Toksiline maksahepatiit: äge, krooniline, narkootikumide poolt põhjustatud, alkohoolne

Toksiline hepatiit on maksas esinev patoloogiline protsess, mis tekib mürgiste ainete organismi sattumise tagajärjel. Kuna maksas toimub nende peamine töötlemine ja neutraliseerimine, tekib äge või krooniline põletikuline protsess. Äge toksiline hepatiit tekib toksiini suure kontsentratsiooni sattumise tagajärjel organismi, mis häirib maksa struktuurilist ja funktsionaalset häiret. Kroonilise hepatiidi korral puutub keha kahjustavate ainetega kokku pikka aega ja pidevalt, patoloogia süveneb järk-järgult.

Esmalt kahjustuvad maksarakud ja seejärel nad surevad. Kude muutub järk-järgult ja asendub sidekoega. Sellega kaasnevad funktsionaalsed häired, valu maksa piirkonnas. Kollatõbi progresseerub.

Kui alustate haiguse ravimist õigeaegselt, saate selle progresseerumist aeglustada või peatada. Kui te ei pinguta, võivad tekkida tõsised tüsistused, sealhulgas tsirroos, raske puudulikkus, mis sageli lõpeb surmaga.

Epidemioloogia

Statistiliste andmete analüüsimisel leiti, et naised on maksakahjustusele vastuvõtlikumad kui mehed. Mida varem ravi alustatakse, seda parem on haiguse tulemus. Verejooksu esinemine on surma põhjuseks ligikaudu 30–50% juhtudel. Kooma lõpeb surmaga 80–100% juhtudel. Astsiidi esinemine lõpeb surmaga 80% juhtudel, surm saabub 3–4 aasta jooksul.

[ 1 ], [ 2 ]

Põhjused toksiline hepatiit

Hepatiit võib tekkida mürgiste ainete sattumisel organismi. Selline allaneelamine võib olla juhuslik või tahtlik. Näiteks mürgitavad inimesed end sageli mürgiste seentega, pidades neid söödavateks. Kutsetegevus on sageli seotud juhusliku mürgistusega. Mürgiste ainetega töötamisel satuvad inimkehasse happed, aurud ja tolm, millel on kahjulik mõju. Tahtlik mürgitamine on enesetapu juhtum, mille puhul inimene neelab mürki.

Toksiinide peamine sisenemisviis maksa on suukaudne, läbi seedetrakti. Maost toimub imendumine ja seejärel transport. Maksakoes avaldavad nad peamist kahjustavat mõju.

Mürgistus võib tekkida ravimite pikaajalisel tarvitamisel või nende suurtes annustes. Suurimat ohtu kujutavad endast viiruste ja krampide vastased ravimid ning isoniasiid.

Tootmises kasutatavad ained võivad samuti maksa mürgitada. Sellisel juhul võib maks muutuda ägedaks või krooniliseks patoloogiaks. Kõige sellega kaasneb maksa surm. Suurim oht on fenooliühendid, arseen ja fosforielemendid. Põhjuseks võib olla alkoholi kuritarvitamine, eriti kui see on halva kvaliteediga, ja ravimid. See on tingitud asjaolust, et peamine töötlemine on määratud maksale. Toksilise toime oht tuleneb rasvade ainevahetuse häirest: toimub maksarakkude rasvane degeneratsioon. Samuti neutraliseeritakse narkootilised elemendid. Paljudel umbrohtudel ja seentel on toksiline toime.

[ 3 ], [ 4 ]

Riskitegurid

Riskirühma kuuluvad inimesed, kelle tööalane tegevus on seotud toksiinide ja söövitavate komponentidega. Alkohoolikud ja narkomaanid lõpetavad sageli oma elu maksahaigustega. Enesetapjatel, kes võtsid mürki enesetapu eesmärgil, kuid jäid ellu, on juba tõsine maksakahjustus, mis võib progresseeruda.

Inimesed, kes on sunnitud pidevalt võtma tugevaid ravimeid, peaksid jälgima oma maksa seisundit. See kehtib eriti nende patsientide kohta, kes võtavad valuvaigisteid, tuberkuloosivastaseid ravimeid. Kui inimesel on juba mõni maksahaigus, viirushepatiit või ta on viirushepatiidi kandja, kuulub ta automaatselt riskirühma. Vanemas eas suureneb haigestumise risk märkimisväärselt, kuna maks ei suuda koormusega toime tulla ja töötleb kõike palju aeglasemalt. Naised on suuremas ohus kui mehed. See on tingitud madalamast ainevahetuse tasemest. Toksiinid erituvad naistelt palju kauem kui meestelt.

