Jalaluu neuropaatia: diabeetiline, alkohoolne, perifeerne, sensoorne, toksiline

Igasugune jalgade neuroloogiline haigus, mida defineeritakse kui alajäsemete neuropaatia, on seotud närvide kahjustusega, mis tagavad nende lihaste ja naha motoorse ja sensoorse innervatsiooni. See võib viia tundlikkuse nõrgenemiseni või täieliku kadumiseni, samuti lihaskiudude pinge- ja toonusvõime kadumiseni, st lihasluukonna liikumise teostamiseni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemioloogia

Diabeediga patsientidel ületab alajäsemete neuropaatia esinemissagedus 60%. Ja CDC statistika näitab, et 41,5 miljonil ameeriklasel ehk ligi 14%-l USA elanikkonnast on perifeerne neuropaatia. Sellised arvud võivad tunduda ebareaalsed, kuid Riikliku Diabeediinstituudi eksperdid märgivad, et umbes pooled patsientidest ei tea isegi, et neil on see patoloogia, sest haigus on alles algstaadiumis ja nad ei kurda isegi arstile varvaste tuimusest tingitud ebamugavustunde üle.

Ekspertide sõnul avastatakse perifeerset neuropaatiat 20–50%-l HIV-positiivsetest inimestest ja enam kui 30%-l vähihaigetest pärast keemiaravi.

Charcot-Marie-Toothi pärilik neuropaatia mõjutab 2,8 miljonit inimest kogu maailmas ning Guillain-Barré sündroomi esinemissagedus on 40 korda väiksem, nagu ka hulgimüeloomi esinemissagedus.

Alkohoolse neuropaatia (sensoorse ja motoorse) esinemissagedus varieerub 10–50%-l alkohoolikutest. Elektrodiagnostiliste meetodite kasutamisel on aga võimalik jalgade neuroloogilisi probleeme tuvastada 90%-l pikaajalise alkoholisõltuvusega patsientidest.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Põhjused alajäsemete neuropaatiad

Kaasaegses neuroloogias on alajäsemete neuropaatia kõige levinumad põhjused:

• vigastused, mille korral luumurrud või nende tihe kipsikinnitus (lahased, ortoosid) võivad avaldada otsest survet motoorsetele närvidele;
• seljaajukanali stenoos (ahenemine), milles asub seljaajunärvi pagasiruum, samuti selle ventraalsete harude kokkusurumine või üksikute närvijuurte põletik;
• traumaatiline ajukahjustus, insult, ajukasvajad (peamiselt ekstrapüramidaalsüsteemi, väikeaju ja subkortikaalsete motoorsete tuumade piirkonnas);
• infektsioonid, sealhulgas Varicella zoster viiruse põhjustatud herpeetiline müeliit, Guillain-Barré sündroom (mis tekib Gammaherpesvirinae alamperekonna IV tüüpi herpesviiruse nakkuse korral), difteeria, C-hepatiit, Lyme'i tõbi (puukborrelioos), AIDS, leepra (põhjustatud bakterist Mycobacterium leprae), mitmesuguste etioloogiate meningoentsefaliit;
• ainevahetus- ja endokriinhaigused – mõlemat tüüpi suhkurtõbi, porfüüria, amüloidoos, hüpotüreoidism (kilpnäärmehormoonide puudulikkus), akromegaalia (kasvuhormooni liigne tootmine);
• autoimmuunhaigused: reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, hulgiskleroos (närvide müeliinkestade hävimisega), äge dissemineerunud entsefalomüeliit;
• pärilikud haigused: Charcot-Marie-Toothi neuropaatia, Friedreichi neurodegeneratiivne ataksia, pärilik sfingolipidoos või Fabry tõbi; glükogeneesi ebatäiuslikkus II tüüpi (Pompe tõbi, mille põhjustab lüsosomaalse ensüümi maltaasi geeni defekt);
• motoorsete neuronite haigus - amüotroofne lateraalskleroos;
• subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia koos aju valgeaine atroofiliste muutustega (Binswangeri tõbi);
• hulgimüeloom või multipleksne plasmarakkude müeloom (mille puhul pahaloomuline transformatsioon mõjutab plasma B-lümfotsüüte);
• Lambert-Eatoni sündroom (täheldatud väikerakulise kopsuvähi korral), neuroblastoom. Sellistel juhtudel nimetatakse neuropaatiat paraneoplastiliseks;
• süsteemne vaskuliit (veresoonte põletik), mis võib provotseerida sõlmelise periartriidi teket koos alajäsemete innervatsiooni häirega;
• pahaloomuliste kasvajate kiiritus- ja keemiaravi;
• etüülalkoholi, dioksiini, trikloroetüleeni, akrüülamiidi, herbitsiidide ja insektitsiidide, arseeni ja elavhõbeda, raskmetallide (plii, tallium jne) toksiline mõju;
• teatud pikaajaliste ravimite, näiteks tuberkuloosivastase ravimi isonikotiinhappe, hüdantoiinirühma kuuluvate krambivastaste ravimite, fluorokinoloonantibiootikumide, lipiidide taset langetavate statiinide ja püridoksiini (vitamiin B6) üledoosi kõrvaltoimed;
• tsüanokobalamiini ja foolhappe (vitamiinid B9 ja B12) ebapiisav tase organismis, mis viib funikuulaarse müeloosi tekkeni.

