Maksa toksiline hepatiit: äge, krooniline, ravim, alkohol

Mürgine hepatiit tuleb mõista kui patoloogiline protsess maksas, mis tekib seetõttu, et mürgised ained sisenevad kehasse. Kuna nende peamine töötlemine ja neutraliseerimine esineb täpselt maksas, millega seoses tekib ägedat või kroonilist põletikulist laadi põletikuline protsess. Toksiline hepatiit ägeda kujul esineb toksiini kõrge kontsentratsiooni tungimise tagajärjel kehas, mis katkestab maksa struktuurse ja funktsionaalse häire. Kroonilise hepatiidi korral kahjustab organism pidevalt ja püsivalt kahjulikke aineid, patoloogia halveneb järk-järgult.

Esiteks on kahjustatud maksarakud, seejärel surm. Kude järk-järgult muundub ja asendatakse sidekoega. See on seotud funktsionaalsete häiretega, valu maksas. Kollatõusu progresseerumine.

Kui haigus hakkab paranema, võite aeglustada või peatada haiguse arengut. Kui te ei tee mingeid jõupingutusi, võite saada tõsiseid tüsistusi, kuni tsirroos, raske puudulikkus, mis põhjustab sageli surma.

Epidemioloogia

Statistiliste andmete analüüsimisel leiti, et maksakahjustust mõjutavad naised rohkem kui mehed. Mida varem ravi saab, on haiguse tulemus parem. Verejooks on surmapõhjus ligikaudu 30-50%. Coma surmav tulemus on 80-100%. Astsiidi välimus langeb surmava tulemusega 80%, surm tekib 3-4 aasta jooksul.

[1], [2]

Põhjused toksiline hepatiit

Hepatiit võib areneda juhul, kui keha saab toksilisi aineid. Selline kokkulangevus võib olla juhuslik või tahtlik. Nad näiteks mürgivad mürgiseid seeni, võtavad neid söödaks. Kutseline tegevus on tihti seotud juhusliku mürgitusega. Mürgiste ainetega töötamisel satub hape, aur ja tolm inimkehasse ja on kahjulik. Tahtlik mürgistus on enesetapp, kus inimene kasutab mürki sees.

Peamine toksiini tungimise võimalus maksa on suu kaudu seedetrakti kaudu. Alates maost esineb imendumine, seejärel transport. Maksakudedel on suur kahjulik toime.

Mürgituse põhjus võib olla ravimite pikaajaline kasutamine või nende suured annused. Suurimat ohtu kujutavad ravimid, mis toimivad viiruste, krampide ja samuti isoniasiidi vastu.

Tootmises kasutatud ained võivad mürgitada ka maksa. Sellisel juhul võib maksa ägeneda või krooniline patoloogia. Sellega kaasneb maksa surm. Suurimat ohtu kujutavad fenoolühendid, arseen, fosfori elemendid. Põhjuseks võib olla alkoholi kuritarvitamine, eriti juhul, kui see on ebakvaliteetne, ravimid. See on tingitud asjaolust, et põhiline töötlemine toimub maksas. Toksiliste mõjude oht on põhjustatud rasvade metabolismi rikkumisest: maksarakkude rasvane degeneratsioon. Narkootilised elemendid on samuti neutraliseeritud. Paljudel umbrohutel ja seentel on toksiline toime.

[3], [4],

Riskitegurid

Inimesed, kes on professionaalselt seotud toksiinide ja söövitavate komponentidega, on ohustatud. Alkohoolikud, narkomaanid satuvad tihtipeale maksahaiguste all. Enesetappud, kes võtsid mürgituse enesetapu eesmärgil, kuid elasid, on juba raske maksakahjustuse, mis võib edeneda.

Inimesed, kes on sunnitud pidevalt võtma tugevaid ravimeid, peaksid jälgima maksa. Eriti puudutab see patsiente, kes võtavad valuvaigisteid, tuberkuloosivastaseid ravimeid. Kui inimesel on juba maksahaigus, viirushepatiit või ta on viirusliku hepatiidi kandja, satub ta automaatselt riskirühma. Eakatel kujuneb arenemise oht oluliselt, kuna maks ei suuda koormaga kokku puutuda ja protsessi kõike palju aeglasemalt. Naistel on suurem oht kui meestel. See on tingitud ainevahetuse madalast tasemest. Naistele toksiinid erituvad palju kauem kui meestel.

