Krooniline südamepuudulikkus raseduse ajal

WHO definitsiooni kohaselt on raseduseaegne südamepuudulikkus südame võimetus varustada keha kudesid verega vastavalt ainevahetuslikele vajadustele puhkeolekus ja/või mõõduka füüsilise koormuse ajal. Südamepuudulikkuse peamised ilmingud on vähenenud koormustaluvus ja vedelikupeetus organismis.

Südamepuudulikkus on südame-veresoonkonna haiguste (kaasasündinud ja omandatud südamerikked, isheemiline südamehaigus, äge müokardiit ja kardiomüopaatia, infektsioosne endokardiit, arteriaalne hüpertensioon, südame rütmihäired ja juhtivushäired) loomulik ja kõige raskem tüsistus.

Südamepuudulikkuse teke ja progresseerumine raseduse ajal põhineb kahel omavahel seotud patofüsioloogilisel mehhanismil: südame ümberehitusel (mida mõistetakse kui muutuste kogumit vatsakeste õõnsuse kujus ja suuruses ning massis, samuti müokardi struktuuris, ultrastruktuuris ja metabolismis) ning neurohumoraalsete süsteemide, peamiselt sümpatoadrenaalse (SAS), reniini-angiotensiini (RAS), endoteliini ja vasopressiini aktiveerimisel.

Rasedus aitab kaasa südamepuudulikkuse tekkele ja progresseerumisele, mis on tingitud hemodünaamika olulistest muutustest (BCC, südame löögisageduse, kogu perifeerse resistentsuse suurenemine, platsenta täiendava vereringe ilmnemine), ainevahetusprotsesside kiirenemisest, väljendunud endokriinsetest ja neurohumoraalsetest nihetest. Kõige sagedamini tekib südamepuudulikkuse teke ja süvenemine 26-32 rasedusnädalal, st maksimaalse hemodünaamilise koormuse perioodil, samuti sünnitusjärgsel perioodil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Südamepuudulikkuse sümptomid raseduse ajal

Südamepuudulikkuse kliinilised sümptomid raseduse ajal on mitmekesised. Nende hulka kuuluvad tunnused, mis viitavad füüsilise aktiivsuse taluvuse vähenemisele ja vedelikupeetusele organismis. Düspnoe, akrotsüanoos ja südameastma viitavad ummikutele kopsuvereringes; süsteemses vereringes - maksa suurenemine, kägiveenide turse ja pulsatsioon, astsiit, tursed, noktuuria.

Äge südamepuudulikkus - kopsuödeem

Äge südamepuudulikkus raseduse ajal on tõsine oht nii raseda kui ka sünnitava naise elule. Kõige sagedamini areneb see vasaku vatsakese puudulikkusena – südameastma või kopsuödeemina.

Kopsuödeem on kopsude vedeliku äge suurenemine kapillaaridest interstitsiaalsesse koesse ja alveoolidesse, mis põhjustab nende ventilatsiooni häireid.

Kopsuödeemi arengu patofüsioloogilised mehhanismid on järgmised:

• hüdrostaatilise rõhu tõus kopsu kapillaarides;
• vere onkootse rõhu langus;
• alveolaar-kapillaarmembraanide suurenenud läbilaskvus;
• kopsukoe lümfidrenaaži häire.

Esimene mehhanism arendab kardiogeenset kopsuödeemi (st vasaku südamepuudulikkust ennast), ülejäänud kolm on iseloomulikud mittekardiogeensele kopsuödeemile.

Haigestunud naiste rasedus suurendab oluliselt kopsuödeemi riski, mis on seotud hemodünaamika iseärasustega (BCC oluline suurenemine) ja neurohumoraalsete regulatsioonimehhanismidega, vedeliku ja naatriumi retentsiooni kalduvusega, rakumembraanide düsfunktsiooniga, pideva psühho-emotsionaalse stressiga, suhtelise hüpoproteineemiaga, mis viib vere onkootse rõhu languseni, ja ebapiisava lümfi väljavooluga, mis on seotud mehaaniliste teguritega, eriti diafragma kõrge asendiga.

Kardiogeenne kopsuödeem on kõige levinum variant, mis on tingitud vasaku südame ägedast puudulikkusest, mis esineb erinevate südamepatoloogiate, omandatud ja kaasasündinud südamerikete, ägeda müokardiidi, kardiomüopaatia, suure fokaalse kardioskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni jne korral. Kõige sagedamini tekib rasedatel kopsuödeem mitraalstenoosiga, mille peamiseks patogeneetiliseks teguriks on hüpervoleemia.