[ 14 ], [ 15 ]

Riskitegurid

Arstid omistavad ühehäälselt alajäsemete neuropaatia tekke riskiteguritele nõrgenenud immuunsuse, mis mõjutab organismi vastupanuvõimet bakteriaalsetele ja viirusnakkustele, samuti pärilikkuse (haiguse esinemine perekonnas).

Lisaks aitavad diabeedi arengule kaasa rasvumine ja metaboolne sündroom, neerude ja maksa halb talitlus; sclerosis multiplex – diabeet, sooleprobleemid ja kilpnäärme patoloogiad.

Süsteemse vaskuliidi riskifaktoriteks on HIV, hepatiit ja herpesviirused ning organismi suurenenud sensibiliseerumine erinevate etioloogiate korral. Ja plasmarakkude müeloom areneb kergemini ülekaalulistel või alkoholisõltlastel.

Enamasti põhjustab aju verevarustuse puudumine selle kudede nekroosi, kuid kui närvikiudude müeliinkesta ei saa piisavalt hapnikku, toimub selle järkjärguline degeneratsioon. Ja seda seisundit võib täheldada tserebrovaskulaarsete haigustega patsientidel.

Põhimõtteliselt võib kõiki eespool loetletud haigusi seostada teguritega, mis suurendavad motoorsete funktsioonide neuroloogilise häire tekkimise tõenäosust.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pathogenesis

Jalgadega seotud neuroloogiliste probleemide patogenees sõltub nende esinemise põhjustest. Füüsiliste vigastustega võib kaasneda närvikiudude kokkusurumine, mis ületab nende venitusvõime, mis häirib nende terviklikkust.

Glükoosi patoloogilist mõju närvisüsteemile pole veel selgitatud, kuid pikaajalise glükoositaseme tõusu korral veres on vaieldamatu fakt närvisignaalide juhtivuse häired mööda motoorseid närve. Ja insuliinist sõltuva diabeedi korral täheldatakse lisaks süsivesikute ainevahetuse rikkumisele ka paljude endokriinsete näärmete funktsionaalset puudulikkust, mis mõjutab üldist ainevahetust.

Lyme'i tõve neuropaatia patofüsioloogilisel komponendil on kaks versiooni: Borrelia bakterid võivad esile kutsuda närvi immuunvahendatud rünnaku või kahjustada selle rakke otse oma toksiinidega.

Amüotroofse lateraalskleroosi tekkes mängib peamist patogeneetilist rolli aju vastavate struktuuride surnud motoorsete neuronite asendamine gliaalrakkude sõlmedega, mis ei taju närviimpulsse.

