Kilpnäärme hormonaalse seisundi hindamine

Kilpnäärme hormonaalse seisundi hindamine võimaldab välja selgitada selle kolm funktsionaalset seisundit: hüperfunktsioon, hüpofunktsioon ja eutiüroidne seisund. Määramine kilpnääret stimuleeriv hormoon koos PT ₄ - üks juhtiv "strateegiline" markerid hindamisel kilpnäärmehormooni olekut. Tüotroopse hormooni peetakse kõige tundlikumaks kilpnäärme funktsiooni näitajaks. Seerumi sisu suurenemine on primaarse hüpotüreoidismi marker, samas kui primaarse hüpertüreoidismi kõige olulisem näitaja on vähenemine või täielik puudumine. Määramine PT ₄ on kõige informatiivsem kahtlusega patsientide kõrvalekalded siduvad valgud ja võimaldab hinnata tegelik sisaldus T ₄ organismis. Samaaegselt määrata kilpnääret stimuleeriv hormoon ja PT ₄ jaoks on oluline valiku piisava teraapia eristab kilpnäärme talitlushäired. Hüpotüreoidismi ravis kasutatavate kilpnäärmehormoonide ravimite annus valib vastavalt kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni veres (piisava raviga kaasneb selle normaliseerimine). Määramine PT ₄ on eriti oluline jälgida Hüpertüreoidismi ravi, sest taastumine ajuripatsi funktsioon võib nõuda 4-6 kuud. Selles taastumisetapis saab vähendada kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni veres isegi siis, kui cT4 sisaldus _on normaalne või vähenenud ning hüpertüreoidismi ravi on piisav.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoos

Hüpotüreoidismi täheldati suhteliselt tihti - umbes 2-3% kogu elanikkonnast, et see on tingitud vähenemist sisu vereringes ühe või mõlema kilpnäärmehormoonid. Hüpotüreoidism võib seostada primaarne kahjustus õiguse kilpnääre (primaarne hüpotüreoidism), selle regulatsioonihäirega hüpotaalamuse-hüpofüüsi süsteemi (kolmanda ja teise hüpotüreoidism), aga ka rikkumise tõttu transport, ainevahetus ja toime hormoonid (perifeerne). Suurel osal juhtudest (90-95%) on patoloogiline protsess hüpotüreoidism kilpnäärme rikkumata hormooni tootmist (primaarne hüpotüreoidism).

Määramine PT ₄ ja kilpnääret stimuleeriva hormooni vereseerumis - parim kombinatsioon diagnoosimiseks katseid alatalitluse. Hüpotüreoidism põhitasemena kilpnääret stimuleeriva hormooni suurenenud tänu esmase kilpnäärme kahjustustes (primaarne hüpotüreoidism) ja langes alg- ajuripatsi puudulikkus (sekundaarne central hüpotüreoidism) või hüpotalamuse (tertsiaarne tsentraalselt hüpotalamuse hüpotüreoidism), milles kilpnäärme düsfunktsiooni teisejärguline.

Iseloomulik sekundaarse hüpotüreoidism - madal kontsentratsioon veres kilpnääret stimuleeriv hormoon taandatakse taustkontsentratsioonini Ct ₄, T ₄, T ₃. Kui tertsiaarne hüpotüreoidism kontsentratsioonid kilpnääret stimuleeriv hormoon, Ct ₄, T ₄, T ₃ veres väheneb ka. TGH veretugevus kolmanda astme hüpotüreoidismis, vastupidiselt sekundaarsele, on vähenenud.

Kilpnääre stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni suurenemine kilpnäärme hormoonide normaalse sisalduse taustal (cT ₃, cT ₄ ) veres on nn subkliiniline hüpotüreoidism. Subkliinilise hüpotüreoosismi areng on 3 kraadi (astmed).