Kopsuödeemi arengus on neli etappi:

• I etapp - täheldatakse ainult peribronhiaalset turset;
• II etapp - vedelik koguneb interalveolaarsetesse vaheseintesse;
• II (etapp - vedelik imbub alveoolidesse;
• IV (lõplik) etapp - interstitsiaalse vedeliku maht suureneb algtasemest enam kui 30% ja see ilmub suurtes bronhides ja hingetorus.

Nende staadiumite järgi diagnoositakse interstitsiaalne (kliiniliselt avaldub südame astmana) ja alveolaarne kopsuödeem. Kiire ja massiline vedeliku lekkimine alveoolidesse viib "välkkiire" kopsuödeemini, millega kaasneb lämbumine ja mis sageli lõpeb surmaga. Etioloogia järgi eristatakse reumaatilist ja mittereumaatilist müokardiiti; viimane võib olla nakkuslik - bakteriaalne, viiruslik, parasiitne ja teiste haigustega seotud.

Mittereumaatiline müokardiit on nakkuse otsese või kaudse toime tagajärg müokardile nakkusliku või mittenakkusliku faktori (ravimid, seerum, toit jne) allergia või autoimmunisatsiooni mehhanismi kaudu.

Kardioskleroos (müokardi fibroos) on mitmesuguste südamehaiguste viimane staadium: müokardiit (müokardiitiline kardioskleroos), pärgarterite ateroskleroos (aterosklerootiline kardioskleroos), müokardiinfarkt (postinfarktijärgne kardioskleroos). Müokardiitiline kardioskleroos (müokardi fibroos) esineb peamiselt rasedatel.

Müokardiidi diagnoos rasedatel naistel põhineb kliinilistel andmetel (õhupuudus, südamepekslemine, valu südames, piiratud füüsiline aktiivsus, arütmia, südamepuudulikkus), elektro- ja ehhokardiograafilistel uuringutel.

Raseduse katkestamise näidustused on järgmised:

• äge müokardiit;
• kardioskleroos koos raskete rütmihäiretega;
• CH IIA staadium ja kõrgem;
• III-IV FC;
• Koronaarpatoloogia tunnused.

Müokardiidi ravimeetmete ulatus: kroonilise infektsiooni fookuste ravi, MSPVA-d, antibiootikumid, glükokortikosteroidid (kui MSPVA-del puudub toime), desensibiliseerivad ained, metaboolsed ravimid, beetablokaatorid.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon raseduse ajal

Ukraina VI Kardioloogide Rahvuskongressi (2000) poolt heaks kiidetud südamepuudulikkuse klassifikatsioon raseduse ajal hõlmab kliinilise staadiumi, funktsionaalse klassi ja variandi määratlust.

Südamepuudulikkuse kliinilised staadiumid (vastab kroonilise vereringepuudulikkuse staadiumile vastavalt ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko klassifikatsioonile):

• CH I - latentne või algne;
• CH II - hääldatakse (jagatud IIA-ks - pikaajalise staadiumi algus ja IIB - selle staadiumi lõpp);
• CH III - terminaalne, düstroofne.

Südamepuudulikkuse staadium raseduse ajal peegeldab selle protsessi kliinilise arengu etappi, samas kui patsiendi funktsionaalne klass on dünaamiline omadus, mis võib ravi mõjul muutuda.

NYHA kriteeriumide kohaselt eristatakse patsiendi nelja funktsionaalset klassi (FC):

• I FC - südamehaigusega patsient talub normaalset füüsilist aktiivsust ilma õhupuuduse, väsimuse või südamepekslemiseta;
• II FC - mõõduka füüsilise aktiivsuse piiranguga patsient, kellel esineb tavalise füüsilise tegevuse sooritamisel õhupuudust, väsimust ja südamepekslemist;
• III FC - füüsilise aktiivsuse oluline piiramine on olemas, puhkeolekus kaebusi ei ole, kuid isegi väikese füüsilise koormuse korral esineb õhupuudust, väsimust ja südamepekslemist;
• IV FC - mis tahes füüsilise aktiivsuse tasemel ja puhkeolekus ilmnevad näidatud subjektiivsed sümptomid.

Enamik südamehaigustega rasedaid kuulub FC I ja II gruppi, vähem kui 20% patsientidest kuulub FC III ja IV gruppi.