Pärilikkus mängib olulist rolli. Maksahaiguste tekkeks on geneetiline eelsoodumus. Arvesse võetakse ka võimalikke maksa struktuuri kõrvalekaldeid ja funktsionaalseid häireid. Lisaks võib ensüümide ebaõige tootmine mitte ainult aeglustada toksiinide neutraliseerimist, vaid ka stimuleerida nende täiendavat sünteesi organismis. Ka tänapäeval on ohus inimesed, kes harrastavad mittetraditsioonilisi intiimsuhteid ja mittetraditsioonilise orientatsiooniga inimesed.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Patogenees põhineb toksiinide kahjulikul mõjul inimkehale. Hepatotsüüdid kahjustuvad, tekivad struktuurilised ja funktsionaalsed häired ning nad surevad ja asenduvad rasvkoega.

Patoloogia tekkeks on ka teine mehhanism. Maksa vere mikrotsirkulatsioon võib olla häiritud. Veresoonkond on kahjustatud, mille tagajärjel on häiritud verevarustus, elund ei saa vajalikku kogust toitaineid ja hapnikku. Koguneb suur kontsentratsioon ainevahetusprodukte ja süsinikdioksiidi. See kahjustab maksa, avaldab sellele toksilist mõju. Maksa ainevahetusprotsessid, sealhulgas oksüdatsiooni-redutseerimise protsessid, on häiritud. Süsivesikute ja valkude ainevahetus kannatab. Isegi vere koostis muutub järk-järgult. See põhjustab pöördumatuid protsesse rakumembraanides: DNA replikatsioon on häiritud, ensüümide aktiivsus väheneb ja hingamisprotsessid on pärsitud. Hepatotsüüdid läbivad düstroofseid protsesse ja surevad järk-järgult.

Kolmas häirete rada on seotud sapphapete normaalse metabolismi häirega, mille tagajärjel on häiritud sapi ainevahetus, väheneb verevoolu kiirus sapi kapillaarides ja sapi väljavool läbi intrahepaatiliste sapijuhade. Tulemus on sama, mis kahel esimesel juhul: hepatotsüüdid kahjustuvad, nad degenereeruvad ja järk-järgult surevad.

Kuidas toksiline hepatiit levib?

Paljud inimesed muretsevad oma sugulaste ja pereliikmete nakatumise pärast toksilise hepatiidiga. Võime teile kindlalt kinnitada: muretsemiseks pole põhjust. Hepatiidi juhtumid perekonnas on välistatud. Erandiks on mürgiste ainete (näiteks kärbseseente) või riknenud toiduainete söömine. Edastumise tee kontaktide ja majapidamistarvete kaudu on välistatud.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Sümptomid toksiline hepatiit

Tavaliselt saab hepatiiti ära tunda valu järgi parema roide all. Kõige sagedamini ilmneb valu 2.-5. päeval. Maks suureneb. Lihasnõrkus annab endast märku. Ägeda protsessiga kaasneb intensiivne verejooks, igemete veritsemine, veresoonte haprus ja väikesed verevalumid nahapinnal. Ka inimese käitumine muutub oluliselt: ta muutub üleerutatuks või vastupidi, patoloogia avaldub aeglase reaktsioonina. Järk-järgult liituvad kehas värinad, järkjärguline kaalulangus. Perioodiliselt tekib kõhupuhitus, ilmneb kõhulahtisus. Selle põhjuseks on sapi väljavoolu häire. Töövõime väheneb järsult, väsimus suureneb. Oluline märk on sügelus kogu kehas. Nahk hakkab sügelema rasvhapete hulga suurenemise tagajärjel naha dermises. Maks ja põrn suurenevad. Kroonilist hepatiiti näitavad remissiooni ja ägenemise vahelduvad perioodid.

Niipea kui märkate maksa piirkonnas( parema ribi all) valulikke aistinguid, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole. Varajasteks sümptomiteks võivad olla ka isutus ja düspeptilised häired.

Sügelev nahk toksilise hepatiidi korral

Naha sügelus on põhjustatud sapphapete kogunemisest naha alumistesse kihtidesse. Selle ebameeldiva nähtuse vältimiseks peate jooma hepatoprotektoreid, mis kaitsevad nahka kahjulike mõjude eest.

