müokardi isheemiat, ähvardavaid arütmiaid ja füüsilise aktiivsuse taluvust saab tuvastada koormustestide abil: veloergomeetria, jooksulindimeetria jne. Edukalt kasutatakse kodade elektrilist stimulatsiooni söögitoru- või endokardielektroodide abil ja parema vatsakese programmeeritud stimulatsiooni.

Ehhokardiograafia võimaldab hinnata vasaku vatsakese kontraktiilset funktsiooni, südameõõnsuste suurust, vasaku vatsakese hüpertroofia raskusastet ja tuvastada müokardi hüpokineesi tsoonide olemasolu. Radioisotoop-müokardi stsintigraafiat ja koronaarangiograafiat kasutatakse koronaarvereringe häirete tuvastamiseks.

Ventrikulaarse virvenduse tekke väga suure riski tunnused:

• vereringeseiskuse või tahhüarütmiaga seotud sünkoopiliste seisundite episoodide anamnees;
• äkksurm perekonnas;
• vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine (alla 30–40%);
• tahhükardia puhkeolekus;
• madal siinusrütmi varieeruvus inimestel, kellel on olnud müokardiinfarkt;
• hilinenud vatsakeste potentsiaal patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt.

Kuidas ennetatakse äkksurma südamega?

Riskirühma kuuluvate inimeste äkksurma ennetamine põhineb peamiste riskitegurite mõjul:

• ähvardavad arütmiad;
• müokardi isheemia;
• vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine.

Meditsiinilised ennetusmeetodid

Cordarone'i peetakse valitud ravimiks arütmiate raviks ja ennetamiseks erinevate etioloogiatega südamepuudulikkusega patsientidel. Kuna selle ravimi pikaajalisel pideval kasutamisel esineb mitmeid kõrvaltoimeid, on eelistatav seda välja kirjutada selgete näidustuste, eriti ähvardavate arütmiate korral.

Beetablokaatorid

Nende ravimite kõrge profülaktiline efektiivsus on seotud nende stenokardiavastase, arütmiavastase ja bradükardilise toimega. Püsiv ravi beetablokaatoritega on üldiselt aktsepteeritud kõigil infarktijärgsetel patsientidel, kellel ei ole nende ravimite suhtes vastunäidustusi. Eelistatakse kardioselektiivseid beetablokaatoreid, millel puudub sümpatomimeetiline toime. Beetablokaatorite kasutamine võib vähendada äkksurma riski mitte ainult isheemilise südamehaigusega patsientidel, vaid ka hüpertensiooni korral.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumi antagonisti verapamiili profülaktiline ravi infarktijärgsetel patsientidel, kellel puuduvad südamepuudulikkuse tunnused, võib samuti aidata vähendada suremust, sh äkksurma. Seda seletatakse ravimi stenokardiavastase, arütmiavastase ja bradükardilise toimega, mis sarnaneb beetablokaatorite toimega.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid aitavad korrigeerida vasaku vatsakese düsfunktsiooni, mis vähendab äkksurma riski.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kirurgilised ravimeetodid

Kui esinevad eluohtlikud arütmiad, mis ei allu profülaktilisele ravimteraapiale, on näidustatud kirurgilised ravimeetodid (südamestimulaatorite implanteerimine bradüarütmiate korral, defibrillaatorid tahhüarütmiate ja korduva vatsakeste virvenduse korral, ebanormaalsete juhtivusradade ristumine või kateeterablatsioon enneaegse vatsakeste ergastuse sündroomide korral, arütmogeensete fookuste hävitamine või eemaldamine müokardis, stentimine ja aortokoronaarne šunteerimine isheemilise südamehaiguse korral).

Vaatamata tänapäeva meditsiini saavutustele ei ole võimalik tuvastada kõiki võimalikke äkksurma ohvreid. Samuti ei ole alati võimalik ennetada vereringeseiskust patsientidel, kellel on teadaolevalt suur äkksurma risk. Sellistel juhtudel on surmaga lõppevate arütmiate vastu võitlemise kõige olulisem meetod patsiendi elu päästmiseks õigeaegne ja pädev elustamine äkksurma korral.