Demüeliniseerivate neuropaatiate (millest kõige levinum on pärilik peroneaalne amüotroofia ehk Charcot-Marie-Toothi tõbi) patogeneesis on tuvastatud Schwanni rakkude närvikiudude kesta aine, müeliini, sünteesi geneetilised häired, mis koosnevad 75% lipiididest ja 25% neureguliinvalgust. Müeliinkest levib mööda närvi kogu selle pikkuses (välja arvatud väikesed Ranvieri müeliniseerimata sõlmed), kaitseb närvirakke. Ilma selleta on aksonite degeneratiivsete muutuste tõttu närvisignaalide ülekanne häiritud või lakkab täielikult. Charcot-Marie-Toothi tõve korral (peroneaalse närvi kahjustusega, mis edastab impulsse alajäsemete peroneaalsetele lihastele, pikendades jalga) täheldatakse mutatsioone 17. kromosoomi lühikesel harul (geenid PMP22 ja MFN2).

Hulgimüeloom mõjutab lümfisõlme germinaalsest keskmest väljunud B-lümfotsüüte, häirides nende proliferatsiooni. See on tingitud kromosomaalsest translokatsioonist immunoglobuliini raske ahela geeni (50% juhtudest 14. kromosoomis, lookuses q32) ja onkogeeni (11q13, 4p16.3, 6p21) vahel. Mutatsioon viib onkogeeni düsregulatsioonini ja kasvav kasvajakloon toodab ebanormaalset immunoglobuliini (paraproteiini). Ja sel juhul toodetud antikehad viivad perifeersete närvide amüloidoosi ja polüneuropaatia tekkeni jalgade parapleegia kujul.

Arseeni, plii, elavhõbeda ja trikresüülfosfaadiga mürgistuse mehhanism on püruviinhappe sisalduse suurenemine veres, tiamiini (vitamiin B1) tasakaalu häire ja koliinesteraasi (ensüüm, mis tagab närvisignaalide sünaptilise ülekande) aktiivsuse vähenemine. Toksiinid provotseerivad müeliini esialgset lagunemist, mis vallandab autoimmuunreaktsioone, mis avalduvad müeliinikiudude ja gliaalrakkude turses koos nende järgneva hävimisega.

Alajäsemete alkohoolse neuropaatia korral vähendab atseetaldehüüd B1-vitamiini imendumist soolestikus ja alandab tiamiinpürofosfaat-koensüümi taset, mis viib paljude ainevahetusprotsesside häidumiseni. Seega suureneb piim-, püruviinhappe ja d-ketoglutaarhappe tase; glükoosi imendumine halveneb ja neuronite säilitamiseks vajaliku ATP tase väheneb. Lisaks on uuringud näidanud alkohoolikutel närvisüsteemi kahjustusi aksonite segmentaalse demüelinisatsiooni ja müeliini kadumise tasandil pikkade närvide distaalsetes otstes. Samuti mängivad rolli alkoholismiga seotud maksakahjustuse, eriti lipoehappe defitsiidi, metaboolsed mõjud.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Sümptomid alajäsemete neuropaatiad

Alajäsemete neuropaatia tüüpilised kliinilised sümptomid on seotud mõjutatud närvi tüübiga.

Kui sensoorne närv on kahjustatud, on esimesteks märkideks naha kipitus ja roomamistunne ning need on paresteesia (tuimuse) sümptomid.

Lisaks võib täheldada järgmist: naha põletustunne ja suurenenud tundlikkus (hüperesteesia); võimetus tunda temperatuuri ja valu muutusi või vastupidi, hüpertroofilised valuaistingud (hüperalgeesia, hüperpaatia või allodüünia); liigutuste koordinatsiooni kaotus (ataksia) ja jäsemete asendi orientatsiooni kaotus (propriotseptsioon).

Motoorne neuropaatia mõjutab lihaseid ja avaldub järgmiselt:

• lihaste tõmblemine ja krambid;
• üksikute lihaskiudude perioodilised tahtmatud kokkutõmbed (fastsikulatsioonid);
• reieluu biitsepsi, põlvekedra ja Achilleuse kõõluste reflekside nõrgenemine või puudumine;
• jalalihaste nõrkus ja atroofia, mis põhjustab ebastabiilsust ja liikumisraskusi;
• lõtv ühepoolne või kahepoolne osaline halvatus (parees);
• ühepoolne hemipleegia või kahepoolne jalgade täielik halvatus (parapleegia).