Toksilise hepatiidi ägenemine

Remissiooniperiood, mille jooksul inimene tunneb end üsna hästi, vaheldub ägenemistega. Ägenemisega kaasnevad seedehäired, maksa suurenemine sellise suuruseni, et seda on parema ribi all kergesti tunda. Võib tõusta palavik, ilmneda joove.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Toksiline hepatiit raseduse ajal

Hepatiidi teket rasedal naisel näitavad valu maksa piirkonnas, palavik, verejooks ja hemorraagiad. Käitumine muutub dramaatiliselt: tekib pärssimine või suurenenud erutuvus. Võimalik on teadvusekaotus. Suureneb mitte ainult maks, vaid ka põrn ja ilmneb naha sügelus.

Esimeste märkide ilmnemisel on oluline viivitamatult pöörduda arsti poole, et saada õige diagnoos ja ravi. Eneseravimine on rangelt keelatud. Rase naine peab järgima ranget dieeti. Samuti tuleks järgida voodirežiimi. Viiakse läbi võõrutusravi, kasutatakse absorbente. Hepatoprotektorid ja kolereetilised ravimid aitavad taastada maksarakke. Rasketel juhtudel kasutatakse vastumürke.

Ennetuslikel eesmärkidel on vaja rasedust ette planeerida ja eelnevalt tervisekontrolle läbida. Oluline on ravida kõiki maksahaigusi, isegi kui need on remissioonis või latentsed, ja mitte häirida naist üldse. Vastasel juhul ei saa põletikku vältida. Kui teil on maksahaiguste anamnees, tuleb teid regulaarselt kontrollida ja läbi vaadata.

Rasedate naiste puhul on toksiline hepatiit oma tüsistuste tõttu eriti ohtlik. Tekib hepatopaatia, mille tagajärjel halveneb vere hüübimine. See on ohtlik sünnituse ajal, kuna suurendab verejooksu riski. Selliste tüsistuste tekkimisel viiakse enamikul juhtudel läbi koagulopaatiline ravi, mille järel rasedus katkestatakse ja ravi jätkatakse. Sama ohtlik tüsistus on hüperkoagulatsioon, mille korral vere hüübimine suureneb. See on täis verehüüvete teket. Mõlemad patoloogiad nõuavad raseduse katkestamist. Sünnitusega kaasneb hepatoprotektiivne ravi, värske külmutatud plasma infusioon ja hemostaasi stimuleerimine. Kõik rasedad naised, kellel on mis tahes etioloogiaga maksakahjustus, vajavad kiiret haiglaravi.

Toksiline hepatiit lastel

Lastel esineb toksilist maksakahjustust harva. Kui analüüsida neid haruldasi kahjustuse juhtumeid, siis võime märkida, et sellistel lastel domineerivad neuroloogilised ja kardiorespiratoorsed sümptomid. Tekivad maksa vereringehäired. Kõige sagedamini täheldatakse lastel juhuslikku mürgistust, nimelt surmaga lõppevat mürgistust. Harvemini on ette nähtud suurte kontsentratsioonide allaneelamine ravimite või mürgiste ainete puhul. Lapsed tarvitavad neid teadmatult liigse uudishimu tõttu, kui vanemad on mürki lapse eest piisavalt kaugele peitnud. Laps saadetakse kohe intensiivravi osakonda, kuna äge nekroos areneb kiiresti.

Erinevalt täiskasvanutest võivad lastel kahjustusi põhjustada allergiad või immuunsüsteemi rasked häired. Need avalduvad raskemalt. Lisaks traditsioonilistele sümptomitele võivad lastel esineda anafülaktiline šokk, intensiivsed nahalööbed ja immuunsüsteemi häired, sh immuunpuudulikkus. Samuti suureneb diurees. Nekroos areneb väga kiiresti.

Etapid

Esmalt areneb äge staadium. Ravi puudumisel ja mittetäieliku taastumise korral muutub see krooniliseks. Viimane staadium on astsiit, mis sageli lõpeb surmaga.

• Aktiivsus toksilise hepatiidi korral

Sõltuvalt annusest, kaasuvate patoloogiate olemasolust, kiirusest ja aktiivsuse astmest. Maksimaalse toksilise aktiivsusega hepatiit areneb kõige kiiremini. See lõpeb sageli surmaga.