• I astme - Minimal kilpnäärme puudulikkus (subkliinilise hüpertüreoosist, hüpotüreoidismi, kilpnääret stimuleeriv hormoon, kellel esineb ülempiiri normaalne, kompenseeritakse teostuses subkliinilise hüpotüreoidism) - lihtsaim vorm, mida iseloomustab sümptomite puudumisel patsientidest kontsentratsioon kilpnääret stimuleeriv hormoon lähemal normväärtuse (2,5 mIU / l) või mõnevõrra kõrgem (kuid alla 6 mIU / l) ja kilpnääret stimuleeriv hormoon giperergicheskim vastuseks stimulatsioonile TRH.
• II aste on sarnane I-ga, kuid kilpnääret stimuleeriva hormooni basaalkontsentratsiooni tõus veres muutub (6-12 mIU / L); Hüpotüreoosi kliinilise ilmingu tõenäosus on oluliselt suurenenud.
• III astme iseloomustab väärtuste kontsentratsioon kilpnääret stimuleeriv hormoon veres kõrgem kui 12 mIU / L, üksikjuhul kliiniliste hüpotüreoidism hävivad, mille hulk suureneb paralleelselt ületootmine kilpnääret stimuleeriv hormoon, samuti suur risk väljendunud hüpotüreoidism on tavaliselt lähema 10-20 aastat.

Hüpertüreoidism (türotoksikoos)

Hüpertüreoidism areneb üle kilpnäärme hormoonide moodustumise (T ₃ ja T ₄ ). Praegu on kolm türeotoksikoosi vormi: hajunud mürgine koorik (Gravesi tõbi, Gravesi haigus), toksiline nodulaarseibiit ja kilpnäärme autonoomne adenoom.

Hüpotüreoidismi kontsentratsioon vähendas hüübiva mürgise goiteriga patsientidel, kellel ei saadud antituureerivat ravi, T ₄, cT ₄, türeoglobuliini kontsentratsioon veres . Nendel patsientidel on TRH-iga test negatiivne, mis näitab türeotroopse funktsiooni järsku supressiooni ja hüpertüreoidismireservide puudumist selles haiguses.

Kui (palju) sõlmpunkti toksiline struuma T ₃ -toksikoz täheldatud 50% patsientidest (hajusa toksiline struuma - 15%), aga veres näitab tihti suurenenud kontsentratsiooni T ₃. Türeoidi T ₄ ja T ₃ suhte rikkumise üks põhjusi võib olla joodi puudus, mis põhjustab kõige aktiivsema hormooni kompenseeriva sünteesi. T ₃ taseme isoleeritud suurenemise teine põhjus võib olla T ₄ ja T ₃ kiirendatud üleminek perifeersetes kudedes. Peaaegu kõik patsiendid, kellel on raske kliinilist haigust esile suurenenud kontsentratsioon PT ₄.

Thürotropiini sekreteerivad hüpofüüsi kasvajad

Hüpofüüsi TTG-d tekitav adenoom areneb väga harva. Hüpofüüsi adenoom eraldab kilpnäärme stimuleerivat hormooni liigseid koguseid, mis stimuleerib kilpnääret. See suurendab kontsentratsiooni PT veres ₄, T ₄, T ₃ ja arendada kilpnäärme. Peamised omadused tireotropinsekretiruyuschey ajuripatsikasvajate - järsk tõus kontsentratsioon kilpnääret stimuleeriv hormoon veres (50-100 korda rohkem kui tavaline) ja kilpnääret stimuleeriv hormoon reaktsiooni puudumine TRH.

Türeoidiit

Kerveni subakuutne türeoidiit või granulomatoosne türeoidiit on haiguse üks levinumaid vorme. Kerveni türeoidi etioloogilised tegurid on leetri viirus, nakkuslik mumps, adenoviirusinfektsioon, gripp. Türeoidiit areneb 3-6 nädala jooksul pärast ülekantud viirusnakkuste tekkimist.

Subakuutse türoidoidi ajal eristatakse 4 etappi.

• I etapp - türotoksiline: kilpnäärme folliikulite rakkude põletikuline hävitamine toob kaasa liigse koguse T ₄ ja T ₃ verele vabastamise , mis võib põhjustada türotoksikoosi.
• II etapp - Vahepealne aeg (1-2 nädalat) euthyrosis, tekib pärast eemaldada liigne kogus T ₄ kehast.
• III faas - hüpotüreoid, areneb tõsiste haigusjuhtude korral.
• IV etapp - taastumine (eutüroidistaatus).