Isheemilise neuropaatia sümptomiteks on: äge valu, turse, naha hüpereemia, tundlikkuse puudumine jala seljal ja seejärel jäseme proksimaalsetes osades.

Sümptomid võivad tekkida kiiresti (nagu Guillain-Barré sündroomi puhul) või aeglaselt nädalate või kuude jooksul. Sümptomid esinevad tavaliselt mõlemas jalas ja algavad varvastest.

Vormid

Neuroloogiliste häirete hulgas eristatakse järgmisi alajäsemete neuropaatia tüüpe.

Alajäsemete motoorne neuropaatia ehk motoorne neuropaatia areneb eferentsete närvide juhtiva funktsiooni häire tõttu, mis edastavad signaale kesknärvisüsteemist perifeersesse närvisüsteemi ning tagavad lihaste kokkutõmbumise ja jalgade liikumise.

Alajäsemete sensoorne neuropaatia tekib siis, kui

Aferentsed (sensoorsed) kiud on jaotunud paljudesse perifeersetes närvides ja nende retseptorid (mis kuuluvad perifeersesse närvisüsteemi) asuvad nahas ja pehmetes kudedes, pakkudes mehanoretseptsiooni (taktiilsed aistingud), termoretseptsiooni (soojuse ja külma aistingud) ja notsitseptsiooni (valutundlikkus).

Alajäsemete sensomotoorne neuropaatia on motoorsete närvide ja sensoorsete kiudude juhtivuse samaaegne häire ning kuna kahjustatud on perifeerne närvisüsteem, on olemas ka definitsioon - alajäsemete perifeerne neuropaatia. See võib mõjutada ainult ühte närvi (mononeuropaatia) või mitut närvi korraga (polüneuropaatia). Kui kahjustatud on kaks või enam eraldi närvi keha erinevates piirkondades, on tegemist multifokaalse (mitmekordse) neuropaatiaga.

Neuroloogilised sündroomid võivad olla 1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistusena ning kliinilises neuroloogias diagnoositakse alajäsemete diabeetilist neuropaatiat (kõige sagedamini sensoorset, aga võib olla ka sensoorne ja sensomotoorne).

Suhkurtõvega patsientidel on üksikute närvide sensoorse funktsiooni progresseeruva kadumise kõige levinum tüüp alajäsemete distaalne sensoorne neuropaatia, st närvi kõige kaugemate osade mõjutamine – koos jalgade sümmeetrilise tuimuse (paresteesia) tekkega. Proksimaalse neuropaatia korral täheldatakse mehaanilise ja termoretseptori puudumist säärte, reite ja tuharalihaste piirkonnas.

Alajäsemete traumaatilist või isheemilist neuropaatiat diagnoositakse tavaliselt luumurdude - reieluu ja sääreluu - korral ning see on põhjustatud närvikiudude ja motoorsete närvide sabaharude kokkusurumisest, verevoolu häiretest ja alajäsemete lihaste kahjustusest.

Alumiste jäsemete alkohoolne neuropaatia tuvastatakse siis, kui patoloogia on seotud alkoholi kuritarvitamisega.

Alajäsemete toksiline neuropaatia on mitmete eespool loetletud ainete neurotoksilise toime tagajärg.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Alajäsemete neuroloogilistel patoloogiatel võivad olla negatiivsed tagajärjed ja tüsistused, eelkõige:

• põletused ja nahavigastused sensoorsete närvide funktsiooni kaotuse tõttu;
• pehmete kudede nakkuslikud kahjustused (diabeediga patsientidel);
• Jalalihaste nõrkus ja koordinatsiooni kaotus võivad kõndimise ajal põhjustada pahkluuliigesele tasakaalustamata surve avaldamist, mis aja jooksul deformeerub.