• Minimaalse aktiivsusega toksiline hepatiit

Aktiivsusaste on tüüpiline toksilisele hepatiidile. Minimaalse aktiivsusega hepatiidil on soodne prognoos. See areneb aeglaselt ja on kergesti ravitav. Selle arengut stimuleerib peamiselt nõrgenenud immuunsüsteem. Seda vormi iseloomustab kerge põletikuline protsess, mis ei põhjusta valu ega ebamugavust patsientidele. See viib suuruse suurenemiseni.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Vormid

Hepatiiti on mitut tüüpi. Sellega seoses on olemas mitmesuguseid klassifikatsioone, mis põhinevad erinevatel teguritel. Põhiklassifikatsiooni kohaselt jaguneb haigus ägedaks ja krooniliseks. Ägedat protsessi iseloomustab patoloogiate kiire progresseerumine - kahjustavate tegurite toime kestuse tõttu. See areneb aeglaselt, on vähem raske. Tagajärjed ja tüsistused pole vähem tõsised.

Hepatiiti on mitut tüüpi. Kõige levinumad on ravimitest põhjustatud, professionaalne, seede-, viirus-, ravimitest põhjustatud ja alkohoolne tsirroos. Eraldi eristatakse toksilist hepatiiti, mis läheb üle maksatsirroosiks.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Äge toksiline hepatiit

Eripäraks on see, et hepatiit areneb väga kiiresti, kiires tempos. Haiguse haripunkt saabub toksiiniga kokkupuute 3. päeval. Ilmneb intensiivne valu, mis tekib hüpertroofia tagajärjel. Temperatuur tõuseb järsult, 38 kraadini ja kõrgemale. Ilmnevad nõrkus, kehavalud, suurenenud haprus, düspeptiline sündroom.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Toksiliste ravimite põhjustatud hepatiit

Toksikoos on sageli ravimimürgistuse tagajärg. Põhjuseks on ravimite liigne annustamine või pikaajaline tarvitamine. Pikaajalise tarvitamise korral tekib kõige sagedamini krooniline vorm, üledoosi korral äge vorm. Maks on sageli ainus sihtorgan, mis puutub kokku toksiinidega. Maks reageerib peamiselt ravimite toimele, kuna nende töötlemine toimub maksas. Maks neutraliseerib ka jäägid ja eemaldab need.

Ravimi annus ja kestus on väga erinevad. Praegu on mitu tuhat ravimit, mis võivad põhjustada maksakahjustusi. Sageli on selliste tüsistuste põhjuseks iseravimine, kuna paljusid selliseid ravimeid müüakse ilma retseptita. 50% on tingitud arstide vigadest, kes määravad ravimeid valesti või kombineerivad neid valesti.

Mõnedel ravimitel on maksale paratamatud kõrvaltoimed, olenemata annusest. Kuid sageli ei saa selliste ravimite võtmist vältida. Näiteks keemiaravi, retroviirusevastane ravi, kasvajavastased ravimid. Inimestel, kellel on suurenenud keha sensibiliseerumine, sagedased allergilised reaktsioonid, eakatel inimestel suureneb mis tahes ravimi võtmisel toksilise hepatiidi tekke risk. Isegi pealtnäha kahjutud antibiootikumid ja palavikualandajad võivad maksa oluliselt kahjustada.

Hormonaalsed ained, antidepressandid, psühhotroopsed ained ja neuroleptikumid, diureetikumid, antibakteriaalsed ja viirusevastased ravimid on maksale eriti ohtlikud. Mõned ravimite kombinatsioonid võivad avaldada toksilist toimet. Paljude ravimite annuse ületamine lõpeb surmaga. Seega, kui võtta 10 g paratsetamooli, tekib maksanekroos. Seda ravimit võetakse sageli enesetapu eesmärgil. Toksiline hepatiit tekib sageli pärast selliste haiguste nagu leukopeenia ja splenomegaalia ravi.

Taastumise peamiseks tingimuseks on maksa toksilise toimega ravimite kaotamine. Samuti on vaja kõrvaldada muud põhjused, mis süvendavad põletikulist protsessi. Pärast seda viiakse läbi sobiv ravi, mis viib patoloogia vastupidise arenguni. Kui meetmeid võetakse õigeaegselt, võib prognoos olla soodne. Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks hemodialüüs, millel on tavaliselt positiivne mõju ja mis soodustab organismi taastumist. Maksapuudulikkuse tekkimisel võib osutuda vajalikuks kiireloomuline maksasiirdamine.

