Mürgitus dikloroetaaniga

Ekspertkäitised eristavad mürgistust dikloroetaani - küllastatud halogeniid (klooritud) etüleeni derivaadi - hulgast toksiliste kahjustuste tõttu inimese keha ohtlikke aineid.

Dikloroetaan (etüleendikloriidist või 1,2-DCE) toodetakse suurtes kogustes ja kasutatakse valmistamisel polüvinüülkloriid (PVC) ja teiste polümeersete materjalide, fumigandisegudes, liimained ja lahustid, kaasa arvatud, eemaldades parafiinid naftatöötlemisel, viivad pliibensiiniga võtta värvide eemaldamine igapäevaelus.

Mis on dikloroetaani kahjustus?

Dikloroetaani kahjustamine, nagu kõik klooritud küllastumata süsivesinikud, kahjustab inimest mitte ainult oma narkootilist, vaid ka nefrotoksilist toimet. Kui mürgitus etüleen-dikloriidiga mõjutab kõiki teisi kehasüsteeme, kopsudest ja maost aju ja kesknärvisüsteemi. 1,2-DHE teratogeenset ja kartsinogeenset toimet loomadele on demonstreeritud in vivo.

Kas on võimalik sureda dikloroetaanist? Ühe sisenemiseni kehasse umbes 20-30 ml vedelat ainet põhjustab ägeda mürgistuse ja see tuvastatakse surmava annusena, mille jooksul päevas võib esineda surma; 85-125 ml põhjustada viie tunni pärast surma ja 150 ml või rohkem - kolme tunni pärast. 1,2-DCE letaalne sisaldus veres on 90 μg / ml (või 500 mg / l).

Nagu näitavad kliinilised statistikat viimase kolmekümne aasta jooksul isegi pärast vere puhastamist hemodialüüsi Üldelulemuse ägeda mürgistuse diklooretaaniga ei ületanud 55-57%. Hemodialüüsi puudumisel saavutatakse tõsise mürgituse letaalsuse tase 96%.

Põhjused mürgistus dikloroetaaniga

Dikloroetaan - tuleohtlik ja aurustades (lenduvad) vedelik, läbipaistev, millel on magus maitse ja lõhn kloroformis lahustub vees halvasti (8,7 g / l temperatuuril + 20 ° C).

Peamisteks põhjusteks mürgistus: inhalatsiooni etüleendikloriidist auru (st sisenemise kehast kopsude kaudu) ja allaneelamine vedel aine või vedelikke sisaldavate. Pikaajaline kontakt aurude katmata nahale või sisenevad vedela aine suur nahapiirkondadele viib ka negatiivsed tagajärjed - raske dermatiidi arengut ja silma siseneva - sarvkesta matistunud.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Riskitegurid

1,2-DCE toksilisuse tagajärjed kehale hõlmavad eelkõige selle aine ettevaatlikku käitlemist tööl ja kodus. Kuigi enesetappude tahtliku mürgituse juhtumeid ei ole välistatud.

Lisaks mürgistuse erineva raskusega võib tekkida siis, kui inimesed hingata dikloroetaan mürgised aurud, et lekkida ohtlikes kohtades ja dumping tööstusjäätmete prügilate: kell standardite dikloroetaan tasandil õhus ei tohiks olla suurem kui 3 mg / m. Cu (tootmisrajatistes - kolm korda kõrgem) ja reservuaarides - mitte rohkem kui 2 mg / l. Seega, vastavalt Euroopa (ECHA), keskmine Taustsisalduse linnades Lääne-Euroopas - 0,4 g-1,0 g / cu m ja paigale tanklate, garaažide ja tootmisvõimsused tõstetakse 6. 1 μg / m3 kuubik.

Saab mürgitatud saastunud vee: FDA standardite kohaselt on maksimaalne lubatud tase 1,2-DCE joogivees on 1 g / l, ja kodumaiste sanitaar normide lubada oma kohalolu 3 ug / dm. Cu

Mõnede aruannete kohaselt moodustavad dikloroetaani tootvad ettevõtted ja selle kasutamisega seotud tooted õhku kuni 70% kahjulikest ainetest, vähemalt 20% - mullale ja peaaegu 1,5% - vee jaoks.