Pärilik mängib olulist rolli. Maksa haiguste arengus on geneetiline eelsoodumus. Samuti võetakse arvesse võimalikke kõrvalekaldeid maksa struktuuris, funktsionaalseid häireid. Lisaks võib ensüümide ebaõige tootmine mitte ainult takistada toksiinide neutraliseerimist, vaid stimuleerida ka nende täiendavat sünteesi organismis. Ka tänapäeval satuvad inimesed, kes praktiseerivad ebatraditsioonilisi intiimseid suhteid ja mittetraditsioonilise orientatsiooniga inimesi, riskirühma.

[5], [6], [7], [8], [9]

Pathogenesis

Patogeneesi keskmes on toksiinide kahjulik mõju inimese kehale. Hepatotsüütide, struktuursete ja funktsionaalsete häirete kaotamine, edasine suremine ja asendamine rasvkoega.

Samuti on teine patoloogia mehhanism. Maksas võib vere mikrotsirkulatsiooni häirida. Vaskulaarne kahjustus on kahjustatud, seetõttu on toit katki, keha ei saada vajalikku kogust toitaineid, hapnikku. Koguneb suur vahetusproduktide ja süsinikdioksiidi kontsentratsioon. See kahjustab maksa, see mõjutab seda mürgisust. Maksa kahjustatud metaboolsed protsessid, sealhulgas oksüdatsiooni vähendamine. Südame- ja proteiini metabolism kannatab. Järk-järgult isegi vere koostis. See põhjustab pöördumatuid protsesse rakumembraanides: DNA replikatsioon on katki, ensüümide aktiivsus on vähenenud, respiratoorsed protsessid on inhibeeritud. Hepatotsüüdid läbivad düstroofseid protsesse ja järk-järgult surevad.

Kolmas tee seotud häirete häireid normaalses ainevahetuses sapphapped tulemuseks häiritud sapi ainevahetust, vähenenud verevool kapillaarides sappi, sapp vähendatud väljavool intrahepaatilisi sapijuhade. Tulemus on sama kui kahel esimesel juhul: hepatotsüüdid on kahjustatud, nende degenereerumine ja järkjärguline hülgamine toimub.

Kuidas mürgine hepatiit levib?

Paljud tunnevad muret selle üle, et ei nakatata nende sugulasi ega pereliikmeid toksilise hepatiidiga. See on kindel, et muret ei ole. Hepatiidi perekonna arengu juhtumid ei ole võimalikud. Erandid on mürgiste ainete (nt seened) või riknenud toidu söömine. Läbi kontaktide ja majapidamistarvete edastamise tee on välistatud.

[10], [11], [12], [13], [14]

Sümptomid toksiline hepatiit

Tavaliselt saab hepatiiti tunnetada valulike tunnuste all paremal ribal. Enamasti ilmneb valu 2.-5. Päeval. Maks on suurendatud. See näitab lihaste nõrkust. Ägeda protsessiga kaasneb intensiivne verejooks, verejooksud, röstitud anumad ja väikesed muljutised nahapinnal. Ka inimese käitumine muutub oluliselt: muutub üleliigseks või vastupidi, patoloogia avaldub aeglase reaktsioonina. Järk-järgult liitub kehas järk-järgult, järk-järgult kaalukaotus. Mõnikord pikeneb mao perioodiliselt, tekib kõhulahtisus. Selle põhjuseks on sapi väljavoolu rikkumine. Töövõime järsult väheneb, väsimus suureneb. Oluline märk on sügelus kogu keha. Nahk hakkab sügelema naha naha rasvhapete hulga suurendamise tulemusena. Maksa ja põrna suureneb. Krooniline hepatiit näitab remissiooni ja ägenemise perioodide vaheldumist.

Kui märkate maksa valu (paremal ribal), peate arsti võimalikult kiiresti nägema. Varasemad sümptomid hõlmavad ka isu vähenemist, düspeptilisi häireid.

Naha sügelemine toksilise hepatiidi poolt

Naha sügelus on tingitud sapphapete akumuleerumisest naha alumises kihis. Selle ebameeldiva nähtuse vältimiseks on vaja juua hepatoprotektoreid, mis kaitsevad nahka kahjulike mõjude eest.

Mürgise hepatiidi ägenemine

Haiguspuhkuse periood on vaheldumisi, kus isikul on heaolu heaolu, ägenemistega. Rasvendamisega kaasnevad seedetrakti häired, maksa suurenemine selliseks suuruseks, et seda saab ohutult proovida paremal ribal. Temperatuur võib tõusta, tekib joobeseisund.