Ravimitest põhjustatud hepatiidi ennetamiseks tuleks raskete ravimite, millel on kõrvaltoimed, võtmine kombineerida hepatoprotektoritega. Need kaitsevad negatiivsete mõjude eest, vähendavad kahjustuste tõenäosust ja patoloogia raskust.

Alkohoolne toksiline hepatiit

Alkoholil, eriti madala kvaliteediga alkoholil, on negatiivne mõju. See neutraliseeritakse maksas. Tekkivad toksiinid, millel on inimesele kahjulik mõju. Need põhjustavad nekroosi, mis lõppkokkuvõttes aitab kaasa tsirroosile, mis on surmav tulemus.

[ 37 ]

Tööalane toksiline hepatiit

See on kahjulike tootmistegurite mõju tagajärg organismile. Kõige sagedamini täheldatakse seda töötajatel, kes on pikka aega töötanud tootmissektoris või laborites. Kutsehaiguse risk on eriti suur töötajatel, kellel on nõrgenenud immuunsus ja samaaegne viirushepatiit või muud maksahaigused.

See võib areneda nii ägedalt kui ka krooniliselt. Ägeda vormi korral tekib see tööstuslike lekete, hooletuse, seadmete rikke või mittetöötava õhupuhasti tagajärjel. Sellistel juhtudel saab organism korraga suure annuse ravimit.

Kroonilises vormis areneb mürgistus aeglaselt, järk-järgult. Näiteks hingab inimene pikka aega sisse mürgiste ainete aure. Peamised tööstusmürgid on kollane fosfor, trikloroetüleen, süsinik. Ohtlikud on ka bioloogilised ained, nagu seened, viirused, bakterid, millega mikrobioloogid, viroloogid ja bakterioloogid peavad töötama. Mitte vähem ohtlikud on farmaatsia- ja keemilised preparaadid, mida kasutatakse meditsiinilistel eesmärkidel või teadustööks.

Toitumistoksiline hepatiit

Seda haigusvormi nimetatakse ka fekaal-oraalseks hepatiidiks. Haiguse peamiseks põhjuseks on väljaheidete fragmendid, mis satuvad nakatunud inimeselt tervele inimesele. Levik toimub suu kaudu, suukaudse kontakti ajal. Inimesed, kes ihkavad mittetraditsioonilisi seksuaalvahekordade meetodeid, on sellele nakkusvormile vastuvõtlikud.

See mehhanism viitab ekslikult sellele, et toksiline hepatiit on nakkav. Kuid see pole nii. Oluline on mõista, et edasi ei kandu mitte haigus ise, vaid seda põhjustav toksiline aine. Just see viibki sarnaste kahjustuste tekkeni organismis.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Viiruslik toksiline hepatiit

Arengu põhjuseks on viirus, mis vabastab verre toksiine ja viiruse ainevahetusprodukte. Neid aineid nimetatakse endotoksiinideks. Nad tungivad maksa ja põhjustavad selles patoloogilisi muutusi, sealhulgas maksa nekroosi ja rasvadegeneratsiooni. Viirushepatiiti kinnitavad viroloogilised uuringud. Mõnikord on haigus latentne, seega on oluline läbida ennetav läbivaatus ja teha teste. See võimaldab patoloogiat õigeaegselt avastada ja võtta vajalikke meetmeid.

Ravi sõltub sellest, milline viiruse vorm muutusi põhjustas. Seda ei saa teha ilma laborikatseteta. Viirushepatiit B, C, D levivad sugulisel teel ja narkomaania kaudu. Nakatumine võib toimuda ka kirurgiliste sekkumiste ajal, invasiivsete protseduuride ajal aseptiliste reeglite eiramise tagajärjel.

Kõige raskem on C-hepatiit. Haigus ei pruugi alati väliselt avalduda. Inimene võib end üsna hästi tunda, mille järel tekib järsk kriis. Maks kahjustub aeglaselt ja asümptomaatiliselt. Lõpuks avaldub see maksatsirroosina, mille järel inimene kiiresti sureb. Lisaks võib see põhjustada tüsistusi teistes organites.

B-hepatiit on elanikkonna seas laialt levinud ja levib sageli vereülekande kaudu. Peamine ennetav meede on doonorivere jälgimine ja regulaarne ennetav läbivaatus. Õigeaegselt avastatuna on see ravitav. Hilja avastatuna lõpeb see aga sageli surmaga.

