Äkiline südame surm

Äkksurma - südameseiskus, äge hemodünaamika sündroom põhjustatud täielik lõpetamine pumpamiseks funktsiooni müokardi või kus jätkuva elektriliste ja mehaaniliste tegevus südames ei anna tõhusat ringlusse.

Ootamatu südame surma levimus on 0,36 kuni 1,28 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Umbes 90% äkilist südame surma esineb väljaspool haiglat.

Meie tähelepanu tuleks pöörata sellele, et järsu südamehaiguse tagajärjed oleksid paremini prognoositavad selle patoloogia varase äratundmisega (mõne sekundi jooksul) ja alustasid viivitamatult elustamisvahendeid.

Ootamatu südame surma põhjustab ainult selliseid juhtumeid, mida iseloomustavad järgmised sümptomid.

1. Surma juhtus tunnistajate juuresolekul 1 tunni jooksul pärast esimest ähvardavat sümptomit (varem oli see periood 6 tundi).
2. Kohe enne surma tekkimist hinnati patsiendi seisundit stabiilseks ja see ei tekitanud tõsist muret.
3. Muud põhjused (vägivaldne surm ja surm mürgistuse, asfiksia, trauma või muu õnnetuse tõttu) on täiesti välistatud.

ICD-10 kohaselt on:

• 146.1 - äkiline südame surm.
• 144-145 - äkiline südame surm juhtehäirete korral.
• 121-122 - äkiline südame surm müokardi infarktiga.
• 146,9 - täpsustamata südameatakk.

Erinevat tüüpi müokardiaatoloogia põhjustatud järsu südame surma arengu variantid on isoleeritud erinevatesse vormidesse:

• koronaarse olemuse äkiline südame surm - vereringe peatumine on põhjustatud isheemiliste südamehaiguste ägenemisest või akuutsest progresseerumisest;
• äkiline südame rütmihäire - äkiline südameseiskus, mis on põhjustatud südame rütmihäiretest või juhtivusest. Sellise surma tekkimine toimub mõne minuti jooksul.

Diagnoosimise peamine kriteerium on letaalne tulemus, mis toimus mõne minuti jooksul juhtudel, kui autopsia morfoloogilisi muutusi ei leitud.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mis põhjustab äkilist südame surma?

Kaasaegsete ideede kohaselt on äkiline südame surm üldistatud rühma mõiste, mis ühendab südame patoloogia erinevaid vorme.

85-90% juhtudest süveneb südamehaigus südamehaiguse tagajärjel.

Ülejäänud 10-15% äkilist südame surmajuhtumeid põhjustavad:

• kardiomüopaatia (esmane ja sekundaarne);
• müokardiit;
• südame ja veresoonte väärarengud;
• haigused, mis põhjustavad müokardi hüpertroofiat;
• alkohoolsed südamehaigused;
• mitraalklapi prolapsioon.

Suhteliselt harvad põhjused, mis tekitavad sellist seisundit nagu äkiline südame surm:

• ventrikulaarse eelhastamise ja pikendatud QT-intervalli sündroomid;
• müokardi arütmogeenne düsplaasia;
• Brugada sündroom jne

Teised äkksündinud südame surma põhjused on järgmised:

• kopsuarteri trombemboolia;
• südame tamponaad;
• idiopaatiline ventrikulaarne fibrillatsioon;
• mõned teised riigid.

Ootamatu südame seiskumise riskitegurid

Müokardi isheemia, elektriline ebastabiilsus ja vasaku vatsakese düsfunktsioon on südame isheemiatõvega patsientide äkilise südame seiskumise ohu peamine triaad.

Müokardi elektriline ebastabiilsus väljendub "ähvardavate arütmiate" tekkes: südame rütmihäired, mis on vahetult eelnevad ja muutuvad ventrikulaarseks fibrillatsiooniks ja asüstoliks. Pikaajaline EKG jälgimine näitas, et virvenduse sageli eelneb äkiline ventrikulaarne tahhükardia järkjärgulise kiirem rütm, pääsemist vatsakese laperdus.