[15], [16], [17], [18]

Toksiline hepatiit raseduse ajal

Hepatiidi tekkimist rasedatel näitab valu, maks, palavik, verejooks ja verejooks. Käitumine muutub järsult: areneb aeglustumine või suurenenud erutuvus. Võimalik teadvusekaotus. Suureneb mitte ainult maks, vaid ka põrn, on naha sügelemine.

Kui esimesed märgid ilmnevad, on oluline kohe arstiga konsulteerida, et saada õige diagnoos ja ravi valik. Enesehooldus on rangelt keelatud. Rasedane peaks järgima range dieedi. Peaksite ka pidama voodipesu. Toimitakse detoksifitseerimisravi, rakendatakse absorbente. Hepatoprotektorid ja kolagoga preparaadid aitavad kaasa maksarakkude taastumisele. Rasketel juhtudel kasutatakse antidote.

Raseduse vältimiseks on vajalik ette planeerida rasedus, eelnevalt kontrollida. Oluline on maksahaigus ravida isegi siis, kui nad on remissiooni seisundis või jätkuvad latentse kujuga ja ei häiri naisi üldse. Vastasel korral ei saa põletikku vältida. Ajaloos esineva maksahaiguse korral peate regulaarselt kontrollima, läbima uuringu.

Rasedate naiste puhul on toksiline hepatiit eriti tüsistuste korral ohtlik. Arendab hepatopaatiat, mille tagajärjel häirib verehüübimist. See on ohtlik sünnituse ajal, kuna see suurendab verejooksu ohtu. Selliste tüsistuste tekkimisel viiakse enamikel juhtudel läbi koagulopaatiline ravi, mille järel rasedus katkeb, jätkatakse ravi. Vähem ohtlik komplikatsioon on hüperkoaguleeritavus, mille puhul hüübivus suureneb. See on täis verehüüvete moodustumist. Mõlemad patoloogiad nõuavad abordi. Toimetajaga kaasneb hepatoprotektiivne ravi, värske külmutatud plasma infusioon, hemostaasi stimuleerimine. Kõik etioloogiaga maksakahjustusega rasedad naised vajavad kiiret hospitaliseerimist.

Toksiline hepatiit lastel

Mürgine maksakahjustus lastel on haruldane. Kui analüüsime neid harvaesinevaid katkemise juhtumeid, siis võib märkida, et sellistes laste puhul esineb neuroloogilisi ja kardiorespiratoorsed sümptomeid. Arendab maksa vereringehäireid. Kõige sagedamini esineb lastel juhuslik mürgitus, nimelt mürgitus kahvatu kägistunud tooniga. Vähem sagedamini täheldatakse ravimite või toksiliste ainete suure kontsentratsiooni allaneelamist. Lapsed kasutavad neid teadmatusest ülemäärase uudishimu tõttu, kui lapsevanemad on varjanud mürki lapse kaugusele. Laps saadetakse viivitamatult intensiivravi osakonda, kuna äge nekroos areneb dramaatiliselt.

Lastel, erinevalt täiskasvanutest, võivad kahjustused põhjustada allergiat, immuunsüsteemi tõsist kahjustust. Nad tunduvad tugevamalt. Lapsed võivad lisaks tavapärastele sümptomitele tekitada anafülaktilist šokki, intensiivseid nahalööbeid, immuunsüsteemi häireid, sealhulgas immuunpuudulikkust. Suureneb diurees. Nekroos areneb väga kiiresti.

Etapid

Esiteks tekib äge lugu. Ravi puudumisel muutub mittetäielik taastumine krooniliseks vormiks. Lõppetapp on astsiit, mis põhjustab sageli surma.

• Tegevus toksilise hepatiidi korral

Sõltuvalt sellest määratakse annus, kaasuvate patoloogiate, kiiruse, aktiivsuse määr. Maksimaalse mürgisuse korral arenevad kõige kiiremad hepatiidi tase. Sageli on see surmav tulemus.

• Minimaalse aktiivsuse toksiline hepatiit

Toimeaste on iseloomulik mürgine hepatiit. Soodsaks prognoosiks on minimaalse aktiivsusega hepatiit. See areneb aeglaselt, kergesti ravitavaks. Üldiselt stimuleerib selle arengut nõrgestatud immuunsüsteem. Seda vormi iseloomustab kerge põletikuline protsess, mis ei põhjusta valu ega põhjusta patsiendile ebamugavust. See viib suuruse suurenemiseni.