D-hepatiit esineb sageli koos B-hepatiidiga. Koos moodustavad nad ohtliku haiguse, mis avaldub raskel kujul ja põhjustab tõsiseid tüsistusi. Enamasti lõpeb see surmaga.

Toksiline hepatiit pärast keemiaravi

Üks peamisi põhjuseid on keemiaravi ja viirusevastase ravi mõju, mis soodustab maksakahjustusi nii ägedas kui ka kroonilises vormis. See on tingitud asjaolust, et kasvajavastaste ravimite peamine lagunemine toimub maksas. Selle tulemusena on häiritud kõik maksafunktsioonid, sealhulgas detoksifitseerimine. Tsütostaatikumid peatavad kasvajarakkude kasvu ja jagunemise, kuid samal ajal avaldavad nad sarnast mõju ka maksarakkudele. Rakud kaotavad võime taastuda. See viib ravimi akumuleerumiseni maksas ja avaldab maksale toksilist toimet. Keemiaravi tagajärjel tekivad toksilisele hepatiidile kolestaasid ja maksaentsefalopaatia. Selle kõigega kaasneb lööve ja valu. Kehatemperatuur tõuseb märkimisväärselt.

Keemiaravi negatiivse mõju minimeerimiseks maksale on vaja maksa seisundit pidevalt jälgida. Peamine analüüs on biokeemiline vereanalüüs. Vastavalt tänapäevastele nõuetele tuleb vereanalüüs teha enne keemiaravi algust ja seejärel ravi 14. päeval. Seisundit jälgitakse hoolikalt 14. kuni 21. päevani. Selle aja jooksul tehakse teste sageli iga päev. Jälgitakse bilirubiini ja transaminaaside taset, mis on märk toksilisest maksakahjustusest. Pärast vähiravi lõppu jälgitakse maksa seisundit igakuiselt 6 kuu jooksul, seejärel iga 6 kuu tagant.

Keemiaravi ajal tekkivat toksikoosi saab ennetada hepatoprotekteerimisega. See taastab kahjustatud membraanide struktuuri, aeglustab hepatotsüütides destruktiivseid protsesse ja ennetab fibroosi.

Eksogeenne toksiline hepatiit

Tekib kokkupuutest keskkonnatoksiinidega. Need on mis tahes laadi ja päritoluga elemendid, sealhulgas raskmetallid, happeaurud, alkohol ja ravimid. Need võivad esile kutsuda nii haiguse ägedaid kui ka kroonilisi vorme. Patogenees põhineb peamiselt maksa hemostaasi rikkumisel.

Põllumajanduses esineb eksogeenset mürgistust sageli insektitsiidide ja herbitsiididega töötlemisel. Kõige raskemad vormid tekivad arseeni, süsiniku ja fosforiga mürgistuse korral. Paljud ravimid ja isegi hormonaalsed rasestumisvastased vahendid kahjustavad maksa.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Toksiline hepatiit möödub harva tagajärgedeta. Erandiks on juhud, kui see esineb kerges vormis ja avastatakse varajases staadiumis. Siis on võimalik ravi õigeaegselt läbi viia ja haigus välja ravida. Vastasel juhul tekivad arvukad patoloogiad, sealhulgas maksapuudulikkus ja kooma. Maksapuudulikkus - hepatotsüüdid asenduvad rasvarakkudega. See avaldub tursete kujul. Hüübimine on oluliselt vähenenud, selle omadused muutuvad. Inimene kaotab järsult kaalu, kuna tal ei ole piisavalt rasvu, mida maks toodab. Samuti on energiapuudus, millega kaasneb nõrkus ja suurenenud väsimus. Samuti tekib maksaentsefalopaatia. Protsess progresseerub pidevalt, tekivad krambid. See võib lõppeda surmaga. Viimane etapp võib olla maksatsirroos. Kui rakud täielikult surevad ja asenduvad. Viib surmani.

Toksiline hepatiit, mis põhjustab tsirroosi

Kõige raskem tüsistus. Arengul on kolm etappi: kompenseeriv, subkompenseeriv ja dekompenseeriv. Esmalt läheb haigus kompenseerivasse staadiumisse, mis avaldub mõõduka põletikulise protsessina, koed kahjustuvad ja algab armistumine. Funktsionaalne aktiivsus väheneb järsult, kuid selles etapis suudab keha kaotatud funktsioone veel kompenseerida.