Türeoidi stimuleeriva hormooni veres on subakuutne kilpnäärme kontsentratsioon normaalne või vähenenud, T ₄ ja T ₃ - kõrge või kõrgem normaalne, seejärel normaliseeritakse. Türeoidiidi türoidhormoonide taseme muutused veres sõltuvad haiguse staadiumist. Seega etapis I (kestus 1-1,5 kuud) kogenud kõrgema kontsentratsiooniga Ct ₄ (T ₄ ja T ₃ ) veres ja normaalse või vähendatud kilpnääret stimuleeriv hormoon. Türotoksikoosi kliiniliselt täheldatud sümptomid. Need muutused on tingitud eelnevalt sünteesitud hormoonide ja türeoglobuliini liiga suure tarbimisest veres tänu suurenenud veresoonte läbilaskvusele põletiku vastu. Pärast 4-5 nädala möödumist põletikulise kilpnäärme hormoonide sünteesi rikkumine viib nende veresuhkru normaliseerimiseni ja seejärel languseni (3-4-kuused haigused). Moodustumise vähendamine T ₄ ja T ₃ aktiveerib vabanemisega kilpnääret stimuleeriv hormoon ajuripatsi poolt, kontsentratsioon veres suureneb ja seda saab tõsta 4-6 kuud. Ligikaudu kümnenda kuu lõpust alates haiguse hetkest normaliseeritakse kilpnäärme hormooni, T ₄ ja T ₃ kontsentratsioon veres. Türeoglobuliini sisaldus veres suureneb pikka aega. Haigus levib kalduvus, mis nõuab kilpnäärme funktsiooni pikaajalist jälgimist. Reljeefi kujunemisel suureneb uuesti tüoglobuliini sisaldus veres.

Krooniline lümfoidne türeoidiit (Hashimoto türeoidiit) - põhjustatud haiguse geneetiline defekt Immunokompetentsetel rakud (T-summutajat) viib kilpnäärme infiltratsiooni makrofaagid, lümfotsüüdid, Pplasmarakkusid. Selle tulemusena need protsessid toimuvad kilpnääre moodustumist antikehade türoglobuliin kilpnäärme peroksüdaasi, kilpnääret stimuleeriv hormoon retseptoriga. Antikehade interaktsiooni antigeeni viib välimus immuunrakkude komplekside vabanemisega bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis lõppkokkuvõttes põhjustab hävitava muutused thyrocytes ja tulemusena väheneb kilpnäärmetalitlust.

Kroonilise autoimmuunse türeoidiidi kujunemisel toimub kilpnäärme funktsiooni hüpotüreoidismiga peaaegu kohustusliku tulemuse staadiumiline muutus. Närvisüsteemi häire progresseerudes väheneb T ₄ ja T ₃ kontsentratsioon veres ja kilpnäärme stimuleeriv hormoon suureneb järk-järgult. Tulevikus tekib hüpotüreoidism koos iseloomulike laboratoorsete avaldumistega. Mõnedel patsientidel, kellel autoimmuuntüroidiit avamisel on võimalikud tunnused hüpertüreoosist haigus (kilpnääret stimuleeriv hormoon kontsentratsiooni langus ja tõus Ct ₄ ) lagunemisprotsessi tõttu kilpnäärmekude.

Kilpnäärmevähk

Papillaarne kartsinoom moodustab 60% kõigist kilpnäärmevähi juhtudest ja mõjutab kõige nooremaid inimesi (50% alla 40-aastastelt patsientidelt). Neoplasm koosneb silindrilistest rakkudest ja kipub kasvama aeglaselt.

Follikulaarne kartsinoom moodustab 15-30% kõigist kilpnäärmevähi juhtumitest, mis histoloogiliselt sarnanevad tavalise kilpnääre koega. Kasvaja toimib sageli kilpnäärme normaalse kudena, võttes joodist TTG-st sõltuval tüübil. Follikulaarne kartsinoom on rohkem pahaloomuline kui papillaarne vähk, põhjustab see sageli luude, kopsude ja maksa metastaase.