[19], [20], [21], [22], [23], [24],

Vormid

On palju erinevaid hepatiidi tüüpe. Sellega seoses on erinevatel teguritel põhinevad erinevad liigitused. Vastavalt peamisele liigitusele jaguneb haigus ägedaks ja krooniliseks. Ägeda protsessi iseloomustab patoloogiate kiire areng - kahjulike tegurite mõju kestuse tõttu. See areneb aeglaselt, see on vähem tõsine. Tagajärjed ja komplikatsioonid ei ole vähem tõsised.

On palju hepatiidi tüüpe. Kõige tavalisemad on meditsiinilised, professionaalsed, seedetraktilised, viiruslikud, meditsiinilised ja alkohoolsed tsirroosid. Eraldi vabaneb toksiline hepatiit üleminekul maksa tsirroosile.

[25], [26], [27], [28], [29]

Äge mürgine hepatiit

Eriomadus on see, et hepatiit areneb väga kiiresti, kiiresti. Haiguse tipp ilmneb toksiini 3. Päeval. Hüpertroofia tagajärjel tekib tugev valu. Temperatuur tõuseb järsult, 38 kraadi ja kõrgemale. Seal on nõrkus, kehavigastused, suurenenud nõrkus, düspeptiline sündroom.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Toksiline meditsiiniline hepatiit

Tavaliselt on mürgistuse tagajärg. Põhjuseks on ülemäärane annus või ravimite pikaajaline kasutamine. Pikaajalisel sissevõtmisel tekib krooniline vorm kõige sagedamini üleannustamisega - äge vorm. Maks on sageli ainus sihtorgan, mis puutub kokku toksiinidega. Maksa reageerib peamiselt raviainete toimele, kuna nende töötlemine toimub maksas. Samuti muudab maks neutraliseerib jäänused ja tutvustab neid väljastpoolt.

Ravimi sissevõtu annus ja kestus on väga erinevad. Praegu on mitmeid tuhandeid ravimeid, mis võivad põhjustada maksakahjustusi. Sageli on selliste komplikatsioonide põhjus iseravim, sest paljud sellised ravimid väljastatakse ilma retseptita. 50% langeb nende arstide eksimustele, kes valet ravimid välja kirjutasid või neid valesti ühendanud.

Mõnedel ravimitel on maksast vältimatu kõrvaltoime, sõltumata annusest. Kuid sageli ei saa neid ravimeid vältida. Näiteks keemiaravi, retroviirusevastane ravi, kasvajavastased ravimid. Inimestel, kellel on suurem organismi sensibilisatsioon, esinevad sagedased allergilised reaktsioonid eakatel inimestel, tekib mürgise hepatiidi tekke oht koos kõigi ravimite tarbimisega. Isegi esmapilgul võivad kahjutute antibiootikumide ja antipüreetikumide tekitamine märkimisväärselt kahjustada maksa.

Maksa jaoks on eriti ohtlikud hormonaalsed ravimid, antidepressandid, psühhotroopsed ained ja neuroleptikumid, diureetikumid, antibakteriaalsed ja viirusevastased ravimid. Mõnel ravimite kombinatsioonil võib olla toksiline toime. Paljude ravimite ülemäärane annus lõpeb surmava tulemusega. Seega, kui te võtate 10 g paratsetamooli, tekib maksakroos. Seda ravimit manustatakse tihti enesetapumõjuga. Tavaliselt tekib toksiline hepatiit pärast selliseid haigusi nagu leukopeenia, splenomegaalia.

Taastumise põhitingimus on selliste ravimite äravõtmine, millel on maksa toksiline toime. Samuti on vaja kõrvaldada muud põhjused, mis süvendavad põletikulist protsessi. Pärast seda viiakse läbi asjakohane ravi, mis põhjustab patoloogiate pöördtõmbumist. Kui meetmed võetakse õigeaegselt, võib prognoos olla soodne. Rasketel juhtudel aitab hemodialüüs, millel on tavaliselt positiivne mõju, taastada keha. Kui tekib maksapuudulikkus, võib maksa siirdamine osutuda vajalikuks kiirelt.