Subkompenseerivasse staadiumisse liikudes ilmnevad maksakahjustuse sümptomid ja sidekude kasvab märkimisväärselt.

Kolmas etapp on dekompensatsioon, mis on kõige ohtlikum. See lõpeb sageli surmaga. Selles etapis katab armkude suurema osa maksast. On suur maksapuudulikkuse ja kooma oht. Need seisundid lõpevad sageli surmaga.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Astsiit toksilise hepatiidi korral

Astsiit on patoloogiline seisund, mille korral vedelik koguneb kõhuõõnde. See on tingitud patoloogilisest ainevahetusest, mille tagajärjel on häiritud normaalne vedeliku eritumine. Tekib siseorganite kokkusurumine, tekivad kaasuvad patoloogiad ja gastroenteroloogilised patoloogiad.

Astsiit võib areneda aeglaselt. Kõige raskemas staadiumis surutakse diafragma kokku ja hingamine on häiritud. Pärast astsiidi tekkimist läheb haigus lõppstaadiumisse.

Tõsise verejooksu ja kollapsi korral viitab see sageli portaalveeni rebendile, mis ei suutnud rõhule vastu pidada.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Diagnostika toksiline hepatiit

Diagnoosi kindlakstegemiseks kasutatakse mitmesuguseid meetodeid. Tehakse uuring, kogutakse patsiendi elulugu. Nende andmete põhjal määratakse vajalikud laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Tehakse diferentsiaaldiagnostika teiste sarnaste sümptomitega haigustega. Pärast seda pannakse täpne diagnoos.

Toksilise hepatiidi diagnoosimise põhjendus

Õige ravi valimiseks ei piisa ainult diagnoosi panemisest, vaid see on ka põhjendatud. Selleks on vaja kinnitada, et tegemist on toksilise iseloomuga ainega. Kõige sagedamini viiakse läbi toksikoloogiline uuring, mis määrab, milline aine põhjustas maksakahjustusi. Pärast seda on eduka ravi kõige olulisem tingimus selle teguri mõju lõpetamine organismile. Kui ainel on jätkuvalt toksiline toime, on taastumine võimatu isegi keerulise ravi korral.

[ 60 ], [ 61 ]

Toksilise hepatiidi laboratoorsed leiud

Hepatiidi arengut näitab bilirubiini taseme tõus 800-850 μmol/l-ni. Bilirubiini fraktsioonide uurimisel võib märkida, et otsene bilirubiin on domineeriv, selle näitajad on ligikaudu 1,5 korda kõrgemad kui kaudse bilirubiini hulk.

Uriinianalüüs näitab positiivseid tulemusi sapppigmentide ja urobiliiniga reaktsiooni läbiviimisel. Märgitakse mõõdukat proteinuuriat. Bilirubiin toksilise hepatiidi korral

Erineva etioloogiaga maksakahjustust näitab bilirubiini tõus üle 17,1 μmol/l. Kerget hepatiidi vormi näitab tase kuni 86 μmol/l ja mõõdukat vormi kuni 159. Rasket vormi võib näidata tase üle 160 μmol/l.

Instrumentaalne diagnostika: maksa ja põrna suurus jääb normaalseks. Kui need andmed ei ole täpse diagnoosi panemiseks piisavad, kasutatakse kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat (KT ja MRI) ning maksa stsintigraafiat.

Stsintigraafia on uus diagnostiline meetod, mille käigus süstitakse inimkehasse radioaktiivseid isotoope. Ained süstitakse veeni kaudu. 15 minuti pärast algab uuring. Saadud kiirgus võimaldab visualiseerida siseorganite kujutist ja kuvada seda ekraanil. See meetod määrab organi funktsionaalsed omadused ja määrab maksa suuruse. Protseduur kestab umbes 20 minutit.

Vajalikuks võib osutuda biopsia või laparoskoopia koos sihipärase biopsiaga.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika olemus on toksilise hepatiidi täpne eraldamine teisest haigusest, millel on sarnased ilmingud. Pärast hepatiidi diagnoosi kinnitamist viiakse läbi edasine diferentseerimine, mille eesmärk on määrata selle tüüp. Sellisel juhul on vaja kinnitada, et tegemist on toksilise hepatiidiga, mis on põhjustatud mürgiste ainete mõjust organismile.