[7], [8]

Pathogenesis

Figuring toimemehhanism dikloroetaan, mis kuuluvad kategooriasse protoplasmaline toksiin (keda rakutasandil), uurijad leidsid, et pärast suukaudset kokkupuudet seedetraktis süsteemne imendumine ei kesta kauem kui üks tund saavutades maksimaalse plasmakontsentratsiooni pärast keskmiselt 3-4 tundi.

Edasine patogeneesis toksiliste mõjude eest mitte niivõrd dikloroetaan selle metaboliitide, mis juhitakse vereringest koesse siseorganite - otse rakk. Enamik koos maksa kannatama nagu mõjutab selle ensüümi - eriti mikrosomaalsetel P450 - endoplasmaatilise retiikulumi tsütoplasmas hepatotsüütides dikloroetaan oksüdeerumise elimineerimisega kloori elektronid (dekloreerimiseks). Tulemuseks on moodustamine 2-kloroatseetaldehüüd mürgiste ja vähem toksilised monoklooräädikhappe (hloretanovoy) hape, mis kahjustavad rakustruktuure valgu ja kudede trofism täiesti destabiliseerida raku tasandil.

Lisaks dikloroetaan ja seondub tsütosooli glutatioon-S-transferases (GSTT1 ja GSTM1) - ensüümid metabolismihäirele ksenobiootikumid ja kartsinogeene. Tehti kindlaks katseliselt et seondudes glutatioon, dikloroetaan transformeeritud moodustamaks S- (2kloroetüül) glutatioon, mis on sisuliselt alküüliva ainega, siirdatakse valke ja nukleotiide rakud radikaalid, millel on positiivne laeng. Seega on katalüsaatoriks reaktsioonid, mis viivad nefrotoksilise mõju, samuti kahjustusi vaskulaarse endoteeli, mille tulemusena väheneb vere mahust ja arendab  metaboolne atsidoos.

[9], [10], [11]

Sümptomid mürgistus dikloroetaaniga

Lühiajaline sissehingamisel - dikloroetaan mürgistuse paarikaupa - kõrgetes kontsentratsioonides esialgu mõjutab kesknärvisüsteemi ja esimene mürgistusnähud mürgistusetekitajatest etapil on peavalu, peapööritus, nõrkus ja unisus, lihastoonuse vähenemine. Rikkus aju funktsioonidele ja kesknärvisüsteemi soovitab eufooria, puudulik reaktsioone, desorientatsioon ja hallutsinatsioone.

Pärast lühiajalist paranemine üldseisundit, kestev mitu tundi, tugeva toksilist mõju metaboliitide 1,2-DCE eksponeeritud neeru tekkega  äge neerupuudulikkus  ja lõpetamine moodustumist ja uriini vabanemist. Ilmuvad lihaskrambid, tsüanoos (hingamispuudulikkuse tõttu), järsk langus ja vererõhu tõus, oksendamine, gastralgia ja kõhulahtisust, samuti nõrgenemine südamelihas (südamelihase düstroofia sümptom). Isik võib langeda teadvuseta olekusse (toksiline kooma), millele järgneb surmav tulemus.

Aurude väikeses kontsentratsioonis ilmnevad hingamisteede sümptomid: hingamisteede ärritus ja põletik, köha ja vilistav hingamine, suurenenud süljeeritus. Inimesed, kellel on hingamisteede haigused, tekitavad kopsudes mürgiseid aurusid, mis põhjustavad nende turset ja hingamisteid.

Sümptomid ägeda suukaudse kokkupuute dikloroetaan vedela sarnaseid mürgistusnähud seda paaridena, kuid nad on rohkem väljendunud ja valu avalduvad mööda söögitoru ja epigastrium, iiveldus ja sagedane oksendamine (verine), verise kõhulahtisuse. Nagu viidatud hepatotoksilist dikloroetaan (hepatotroopne) mürgid, peamine puhumise kontode maksas - kahjustatud hepatotsüütidel elundite suurem suurus, põletiku (võib olla palavik ja naha kollasust). Selgelt lokaliseeritud valud maksa märgitud kolmandal või neljandal päeval pärast ilmumist esimese mürgistusjuhtusid, st kohta somatogenetic staadiumis.