Uimastitega indutseeritud hepatiidi ennetamiseks peab kõrvaltoimete kasutamisel olema raskeid ravimeid kombineerida hepatoprotektoritega. Nad kaitsevad negatiivsete mõjude eest, vähendavad kahju tõenäosust ja patoloogia raskust.

Alkohoolne mürgine hepatiit

Alkohol, eriti mittevastav, avaldab negatiivset mõju. See neutraliseeritakse maksas. On toksiine, millel on inimesel kahjulik mõju. Need on nekroos, mis lõppkokkuvõttes aitab kaasa tsirroosile, surmavale tulemusele.

[37]

Kutsealane toksiline hepatiit

See on kahjulike tootmistegurite mõju organismile tagajärg. Kõige sagedamini täheldatakse töötajaid, kes on pikka aega töötanud tootmisvaldkonnas laborites. Eriti suureneb ametialase hepatiidi oht vähendatud immuunsuse ja kaasuva viirushepatiidi või teiste maksahaigustega töötajatel.

See võib areneda nii ägedate kui krooniliste vormide korral. Akuutne vorm areneb tööstusliku lekke tagajärjel hooletuse tõttu seadmete rikete või tühikäigu korral. Sellisel juhul saab organism kohe ravimi suure annuse.

Krooniline vorm, mürgitus areneb aeglaselt, järk-järgult. Näiteks inimene hingab pikka aega paari mürgiseid aineid. Peamised tööstuslikud mürgid on kollane fosfor, trikloroetüleen, süsinik. Samuti on ohtlikud bioloogilised ained, näiteks seened, viirused, bakterid, millega mikrobioloogid, viroloogid ja bakterioloogid peavad töötama. Vähem ohtlikud on farmaatsiatooted ja keemiatooted, mida kasutatakse ravimite või teadustöö jaoks.

Toitainetetatiivne hepatiit

Seda haigusvormi nimetatakse ka fekaal-suukaudse hepatiidi raviks. Haiguse peamine põhjus on väljaheiteproovide fragmendid, mis on pärit nakatunud isikust tervislikule inimesele. Jaotumine toimub suu kaudu suukaudse kontakti kaudu. Selle infektsioonivormiga seostatavad inimesed on seksuaalsete suhete ebatraditsiooniliste meetoditega soovivad inimesed.

Selline mehhanism osutab ekslikult sellele, et toksiline hepatiit on nakkav. Kuid see pole nii. Tuleb mõista, et haigus ise ei edastata, vaid see tekitab toksilist ainet. See on see, kes viib organismile sarnase kahju tekkimiseni.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

Viiruslik toksiline hepatiit

Arengu põhjus on viirus, mis sekreteerib vere toksiine ja viiruse metabolismi tooteid. Neid aineid nimetatakse endotoksiinideks. Nad tungivad läbi maksas ja neil on patoloogilised muutused, sealhulgas maksa nekroos ja rasvkoe degeneratsioon. Viiruslikku hepatiiti kinnitavad viroloogilised uuringud. Mõnikord on haigus peidetud, seetõttu on oluline läbi viia ennetuskontroll, võtta katseid. See võimaldab patoloogiat õigeaegselt tuvastada ja võtta vajalikke meetmeid.

Ravi sõltub viiruse vormist, mis põhjustab muutusi. Seda ei saa teha ilma laboriuuringuteta. Viiruslik hepatiit B, C, D edastatakse seksuaalselt ja sõltuvalt. Samuti võib infektsioon tekkida kirurgiliste sekkumiste käigus, invasiivsete protseduuride tõttu aseptika eeskirjade mittejärgimisega.

Kõige tõsisem on C-hepatiit. Väliselt haigust ei saa alati avalduda. Inimene võib tunda üsna hästi, pärast seda on järsk kriis. Maksa kahjustatakse aeglaselt ja asümptomaatiliselt. See avaldub lõpuks maksa tsirroosiga, pärast seda sureb inimene kiiresti. Lisaks võib ta anda tüsistusi teistele elunditele.

B-hepatiit on laialt levinud elanikkonnast ja see edastatakse sageli vereülekande kaudu. Peamine ennetusmeede on doonorvere kontroll ja regulaarne ennetuskontroll. Kui tuvastatakse õigeaegselt, on ravitav. Kuid hilise avastamise korral lõpeb sageli surmav tulemus.