Müokardi isheemia on ootamatu surma jaoks oluline riskitegur. Koronaararterite haiguse tase on oluline. Umbes 90% neist, kes surid äkki, olid koronaararterite aterosklerootilise kitsendusega rohkem kui 50% laeva valendikust. Umbes 50% patsientidest on äkiline südame surm või müokardiinfarkt isheemiliste südamehaiguste esimene kliiniline ilming.

Suurim tõenäosus vereringe peatamiseks ägeda müokardi infarkti esimestel tundidel. Peaaegu 50% kõigist surmast sureb südame äkksurma esimesel tunnil. Seda tuleks alati meeles pidada: mida vähem on müokardi infarkti tekkimise aeg möödas, seda tõenäolisemalt on tekkinud ventrikulaarne fibrillatsioon.

Vasaku vatsakese düsfunktsioon on äkksurma üks tähtsamaid riskitegureid. Südamepuudulikkus on oluline arütmogeensuse tegur. Seda silmas pidades võib seda pidada märkimisväärseks äkksurütmilise surma ohu markeriks. Emissioonifraktsiooni kõige olulisem vähenemine on kuni 40% või vähem. Ebasoodsa tulemuse tekkimise tõenäosus suureneb südamearteri aneurüsmiga, südameinfarktijärgsete armidega ja südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega patsientidel.

Sümpaatilise aktiivsuse ülekaalu südamega autonoomse regulatsiooni rikkumine viib müokardi elektrilise ebastabiilsuse ja suurenenud südame surma riski. Selle seisundi kõige olulisemad tunnused on siinusrütmi varieeruvuse vähenemine, QT intervalli pikenemine ja hajutatus.

Vasaku vatsakese hüpertroofia. Üheks ootamatu surma tekkimise riskifaktoriks on raske vasaku vatsakese hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni ja hüpertroofilise kardiomüopaatia patsientidel.

Kardiaktiivsuse taastamine pärast vatsakeste fibrillatsiooni. Kõrguriski rühmas võib äkiline arütmiline surm (tabel 1.1) sisaldada patsiente, kes elatist pärast vatsakeste fibrillatsiooni.

Arütmilise surma peamised riskifaktorid, nende manifestatsioonid ja tuvastamismeetodid isheemiliste südamehaigustega patsientidel

Kõige prognostiliselt ohtlikum on fibrillatsioon, mis esineb väljaspool müokardiinfarkti ägedat perioodi. Mis puutub vatsakeste virvenduse prognostilise tähtsusesse, mis on tekkinud ägeda müokardi infarkti korral, on arvamused vastuolulised.

Üldised riskitegurid

Ägeda südame surma esineb sagedamini 45-75-aastastel inimestel ja meestel esineb äkiline südame surm 3 korda sagedamini kui naistel. Kuid haiglane suremus müokardiinfarktiga on naistel suurem kui meestel (4,89 vs 2,54%).

Ootamatu surma riskitegurid on suitsetamine, hüpertensioon koos müokardi hüpertroofia, hüperkolesteroleemia ja rasvumisega. Mõjud ja pikaajalisel kasutamisel pehmete joogivee madal magneesiumi sisaldus (predisposes pärgarteri spasm) ja seleen (rikutakse stabiilsust rakumembraanid mitokondrite membraanid, halvenenud oksüdatiivse metabolismi ja düsfunktsioonid sihtrakud).

Äge koronaarse surma riskiteguriteks on meteoroloogilised ja hooajalised tegurid. Uuringuandmed näitavad, et järsku koronaarse surma suurenemine esineb sügisel ja kevadel, erinevad nädala päevad, muutused atmosfääri rõhul ja geomagneetiline aktiivsus. Mitmete tegurite kombinatsioon suurendab äkksurma ohtu mitu korda.

Ootamatu südamega surma võib mõnel juhul põhjustada ebapiisav füüsiline või emotsionaalne stress, seksuaalne vahekord, alkoholi tarbimine, toidutarbimine ja külmade stiimulite hulk.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Geneetiliselt määratud riskifaktorid

Mõned riskitegurid on geneetiliselt määratud, mis on eriti oluline nii patsiendi enda kui ka tema laste ja lähedaste sugulaste jaoks. Kõrge risk äkksurma noores eas on tihedalt seotud pikliku ava QT sündroom, Brugada sündroom, seletamatu äkksurm (seletamatut äkksurma sündroom), arütmia parema vatsakese düsplaasia, idiopaatiline ventrikulaarne fibrillatsioon, imikute äkksurma sündroom (imikute äkksurma sündroom) ja muude patoloogilised seisundid.