Perifeerne neuropaatia mõjutab motoorseid närve ja võib põhjustada lihaskiudude osalist või täielikku võimetust kokku tõmbuda ja toonuda, et tagada lihasluukonna funktsioon.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostika alajäsemete neuropaatiad

Alajäsemete neuropaatia põhjalik diagnostika hõlmab järgmist:

• füüsilise läbivaatuse tegemine (sh kõõluste reflekside kontrollimine), üksikasjalik haiguslugu ja sümptomite üksikasjalik analüüs;
• laboratoorsed testid – vereanalüüsid (üldised ja biokeemilised, suhkru ja glükagooni taseme määramiseks, antikehade, erinevate ensüümide, kilpnääret stimuleerivate ja mõnede teiste hormoonide sisalduse määramiseks); paraproteiini vere- ja uriinianalüüsid.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab: elektromüograafiat (lihaste elektrilise aktiivsuse määramine), elektroneuromüograafiat (närvijuhtivuse uuring), selgroo röntgenograafiat, kontrastmüelograafiat, seljaaju kompuutertomograafiat ja aju MRI-d, aju veresoonte ultraheli angiograafiat.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diferentseeritud diagnoos

Sümptomite, standardsete laboratoorsete ja lisauuringute (närvi- ja lihasbiopsiad, samuti perifeersete närvide uurimiseks vajalikud biopsiad) põhjal tehakse diferentsiaaldiagnoos.

Ravi alajäsemete neuropaatiad

Ravi, mis tegeleb neuropaatia algpõhjusega, võib edasisi närvikahjustusi ära hoida, kuid see pole alati võimalik. Sellisel juhul määratakse sümptomaatiline ravi, samuti meetodid alajäsemete lihastoonuse ja füüsilise funktsiooni säilitamiseks.

Näiteks bakteriaalse infektsiooni, näiteks leepra või Lyme'i tõve korral kasutatakse antibiootikume.

Diabeedist tingitud alajäsemete neuropaatiat saab ravida veresuhkru taseme jälgimisega, sealhulgas tiokthappe preparaatide (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma jne) kasutamisega. Neid ravimeid kasutatakse ka alkohoolsete ja toksiliste neuropaatiate korral. Loe lähemalt - Diabeetilise neuropaatia ravi

Kui patoloogia tekib vitamiinide puuduse tõttu, manustatakse vitamiine B1 ja B12 intramuskulaarselt ning vitamiine A, E, D, samuti kaltsiumi ja magneesiumi võetakse suu kaudu.

Autoimmuunhaigustega kaasneva perifeerse neuropaatia, mitme motoorse neuropaatia ja ka Guillain-Barri sündroomi algstaadiumis tehakse plasmafereesi ning manustatakse intravenoosselt kortikosteroide ja immunoglobuliine.

Inimese immunoglobuliin IgG antikehadega (toodetud kaubamärkide Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam jne all) manustatakse intravenoosselt tilguti (annus määratakse individuaalselt). Selle rühma ravimid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, raskete allergiate ja suhkurtõve korral. Immunoglobuliinide kõrvaltoimeteks võivad olla külmavärinad, palavik, peavalu, üldine nõrkus ja suurenenud unisus; võimalik on allergiline reaktsioon koos köha ja bronhide spasmidega, samuti iiveldus ja oksendamine.

Kui patsiendid ei põe bronhiaalastmat, stenokardiat ega epilepsiat, on näidustatud pöörduva toimega koliinesteraasi inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite kasutamine: oksatsiil, amiridiin, neuromidiin, galantamiinvesinikbromiid jne. Seega võetakse oksatsiili suu kaudu (0,01 g kolm korda päevas) ja galantamiini 1% lahust manustatakse subkutaanselt - üks või kaks korda päevas.

Alajäsemete neuropaatia korral kasutatakse valuvaigisteid: tritsüklilisi antidepressante (Nortriptyliin), mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Naprokseen, Ketoprofeen, Meloksikaam või Ibuprofeen - üks tablett üks kord päevas).

Alajäsemete neuropaatia korral kasutatakse valu leevendamiseks paikselt salve ja geele: Ketonal (Fastum geel, Bystrumgel) ketoprofeeniga; Diklofenak (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise geel (nimesuliidiga). Arstid soovitavad ka salve tšilliekstrakti kapsaitsiiniga (Kapsikam, Espole, Finalgon), mis mitte ainult ei leevenda valu, vaid parandavad ka kudede trofismi.

Närvikahjustuse korral, mis on põhjustatud kokkusurumisest või kasvajast, kasutatakse kirurgilist ravi.