Hepatiit D on sageli hepatiit B kihiline. Koos moodustavad nad ohtliku haiguse, mis avaldub tõsises vormis ja tekitab tõsiseid tüsistusi. Enamasti lõpeb see surmavaks.

Toksiline hepatiit pärast kemoteraapiat

Üks peamisi põhjuseid on kemoteraapia ja viirusevastase ravi mõju, üks sada põhjustab maksakahjustusi nii ägedate kui ka krooniliste vormide korral. See on tingitud asjaolust, et tuumorivastaste ravimite peamine lõikamine esineb maksas. Selle tulemusena rikutakse kõiki maksafunktsioone, sealhulgas detoksikatsiooni. Tsütostaatikumid lõpetavad kasvajarakkude kasvu ja jaotumise, kuid samal ajal on neil maksa rakkudele sarnane toime. Rakud kaotavad regenereerumise võime. See viib asjaolu, et ravim akumuleerub maksas ja avaldab maksa toksilist toimet. Kemoteraapia tulemusena on toksiline hepatiit keeruline hepaatilise entsefalopaatia kolestaatilise kahjustuse tõttu. Sellega kaasneb lööve, valu. Kehatemperatuur tõuseb oluliselt.

Kemoteraapia negatiivse mõju vähendamiseks maksa minimeerimiseks on vajalik pidev maksarakendamine. Peamine analüüs on biokeemiline vereanalüüs. Vastavalt tänapäevastele nõuetele tuleb vereanalüüs teha enne keemiaravi algust ja seejärel 14. Päeval. Riik jälgitakse 14-21 päeva hoolikalt. Praegu võetakse sageli testi iga päev. Jälgige bilirubiini ja transaminaaside näitajaid, mis on maksa toksilise kahjustuse tunnuseks. Pärast vähiteraapia lõppu jälgitakse maksu kuus kuud, seejärel iga 6 kuu tagant.

Keemiaravi ajal toksoosi vältimiseks on võimalik hepatoprotektiivne toime. Taastab kahjustatud membraanide struktuuri, inhibeerib destruktiivseid protsesse hepatotsüütides, takistab fibroosi.

Eksogeenselt toksiline hepatiit

Põhjustab kokkupuudet välistest toksiinidest. Need on igasuguse looduse ja päritolu elemendid, sealhulgas raskmetallid, happelised paarid, alkohol, ravimid. Võib põhjustada haiguse ägedat ja kroonilist vormi. Patogeneesi keskmes on peamiselt maksa hemostaasi rikkumine.

Sageli esineb põllumajanduses eksogeenset mürgitust insektitsiidide, herbitsiididega töötlemisel. Kõige raskemad vormid on täheldatud mürgitamisel arseeni, süsiniku, fosforiga. Paljud ravimid ja isegi hormonaalsed kontratseptiivid kahjustavad maksa.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Tüsistused ja tagajärjed

Toksiline hepatiit liigub harva ilma tagajärgedeta. Erandiks on see, kui see esineb kerge kujul ja avastatakse varases staadiumis. Siis on võimalik õigeaegselt ravida ja haigust ravida. Vastasel juhul arenevad arvukad patoloogiad, sealhulgas maksapuudulikkus, kooma. Maksapuudulikkus - hepatotsüüdid asendatakse rasvarakkudega. See avaldub turse kujul. Tõmbekahjustus oluliselt väheneb, selle omadused muutuvad. Isik muutub järsult õhukeseks, sest tal ei ole piisavalt rasvu, mis tekivad maksa kaudu. Samuti pole piisavalt energiat, millega kaasneb nõrkus ja suurenenud väsimus. Samuti tekib hepaatiline entsefalopaatia. Protsess pidevalt areneb, krambid ilmuvad. Võib lõppeda surmaga. Viimane etapp võib olla maksa tsirroos. Kui rakud on täiesti tapetud ja asendatud. Surmab surma.

Mürgine hepatiit, mille tulemuseks on tsirroos

Kõige tõsisem komplikatsioon. On olemas kolm arenguetappi: kompenseeriv, subcompensatsioon ja dekompensatsioon. Esiteks, haigus läheb kompenseerivasse etappi, mis avaldub kergele põletikulisele protsessile, kudede kahjustus, algab armistumine. Funktsionaalset aktiivsust vähendatakse järsult, kuid praeguses etapis võib organism veel kompenseerida kaotatud funktsioone.

Kui üleminek alamkompensatsiooni staadiumile tekitab maksakahjustuse sümptomeid, suureneb sidekoe märkimisväärselt.