Viimastel aastatel on suurt huvi siis kuvatakse Brugada sündroom - haigus, mida iseloomustab nooremaealisusega patsientidel, sagedased minestus taustal episoode ventrikulaarne tahhükardia, äkksurm (eriti magamise ajal) ja tunnuste puudumise orgaanilised kahjustused müokardi lahangul. Syndrome Brugada'l on spetsiifiline elektrokardiograafiline pilt:

• kimbu parempoolse jala blokaad;
• spetsiifiline ST-segmendi tõus otstes V1 -3;
• PR intervalli perioodiline pikenemine;
• polümorfse ventrikulaarse tahhükardia rünnakud sünnituse ajal.

Enne ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimist registreeritakse patsientidel tüüpilist elektrokardiogrammi. Kui läbiviimisel koormustesti ja ravimi proovi sümpatomimeetikumide (izadrin) elektrokardiograafilisi vähendatud ilmingud ülal kirjeldatud. Katsete ajal aeglase intravenoosse manustamise antiarütmikumid blokeerides naatriumivooluga (ajmaliin 1 mg / kg, prokaiinamiidhüdrokloriid, 10 mg / kg või flekainiidiga 2 mg / kg), suurenenud raskusest muudatused EKG. Sissejuhatus rohtude patsientidel Brugada sündroom võib viia vatsakeste tahhüarütmiate (kuni vatsakeste virvendus).

Ägeda südame seiskumise morfoloogia ja patofüsioloogia

Südame isheemiatõbe põdevate patsientide äkilise südame seiskumise morfoloogilised ilmingud:

• koronaararterite ateroskleroos stenoosimine;
• koronaararterite tromboos;
• südame hüpertroofia vasaku vatsakese õõnes laienemisega;
• müokardi infarkt;
• kardiomüotsüütide rakuline kahjustus (ventrikulaarse fibrillatsiooni histoloogiliseks kriteeriumiks on lihaskiudude killustumisega kaasnev kahjustuste kombinatsioon).

Morfoloogilised muutused toimivad substraadina, mille põhjal tekib äkiline südame surm. Enamusel patsientidest Koronaartõvega (90-96% juhtudest), suri ootamatult (sealhulgas patsientidel asümptomaatiline), avamisel ei näita üles olulist aterosklerootiliste muutuste koronaararterite (luumeni ahenemine üle 75%) ja mitmeid nahakahjustusi koronaararterite ( vähemalt kaks koronaararterite haru).

Aterosklerootiliste naastude paiknev valdavalt proksimaalne portsjoni koronaararterite tihti liiga keerulised, tunnustega endoteeli kahjustusi ning moodustavad seinapind või (suhteliselt harva) täiesti sulustamise soonevalendiku hüübimist.

Tromboos on suhteliselt haruldane (5-24% juhtudest). On loomulik, et mida pikem on intervall südameatakkest alates surmaajani, seda sagedamini esinevad trombid.

34-82% surnud isikust määratakse kardioskleroos, kusjuures kõige sagedasem armarakkude lokaliseerimine südame juhtevööndi (tagumisel ja septa piirkonnal) lokaliseerimise piirkonnas.

Ainult 10-15% südame isheemiatõvega patsientidest, kes äkki surid, on ägeda müokardi infarkti makroskoopilised ja / või histoloogilised tunnused, kuna selliste märkide makroskoopiline moodustumine nõuab vähemalt 18-24 tundi.

Elektronmikroskoopia näitab müokardi raku struktuuride pöördumatute muutuste tekkimist 20-30 minutit pärast koronaarset verevoolu lõppemist. See protsess lõpeb 2-3 tundi pärast haiguse ilmnemist, põhjustades müokardi metabolismi pöördumatute häirete, elektrilise ebastabiilsuse ja surmaga lõppevate arütmiate tekke.