Südamepuudulikkuse variandid: süstoolse düsfunktsiooniga - süstoolne südamepuudulikkus (väljutusfraktsioon, EF<40%), säilinud süstoolse funktsiooniga - diastoolne südamepuudulikkus (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Südamepuudulikkuse diagnoosimine raseduse ajal

Südamepuudulikkuse diagnoosimine raseduse ajal põhineb kliinilistel tunnustel, instrumentaalsete uurimismeetodite andmetel, mis võimaldavad objektistada müokardi düsfunktsiooni ja südame ümberehitust (ehhokardiograafia Doppleriga, EKG ja radiograafia), samuti vereringehäirete kõrvaldamisele suunatud ravi positiivsetel tulemustel.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Südamepuudulikkusega rasedate naiste sünnitus

IIA ja kõrgema staadiumi, III ja IV FC südamepuudulikkuse esinemine, olenemata südamehaiguse iseloomust, nõuab õrna sünnitusmeetodit: tüsistusteta juhtudel - surumise peatamine sünnitusabi tangide rakendamise operatsiooni abil ja ebasoodsas sünnitusolukorras (tuharseisus, kitsas vaagen) - keisrilõike teel sünnitus.

CH IIB ja CH III staadiumi korral on imetamine kohustuslik lõpetada; CH IIA korral on öine toitmine tavaliselt välistatud.

[ 18 ], [ 19 ]

Südamepuudulikkuse ravi raseduse ajal

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi rasedatel naistel hõlmab järgmist:

• koormuse piiramine: südamepuudulikkuse IIA korral - poolvoodirežiim ja mõõdukas füüsiline aktiivsus ("mugavad" motoorsed režiimid); südamepuudulikkuse IIB ja südamepuudulikkuse III korral - voodirežiim ja hingamisharjutused voodis;
• südamepuudulikkust põhjustanud põhihaiguse ravi;
• piiratud vedeliku ja naatriumkloriidi tarbimisega dieet (alla 3 g/päevas I-II FC puhul ja alla 1,5 g/päevas III-IV FC puhul).

Ravimiteraapia

Raseduse ajal on kardioloogiakliinikutes südamepuudulikkuse raviks kõige sagedamini kasutatavad angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid rangelt vastunäidustatud. Selle rühma ravimid põhjustavad lootel kasvupeetust, jäsemete kontraktuure, kolju ja litotripsiat, kopsu hüpoplaasiat, oligohüdramnioni ja isegi sünnieelset surma. Lisaks otsesele negatiivsele mõjule lootele põhjustavad need uteroplatsentaalsete veresoonte spasmi, mis süvendab veelgi loote kannatusi.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid on kogu raseduse vältel rangelt vastunäidustatud.

CHF raviks rasedatel kasutatakse erinevate rühmade ravimeid:

• diureetikumid organismis vedelikupeetuse ilmsete kliiniliste tunnuste korral; valitud ravim on furosemiid (40 mg/päevas 2-3 korda nädalas);
• Tahhüstoolse kodade virvenduse korral on ette nähtud südameglükosiidid (digoksiin 0,25–0,50 mg/päevas). Südamepuudulikkuse staadium IIA ja kõrgem, FC III–IV;
• Perifeerseid vasodilataatoreid kasutatakse südamepuudulikkuse korral, millega kaasnevad kopsude ummistuse tunnused: molsidomiin 3-8 mg 3 korda päevas (esimesel trimestril vastunäidustatud);
• Beetablokaatorid määratakse kõigile CHF FC II-IV patsientidele, alustades minimaalsest annusest, suurendades seda järk-järgult igal nädalal sihtannuseni: metoprolool või atenolool (6,25 kuni 50 mg), karvedilool (3,125 kuni 25 mg), bisoprolool (1,25 kuni 10 mg), nebivolool (1,25 kuni 10 mg). Beetablokaatorite määramisel tuleb meeles pidada, et need suurendavad emaka toonust ja raseduse katkemise ohu korral võivad põhjustada raseduse katkemist; samuti vähendavad need uteroplatsentaarset verevoolu. Üks beetablokaatorite kasutamise tõestatud negatiivseid tagajärgi raseduse ajal on loote kasvupeetus. Arvestades, et beetablokaatorid võivad vastsündinul põhjustada bradükardiat ja hüpotensiooni, tuleb nende kasutamine lõpetada 48 tundi enne sünnitust;
• müokardi ainevahetust normaliseerivad ained: riboksiin (0,2 g 3 korda päevas), vitamiinid, kaaliumorotaat (0,25–0,5 g 3 korda päevas), trimetasidiin (20 mg 3 korda päevas).

Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooniga rasedatel südamepuudulikkuse ravis kasutatakse verapamiili ja beetablokaatoreid. Südameglükosiide, diureetikume ja nitraate (mis on ette nähtud südamepuudulikkuse süstoolse variandi korral) tuleks vältida (või kasutada väga säästlikult).