Kolmas etapp - dekompensatsiooniline, on kõige ohtlikum. Sageli lõpeb surmaga lõppenud tulemus. Selles etapis võtab armkoe enamus maksa. Maksapuudulikkuse ja kooma tekkimise oht on suur. Sageli on need tingimused lõppenud surmaga.

[50], [51], [52], [53], [54], [55]

Astsiit mürgine hepatiit

Astsiit on patoloogiline seisund, milles vedelik koguneb kõhuõõnde. See on tingitud patoloogilisest vahetamisest, mille tagajärjel häirib vedeliku normaalset väljavoolu. Siseorganid on pigistatavad, kaasnevad patoloogiad, gastroenteroloogilised patoloogiad.

Astsiit võib areneda aeglaselt. Kõige raskem vaevab membraani, hingamine on katki. Pärast astsiidi ilmumist läheb haigus lõppstaadiumisse.

Kui esineb tugev verejooks ja kokkuvarisemine - see näitab sageli portaalveeni rebenemist, mis ei suuda rõhku hoida.

[56], [57], [58], [59]

Diagnostika toksiline hepatiit

Diagnoosi tegemiseks kasutatakse erinevaid meetodeid. Nad teevad eksami, koguvad patsiendi elu anamneesi. Nende andmete alusel määratakse vajalikud labori- ja instrumentaaluuringud. Erinev diagnostika koos muude haigustega, millel on sarnased tunnused. Pärast seda tehakse täpne diagnoos.

Mürgise hepatiidi diagnoosimise põhjendus

Selleks, et õigesti valida ravi, ei ole diagnoosi lihtsalt piisav, peate selle siiski õigustama. Selleks tuleb kinnitada, et see on mürgine. Kõige sagedamini viiakse läbi toksikoloogiline uuring, mis määrab, milline aine põhjustas maksakahjustusi. Pärast seda on eduka ravi olulisim tingimus selle teguri lõpetamine kehas. Kui ainel on endiselt toksilisi toimeid, ei ole taastumine isegi kompleksraviga võimalik.

[60], [61]

Mürgise hepatiidi laboratoorsed näitajad

Hepatiidi areng näitab bilirubiini taseme tõusu kuni 800-850 μmol / l. Kui kaalute bilirubiini fraktsioonide põhjal, võite märgata, et domineerivaks on otsene bilirubiin, mille väärtused on ligikaudu 1,5 korda suuremad kui kaudne bilirubiini kogus.

Uriini uuring näitab positiivseid tulemusi sapipigmentide ja urobiliini reaktsioonide läbiviimisel. Mõõdukas proteinuuria on. Bilirubiin toksilises hepatitis

Erinevate etioloogiate maksakahjustust näitab bilirubiini tõus üle 17,1 μmol / l. Näitaja on hepatiidi hõlpsa vormi puhul kuni 86 μmol / l, keskmiselt kuni 159. Raskele vormile võib rääkida tasemel üle 160 μmol / l.

Maksa- ja põrna instrumendi diagnoosimine on normaalne. Kui need andmed pole täpse diagnoosi tegemiseks piisavad, kasutatakse arvuti ja magnetresonantstomograafiat (CT ja MRI), maksestsintigraafiat.

Stsintigraafia all mõeldakse uut diagnostilist meetodit, milles inimkeha viiakse radioaktiivsed isotoobid. Ained süstitakse läbi veeni. Pärast 15 minutit algab uuring. Saadud kiirguse abil saab visualiseerida siseelundite kujutist ja kuvada see ekraanil. See meetod määrab elundi funktsionaalsed omadused ja määrab maksa suuruse. Menetluse kestus on umbes 20 minutit.

Võib olla vajalik biopsia või laparoskoopia suunatud biopsiaga.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika olemus on täpselt eraldada mürgine hepatiit teisest haigusest, millel on sarnased ilmingud. Pärast diagnoosi kinnitamist - hepatiit, viiakse läbi täiendav diferentseerumine, mille eesmärk on määrata selle tüüp. Sel juhul on vaja kinnitada, et meil on tegemist mürgiste hepatiididega, mis on põhjustatud mürgiste ainete käitumisest organismis.