Põlemistegurid (päästikutegurid) on müokardiisheemia, südame-innervatsiooni häired, müokardi metabolismi häired jms. Äkiline südame surm tekib müokardi elektriliste või ainevahetushäirete tagajärjel,

Reeglina puudub ägedad muutused koronaararterite peamistes harudes enamasti äkksurma juhtudel.

Südame löögisageduse häired on kõige tõenäolisemalt tingitud suhteliselt väikeste isheemiliste fookuste ilmnemisest väikeste veresoonte embooliseerimise või neis väikeste verehüüvete moodustumise tõttu.

Algusega äkksurma, enamasti kaasnevad rasked regionaalse isheemia, vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja muud mööduvad patogeensete olekus (atsidoos, hüpokseemia, ainevahetushäired, ja teised.).

Kuidas äkiline südame surma tekib?

Ootamatu südame surma vahetuks põhjuseks on ventrikulaarne fibrillatsioon (85% kõikidest juhtudest), impulssideta ventrikulaarne tahhükardia, südame elektriline aktiivsus ilma pulssita ja müokardi asüstila.

Ootamatu koronaarse surmaga ventrikulaarse fibrillatsiooni käivitusmehhanism on müokardi isheemilise ala vereringe taastamine pärast pikka (mitte vähem kui 30-60 minutit) isheemilist perioodi. Seda nähtust nimetati isheemilise müokardi reperfusiooni nähtuseks.

Korrektsus on kindel: mida kauem on müokardiisheemia, seda sagedamini registreeritakse ventrikulaarset fibrillatsiooni.

Arütmogeensete efekti taastamist verevoolu poolt põhjustatud leostumise isheemilise portsjonite vereringes bioloogiliselt aktiivseid aineid (arütmogeensete ainet), mille tulemuseks on elektriliselt ebastabiilsuse müokardi. Sellised ained on lüsofosfoglütseriidid, vabad rasvhapped, tsüklilised adenosiinmonofosfaadid, katehhoolamiinid, lipiidide vabade radikaalide peroksiidühendid jms.

Tavaliselt täheldatakse müokardiinfarkti korral reperfusiooni nähtust peri-infarktsiooni tsooni ümbruses. Äge koronaarse surma korral mõjutab reperfusioonitsoon isheemilise müokardi suuremaid piirkondi, mitte ainult isheemia piiritsooni.

Äge südame seiskumine

Ligikaudu 25% äkiline südame surmajuhtumit esineb kohe ja ilma nähtavate prekursorita. Ülejäänud 75% juhtudest näitab sugulaste põhjalik küsitlemine prodromaalsete sümptomite esinemist 1-2 nädalat enne äkksurma tekkimist, mis viitab haiguse ägenemisele. Kõige sagedamini on õhupuudus, nõrkus, olulist vähenemist läbilaskevõime ja koormustaluvuse, südame löögisagedus ja häirete südames, suurenenud valu südame või valu ebatüüpiliste lokaliseerimine jne Vahetult enne südame äkksurma tekkimist on ligikaudu pooltel patsientidel valulik stenokardia, millega kaasneb hirm peaaegu surma. Kui järsku südame surma esineb väljaspool pidevat seiretsooni ilma tunnistajateta, on arstil väga raske kindlaks määrata südamehaiguse täpne aeg ja kliinilise surma kestus.

Kuidas on äkiline südame surma tunnistatud?

Oma südame surma ohus olevate inimeste tuvastamisel on väga tähtis üksikasjalik ajalugu ja kliiniline läbivaatus.

Anamnees. Suure tõenäosusega äkksurma ohus patsientidel südame isheemiatõbi, eriti müokardiinfarkti, millel infarktijärgseks stenokardia või episoode müokardi isheemia, kliiniliste tunnuste vasaku vatsakese düsfunktsiooni ja ventrikulaarse arütmia.