Selleks kasutatakse mitmesuguseid diagnostilisi meetodeid. Hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse kõige sagedamini instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid ja laboratoorseid uuringuid. Splenomegaalia, leukopeenia ja kõrgenenud bilirubiini tase võivad viidata hepatiidile. Ultraheli abil ilmneb spetsiifiline kliiniline pilt, mis on iseloomulik hepatiidile.

Kahjustava teguri olemuse kindlakstegemiseks viiakse läbi seroloogilised testid. Toksikoloogiline analüüs võib näidata toksiini taseme tõusu veres. Viroloogilised ja seroloogilised uuringud näitavad viiruskoormuse puudumist organismis, mis võimaldab välistada viirusliku etioloogiaga hepatiidi. Alkohoolse etioloogiaga hepatiidi kahtluse korral võib olla vajalik konsultatsioon toksikoloogi või narkoloogiga. Samuti viiakse läbi immunoloogiline uuring, et määrata autoimmuunsele hepatiidile iseloomulike antikehade olemasolu veres.

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Viirusliku hepatiidi ja toksilise hepatiidi diferentsiaaldiagnostika

Toksilist hepatiiti saab viirushepatiidist eristada toksikoloogiliste ja viroloogiliste (seroloogiliste) uuringute tulemuste põhjal. Viirushepatiidi korral tuvastatakse hepatiidiviiruse vastaste antikehade suurenenud kontsentratsioon või tuvastatakse viirused ise. Kõik sõltub diagnostilisest meetodist. See on diagnoosi otsene kinnitus või ümberlükkamine. Hepatiidi toksilise olemuse kinnitamiseks viiakse läbi toksikoloogiline diagnostika. Tuvastatakse toksiini kogus ja tüüp.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Ravi toksiline hepatiit

Toksilise hepatiidi raviskeeme on palju erinevaid. Kuid need põhinevad standardpõhimõtetel, mida tuleb järgida. Iga edukas ravi peab põhinema ainult nendel põhimõtetel.

Ärahoidmine

Ennetamine taandub tarbitava toidu hoolikale kontrollimisele. Kui inimene töötab tööl kahjulike teguritega, on vaja rangelt järgida ohutusnõudeid ja isiklikku hügieeni. Ruum peab olema ventileeritud ja tööd tuleb teha kapuutsi all. Ravimite võtmisel on vaja rangelt järgida annust ja järgida arsti soovitusi. Vajadusel võtta lisaks hepatoprotektoreid. On vaja loobuda alkoholist või tarvitada ainult kvaliteetset alkoholi. Haiguse esimeste nähtude ilmnemisel peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Prognoos

Kõik sõltub haiguse raskusastmest ja sellest, kui kiiresti õige ravi määrati. Kerge haiguse staadiumis võib prognoos olla soodne. Maks võib täielikult taastuda, kui haigus diagnoositakse õigeaegselt ja ravi alustatakse. Täielik taastumine on võimalik edasiste regulaarsete ennetavate uuringute ja säilitusravi abil.

Kui haigus muutub krooniliseks või raskeks, suureneb tüsistuste oht. Hepatotsüütide kahjustus progresseerub. Rakud surevad järk-järgult ja asenduvad sidekoega. Raske hepatiidi kõige ohtlikumad tüsistused on maksapuudulikkus, kooma ja maksatsirroos. Prognoos võib olla äärmiselt ebasoodne, isegi surmav. Astsiidi ilmnemisel tuleks oodata kiiret surma. Reeglina surevad astsiidiga patsiendid mõne päeva jooksul ja ainult 10% suudab selle patoloogiaga kuu aega elada.

Kui kaua elada toksilise hepatiidiga?

Toksilise hepatiidi diagnoosimisel sõltuvad elu kestus ja kvaliteet suuresti patsiendist endast. On vaja läbi viia täielik ja õigeaegne ravi, järgida täielikult arsti soovitusi, samuti järgida dieeti ja voodirežiimi. Sellisel juhul taastub inimene üsna kiiresti. Kuid tulevikus vajab ta regulaarseid ennetavaid uuringuid ja säilitusravi. Sellisel juhul võib elada aastakümneid. Diagnoosi ja ravi ignoreerimisel võib haigus areneda tsirroosiks ja astsiidiks, mis lõpeb surmaga. Selliste tüsistustega elavad inimesed mitmest kuust kuni kahe aastani.

[ 75 ], [ 76 ]