Peaaegu kõigil juhtudel täiendab ravimteraapiat alajäsemete neuropaatia füsioterapeutiline ravi: elektroforees, nõelravi, magnetravi, osoonteraapia, terapeutiline massaaž, balneoloogilised protseduurid. Alajäsemete neuropaatia füsioteraapia ja harjutused aitavad säilitada lihastoonust ja lihasluukonna toimimist.

Lisaks aitab igapäevane alajäsemete neuropaatia korral tehtav treening või tunnipikkune jalutuskäik kontrollida veresuhkru taset ja ergutada vereringet.

Rahvapärased abinõud

Mõned patsiendid võivad leida, et perifeerse neuropaatia sümptomeid saab leevendada rahvapäraste ravimitega:

• õhtuse priimulaõli suukaudne võtmine, mis sisaldab alfa-lipo- ja gamma-linoleenhappeid;
• 4 g kalaõli (oomega-3-rasvhapete allikas) või supilusikatäis linaseemneõli päevane tarbimine;
• viinamarjaseemneekstrakt (närvi demüelinisatsiooni korral);
• hariliku seene (Hericium еrinaceus) ekstrakt, mis soodustab närvikiudude müeliinkestade normaalset moodustumist;
• jalamassaaž kastoorõliga (igal teisel päeval).

Soovitatavate taimsete ravimeetodite hulka kuuluvad naistepuna, elecampane'i, mustika- või pohlalehtede, koleuse (Coleus forskohlii) ja suitsupuu (Cotini coggygriae) lehtede ning amla ehk India karusmarja (Emblica officinalis) ekstrakti keedised ja leotised.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Toitumine alajäsemete neuropaatia korral

Neuroloogid ei määra alajäsemete neuropaatia korral spetsiaalset dieeti, kuid tuleb arvestada õige toitumise soovitustega.

Näiteks on vaja tarbida oomega-rasvhapete rikkaid toite: värsket kala (makrell, tuunikala, lõhe, heeringas, sardiinid, forell), pähkleid, maapähkleid, oliiviõli.

Muide, kala ja liha kõrvalsaadused täiendavad B12-vitamiini varusid ning kaunviljad, riis, tatar, kaerahelbed, küüslauk, päevalille- ja kõrvitsaseemned täiendavad B1-vitamiini varusid.

Keha L-karnitiiniga küllastamiseks peaks toitumine sisaldama punast liha ja piimatooteid (peamiselt juustu ja kodujuustu).

Ärahoidmine

Diabeetilise neuropaatia ennetamise raviskeem hõlmab dieeti (süsivesikute hulga oluliseks vähendamiseks) ja suurenenud füüsilist aktiivsust – hommikusi harjutusi.

Perifeerseid neuropaatiaid saab ennetada ainult siis, kui on võimalik vältida neid põhjustavaid haigusi. Meetmed, mida inimene saab potentsiaalsete probleemide ennetamiseks astuda, hõlmavad vaktsiine neuropaatiat põhjustavate haiguste, näiteks lastehalvatuse ja difteeria vastu.

Teatud kemikaalide ja ravimite kasutamisel on neurotoksiliste mõjude vältimiseks soovitatav ettevaatusabinõud. Krooniliste haiguste, näiteks diabeedi, ravimine võib samuti vähendada perifeerse neuropaatia tekkimise võimalust.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognoos

Alajäsemete neuropaatia arengu ja tulemuse prognoos varieerub sõltuvalt algpõhjusest ja närvikahjustusest – pöörduvast probleemist kuni potentsiaalselt surmaga lõppeva tüsistuseni. Kergetel juhtudel kahjustatud närv taastub. Surnud närvirakke ei saa asendada, kuid need saavad pärast kahjustust taastuda. Ja kaasasündinud demüeliniseeriva neuropaatia korral on täielik taastumine võimatu.

Alkohoolse neuropaatiaga patsientide väljavaadete hindamine on keeruline, sest kroonilisi alkohoolikuid on raske veenda joomist lõpetama, kuigi nende neuroloogilised probleemid jalgades võivad põhjustada rasket puuet.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]