Selleks kasutatakse erinevaid diagnostikameetodeid. Hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse enamasti instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid, laboratoorseid uuringuid. Hepatiit võib olla näidustatud splenomegaalia, leukopeenia, bilirubiini taseme tõusuga. Ultraheli sooritamisel on hepatiidile iseloomulik omapärane kliiniline pilt.

Kahjustava teguri loomuse tuvastamiseks viiakse läbi seroloogilised analüüsid. Toksikoloogiline analüüs võib viidata toksiini tõusule veres. Viroloogilised ja seroloogilised uuringud näitavad viiruse koormuse puudumist kehas, mis välistab viirusliku etioloogia hepatiidi. Kui te arvate alkohoolse etioloogia hepatiidi olemasolust, peate võib-olla konsulteerima toksikoloogi, narkoloogi eksperdiga. Samuti tehakse immunoloogiline uuring autoimmuunse hepatiidi suhtes iseloomulike antikehade olemasolu kohta veres.

[62], [63], [64], [65], [66], [67]

Viirusliku hepatiidi ja toksilise hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Toksiline hepatiidi eristamine viirusest on võimalik toksikoloogiliste ja viroloogiliste (seroloogiliste) uuringute tulemuste põhjal. Viirusliku hepatiidi korral tuvastatakse hepatiidi viiruse antikehade suurem kontsentratsioon või tuvastatakse viirused ise. Kõik sõltub diagnoosimismeetodist. See on diagnoosi otsene kinnitamine või ümberlükkamine. Hepatiidi mürgiste omaduste kinnitamiseks viiakse läbi toksikoloogiline diagnostika. Tuvastage toksiini kogus ja selle välimus.

[68], [69], [70]

Ravi toksiline hepatiit

Mürgise hepatiidi korral on palju erinevaid ravimeetodeid. Kuid need põhinevad standardpõhimõtetel, mida tuleb järgida. Iga edukas ravi peaks põhinema ainult nendel põhimõtetel.

Ärahoidmine

Ennetust vähendatakse toidutarbimise hoolikale jälgimisele. Kui töökohal töötab inimene kahjulike teguritega, tuleb ohutuse ja isikliku hügieeni eeskirju rangelt järgida. Ruut peaks olema ventileeritav, töö peaks toimuma kapoti all. Kui te võtate ravimeid, peate rangelt jälgima annust, järgima arsti soovitusi. Vajadusel võtke lisaks hepatoprotektoreid. Peate loobuma alkoholist või võtma erakordselt kvaliteetse alkoholi. Kui ilmnevad esimesed haigusnähud, peate arsti võimalikult kiiresti nägema.

[71], [72], [73], [74], [75]

Prognoos

Kõik sõltub haiguse tõsidusest ja sellest, kui kiiresti õige ravi välja kirjutatakse. Haiguse hõlpsas etapis võib prognoos olla soodne. Maksu saab täielikult taastada, kui haigus on diagnoositud õigeaegselt ja ravi alustatakse. Täielik taastumine on võimalik ennetavate uuringute ja hooldusravi edasise regulaarse läbimisega.

Kui haigus muutub krooniliseks või raskeks, suureneb komplikatsioonide risk. Hepatotsüütide kahjustused edenevad. Rakud järk-järgult surevad ja asendatakse sidekoega. Raske hepatiidi kõige ohtlikumateks komplikatsioonideks on maksapuudulikkus, maksa kooma ja maksatsirroos. Samal ajal võib prognoos olla äärmiselt ebasoodne, kuni surmava tulemuse saavutamiseni. Astsiidi esinemise korral on vaja oodata kiiret surma. Reeglina surevad astsiidiga patsiendid mõne päeva jooksul ja ainult 10% suudavad seda patoloogiat kuus elada.

Kui paljud elavad mürgine hepatiit?

Mürgise hepatiidi diagnoosimisel   sõltub elukestvus ja elukvaliteet enamasti patsiendist. On vaja läbi viia täielik ja õigeaegne ravi, järgida täielikult arsti soovitusi ning jälgida ka dieeti ja voodipesu. Sellisel juhul saab inimene piisavalt kiiresti tagasi. Kuid tulevikus vajab ta regulaarseid ennetavaid uuringuid ja hooldusravi. Sel juhul saate elada aastakümneid. Kui te ignoreerite diagnoosi ja ravi, võib haigus minna tsirroosile ja astsiidile, mis lõpeb surmaga lõppenud tulemusena. Selliste komplikatsioonidega inimesed elavad mõnest kuust kuni kahe aastani.

[76], [77]