Kui saate vältida kõige ebasoodsamas variante kliinilise mürgistuse dikloroetaan, siis pärast kaks või kolm nädalat - tänu ravi - patsient hakkab taastuma, kuid tüsistuste üksikute elundite püsivalt kahjustada tema tervist.

Diagnostika mürgistus dikloroetaaniga

Müokardi sümptomid ei näita seda ainet, mis seda tekitas. Vere ja uriini analüüsid võivad kindlaks teha dikloroetaani metaboliidide esinemise esimesel päeval pärast seda, kui toksiline aine siseneb kehasse.

Vereanalüüs näitab ka mõjutatud inimestel aneemiat ja neutrofiilset leukotsütoosi.

Instrumentaalne diagnostika seisneb EKG eemaldamises.

Materjali lisainformatsioon -  Ägeda mürgituse diagnoosimine

[12], [13], [14]

Diferentseeritud diagnoos

Probleem, mida peab otsustama eristusdiagnoosis - eristada etüleendikloriidist mürgistuse toidumürgituse, äge ilmingud zoonootilistest infektsioonid, äge vormid pankreatiidi või gastroenteriit.

[15], [16]

Ravi mürgistus dikloroetaaniga

Esmakordne abi aitab ohvri seisundit parandada ja parandab mürgituse tulemuse prognoosi, milleks see on vajalik:

• helistada meditsiinilise eluviisiga meeskonnale või hädaabi;
• Tagada värske õhu juurdepääs, peatades hingamine - tehke kunstlikult;
• kui mürgine aine siseneb kõhule - aktiivsöe vastuvõtt ja mao intensiivne  pesemine  veega (kuni 15 liitrit).

Vastumürgid Mürgistused dikloroetaan piirdu sünteetilised derivaadid L-tsüsteiin (sünteesil lähteainena endogeense glutatiooni antioksüdant) - atsetüültsüsteiini (5% lahus süstitakse veeni tilguti määr 70-140 mg / kg). See tähendab, et kiirendada molekulaarse lõikamise mürgiste metaboliitide 1,2-DCE ja aktiveerib sünteesi glutatioon maksarakkudes.

Selge sümptomaatiline keskendub ravimitele, mida kasutatakse dikloroetaani toksiliste mõjude raviks:

• glükoos (5% lahuse infusioon) ja plasmast asendavaid ravimeid (polyglukiin, reopolügliukiin jne);
• Unitiool (5% lahus - 0,5-1 ml / kg, neli korda päevas, IM);
• Tsimetidiin (in / m 0,2 g iga 4-6 tunni järel);
• Lipohape (0,5% lahus in m - 3-4 ml);
• GCS-i süsti (kõige sagedamini prednisoloon).

Kehaliste ainevahetusprotsesside funktsionaalseks säilitamiseks neerude ja maksa kahjustuse taustal tehakse plasmapheesis, hemosorbtsioon, hemodialüüs; veel -  hemodialüüs ägeda mürgituse korral

Määratlege vitamiine: askorbiinhapet, tiamiini, püridoksiini, tsüanokobolamiini.

Lugege samuti -  sümptomaatiline intensiivne mürgitusravi

Ärahoidmine

Dikloroetaani ja teiste klooritud süsivesinikega mürgituse vältimise meetmed - töötervishoiu ja tööohutuse eeskirjade järgimine tööl ja kodus.

Selle mürgise ainega tegelevate ettevõtjate töötajad peavad töötama püsivalt sundventilatsiooniga ruumides, tööstusfiltri respiraatorites (gaasimaskides) ja kaitseriietuses.

[17], [18], [19]

Prognoos

Dikloroetaani mürgituse tulemusi on võimalik ennustada, ent intensiivravi ja elustiku spetsialistid teevad seda, hinnates patsiendi keha ja selle üksikute organite füsioloogilisi ja funktsionaalseid parameetreid objektiivselt. Selleks on arstidel selged kriteeriumid ja süsteemid. Loe edasi -  Patsientide raskusastme hindamine ja tulemuste prognoosimine

[20], [21], [22]