Instrumentaalsed uurimismeetodid. Elektrokardiogrammi Holteri seire ja pikaajaline registreerimine võivad avaldada ähvardavaid arütmiat, müokardi isheemia episoode, hinnata siinuse rütmi varieeruvust ja QT intervalli dispersiooni. Müokardiaalse isheemia tuvastamine, ähvardavate arütmiate ja füüsilise koormuse taluvus on võimalik stressitestidega: veloergomeetria, jooksulint jne. Eriti kasutatud anatoorset elektrostimulatsiooni söögitoru või endokardi elektroodide abil ja parempoolse vatsakese programmeeritud stimuleerimist.

Ehhokardiograafia hindama kontraktiilne funktsioon vasaku vatsakese suurus sobivalt kambrid tõsidus vasaku vatsakese hüpertroofia ja avastata tsoonide müokardi hüpokinees. Koronaarse vereringe häirete tuvastamiseks kasutatakse müokardi radioisotoopse stsintigraafiat ja koronaarangiograafiat.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkega väga suure riski tunnused:

• anamneesis vereringe peatamise või sünkoopilise episoodid (seotud tahhüarütmiatega);
• äkiline südame surm perekonna ajaloos;
• vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine (vähem kui 30-40%);
• tahhükardia puhkusel;
• siinusurma väike varieeruvus müokardi infarkti põdevatel patsientidel;
• hiline ventrikulaarne potentsiaal inimestel, kellel on olnud müokardiinfarkt.

Kuidas äkiline südame surma saab ära hoida?

Ohtliku südamehaiguse ennetamine ähvardavate kategooriate inimestel põhineb peamiste riskitegurite mõjul:

• ähvardava arütmia;
• müokardi isheemia;
• vasaku vatsakese kontraktiilsuse langus.

Ravimeetodid ennetamiseks

Cordarooni peetakse erinevate ravimite südamepuudulikkusega patsientidel arütmiate raviks ja vältimiseks valitud ravimiks. Kuna selle ravimi pikaajalisel pideval manustamisel on mitmeid kõrvaltoimeid, on eelistatav seda ette näha ilmsete näidustustega, eriti ähvardavate arütmiatega.

Beetablokaatorid

Nende ravimite kõrge profülaktilist efektiivsust seostatakse nende antianginaalsete, antiarütmikumite ja bradükardia mõjudega. Pidev ravi kõikide postinfarktsiooniga patsientide beeta-blokaatoritega, kellel ei ole nende ravimitega vastunäidustusi, on tavaline. Eelistatakse kardioselektiivseid beetablokaatoreid, millel puudub sümpatomimeetiline toime. Beeta-adrenoblokaatorite kasutamine võib vähendada äkksurma ohtu mitte ainult südame pärgarteritõvega patsientidel, vaid ka hüpertensiooniga.

[15], [16], [17], [18]

Kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumantagonisti ennetav ravi verapamiiliga postinfarktsiooniga patsientidel, kellel esineb südamepuudulikkuse sümptomid, võib samuti aidata vähendada suremust, sealhulgas äkksurütmilist surma. See on tingitud ravimi antianginaalsest, arütmiavastast ja bradükardilist toimet, sarnaselt beetablokaatorite toimele.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid võivad parandada vasaku vatsakese düsfunktsiooni, mis vähendab äkksurma ohtu.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgilised ravi meetodid

Kui on eluohtlik rütmihäireid, ei teosta profülaktilist ravimteraapiat näidatud kirurgilist ravi (implantatsiooni südamestimulaatorid bradüarütmiatega, defibrillaator kui tahhüarütmiale ja korduvad virvenduse, ristmik või kateeterablatsiooni anomaalsete juhtivuse radu sündroomid enneaegse vatsakese, hävitamist või eemaldamist arütmogeensete koldeid südamelihases , stentimisprotseduuride ja pärgarteri šunteerimine südame isheemiatõve).

Vaatamata kaasaegse meditsiini saavutustele ei ole võimalik kindlaks teha kõiki ootamatu surma võimalikke ohvreid. Samuti ei ole alati võimalik vältida vereülekande peatamist patsientidel, kellel on teadaolev suur südameatakkide ägenemine. Sellistel juhtudel on patsiendi elude päästmiseks kõige olulisem surmaga lõppevate arütmiate vastu võitlemiseks õigeaegne ja pädev elustamine, kui äkki südame surma juhtus.