Erinevate kartsinoom moodustab 10% kilpnäärmevähist, mõjutab vanemaid kui 50 aastat ja on äärmiselt pahaloomuline. Hele metastaasidega kasvaja kiire kasv on iseloomulik, mis viib mõne kuu jooksul surma.

Kilpnäärmevähi enamikul juhtudel jääb kilpnäärmehormooni ja kilpnäärme hormoonide (T ₄, T ₃ ) kontsentratsioon normaalseks piiriks. Samas, kui metastaaside kilpnäärmevähi mis toodavad kilpnäärmehormoonid nende sisaldus veres võib suureneda ning kontsentratsiooni kilpnääret stimuleeriv hormoon vähendatud, ning seega arendada kliinilisi tunnuseid hüpertüreoosist. Türeoglobuliini kontsentratsioon veres suureneb. Kasvajaga kilpnääre on olemas otsene seos türeoglobuliinisisalduse kontsentratsioon veres ja metastaaside riski (kõrgemale tasemele türeoglobuliinisisalduse, seda suurem on tõenäosus metastaaside olemasolu).

Pärast kirurgilist eemaldamist kasvaja ja ravi kilpnäärme radiojoodi patsientidel folliikulite ja papillaarseid vähi ettenähtud eluaegne ravi suurtes annustes levotüroksiinisisaldus naatriumi mahasurumiseks sekretsiooni kilpnääret stimuleeriv hormoon. Supresseeriva ravi ülesanne on vähendada kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni veres vähem kui 0,1 mIU / l. Metastaaside esinemisel ei vähendata ravimi annust, kilpnääret stimuleeriv hormooni kontsentratsioon peaks jääma vahemikku 0,01-0,1 mIU / l.

Türeoglobuliini kontsentratsiooni määramine dünaamikas võimaldab hinnata kilpnäärme kasvajate kirurgilise ravi efektiivsust. Pärast vererõhku langetav türeoglobuliini püsiv ja püsiv langus näitab radikaalset kirurgilist ravi. Türeoglobuliini kontsentratsiooni ajutine vähenemine veres pärast operatsioonijärgset perioodi ja kontsentratsiooni suurenemine näitavad hiljem kasvaja eemaldamise või metastaaside esinemise mitte-selektiivsust. Türeoglobuliini kontsentratsiooni määramine veres pärast operatsiooniperioodi tuleb teha iga 4-6 nädala järel. Tema uuringud asendavad tavalist radionukliidi skaneerimist sellistes patsientides.

Medullaarne kartsinoom moodustab 5-10% kilpnäärmevähi juhtumitest. Kasvaja tekib kaltsitoniini sekreteerivatest parafollikulaaridest (C-rakkudest).

Kaltsiumi intravenoosse manustamise provokatiivse testi läbiviimisel määratakse nii basaalse (üle 500 pg / ml) kui ka stimuleeritud seerumi kaltsitoniini kontsentratsiooni suurenemine. Kaltsitoniini kontsentratsiooni suurenemise määr veres pärast kaltsiumi manustamist ja kasvaja suurust on tugev korrelatsioon.

Ainsaks medullaarse kartsinoomi ravimeetodiks on kogu kilpnääre operatiivne eemaldamine. Kaltsitoniini püsiv kõrge sisaldus veres pärast kasvaja eemaldamist medullaarse kilpnäärmevähi korral võib näidata mitte-kirurgilist operatsiooni või kaugete metastaaside esinemist. Kaltsitoniini vähenemine ja seejärel kiire tõus pärast operatsiooni näitavad haiguse taandarengut. Kaltsitoniin pärast kirurgilist ravi tuleks uurida kõiki patsiente vähemalt 1 kord aastas, samuti läbi viia uurimus sugulased (kaasa arvatud lapsed 2 aastat vana) varajaseks avastamiseks võimalike perekondliku vormi kilpnäärmevähi.