Otogeensed aju abstsessid: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Abstsess on mädaga täidetud õõnsus, mis on ümbritsevatest kudedest ja organitest eraldatud püogeense membraaniga.

Otogeensete ajuabstsesside klassifikatsioon

Tekkimise aja põhjal jagatakse otogeensed abstsessid tavaliselt varajasteks ja hilisteks. Hilised abstsessid on need, mis tekivad 3 kuu pärast.

Varased abstsessid läbivad oma arengus mitmeid järjestikuseid etappe:

• mädane-nekrootiline entsefaliit:
• püogeense kapsli moodustumine;
• abstsessi ilmingud;
• terminaalne staadium.

Kliinilise kulgu järgi jaotatakse hilinenud abstsessid kiiresti arenevateks, aeglaselt arenevateks ja asümptomaatilisteks.

Otogeensete ajuabstsesside patogenees

Otogeensed ajuabstsessid tekivad nakkuskoha lähedal ja paiknevad kõige sagedamini oimusagaras ja väikeajus.

Entsefaliidi algstaadiumis (esimesed 1-3 päeva) tekib veresoonte ümber lokaalne põletikuline reaktsioon. Entsefaliidi teke on seotud ajukoe turse ja nekrootilise piirkonna tekkega. Entsefaliidi hilises staadiumis (4-9 päeva) täheldatakse olulisi histoloogilisi muutusi, nagu ajukoe maksimaalne turse, nekroosi suuruse suurenemine ja mäda teke. Fibroblastid moodustavad põletikutsooni ümber retikulaarse võrgustiku, mis toimib kollageenkapsli eelkäijana.

Kapsli moodustumise varases staadiumis (10.–13. päeval) kollageenivõrgustik tiheneb ja nekrootiline keskus isoleeritakse ümbritsevast ajuainest. Ilmselt on see protsess ülioluline ümbritseva koe kaitsmisel kahjustuste eest. Kapsli moodustumise hilisemas staadiumis (14. päeval ja hiljem) on abstsessil viis erinevat kihti:

• nekrootiline keskus;
• põletikuliste rakkude ja fibroblastide perifeerne tsoon;
• kollageenikapsel:
• äsja moodustunud anumate pindala;
• reaktiivse glioosi piirkond koos tursega.

Korraliku kapsli moodustumiseks kulub 2 nädalat.

Kapsli moodustumist mõjutavate tegurite hulka kuuluvad patogeeni tüüp, nakkusallikas, organismi immuunsüsteemi seisund, antibiootikumide ja glükokortikoidide kasutamine.

Otogeensete aju abstsesside sümptomid

Abstsessi kliinilised ilmingud sõltuvad selle asukohast ja mahust, patogeeni virulentsusest, patsiendi immuunseisundist, ajuödeemi olemasolust ja koljusisese hüpertensiooni raskusastmest. Abstsess on äge põletikuline protsess, mis areneb tavaliselt kiiresti, mis on peamine erinevus teistest koljusiseseid ruumi hõivavatest kahjustustest. Abstsessi sümptomid tekivad mitte rohkem kui kahe nädala jooksul ja sageli vähem kui ühe nädala jooksul.

Hilise abstsessi iseloomulikuks tunnuseks on selgelt piiritletud kapsli olemasolu. Hilise abstsessi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised ja neid määrab patoloogilise fookuse lokaliseerimine ja selle suurus. Hilise abstsessi juhtivateks sümptomiteks võib pidada koljusisese hüpertensiooni avaldumist koos oftalmoloogiliste ja radioloogiliste tunnuste ilmnemisega patoloogilise mahulise moodustise kohta koljuõõnes.

Aju abstsessi kõige tõsisem tüsistus on mädase õõnsuse rebenemine tserebrospinaalvedeliku teele ja eriti aju vatsakestesse.

Abstsessi arengus on esialgne, varjatud ja ilmne etapp.

Esialgses staadiumis on peamiseks sümptomiks peavalu. See võib olla hemikraniaalne, kuid enamasti on see difuusne, püsiv ja ravile resistentne. Kui koljusisene rõhk oluliselt suureneb, kaasneb peavaluga iiveldus ja oksendamine. Suurenenud koljusisene rõhk koos abstsessi põhjustatud massiefektiga võib viia teadvuse taseme häireni: mõõdukast segasusest kuni kooma tekkeni. Teadvuse seisund on kõige olulisem prognostiline tegur. Selle staadiumi kestus on 1-2 nädalat.

Lisaks ei täheldata latentse staadiumi 2-6 nädala jooksul ajukahjustuse ilmseid sümptomeid, kuid patsiendi heaolu muutub sageli. Meeleolu halveneb, tekib apaatia, täheldatakse üldist nõrkust ja suurenenud väsimust.

Avatud staadium kestab keskmiselt 2 nädalat. Kui patsienti hoolikalt ei jälgita, jääb algstaadium märkamatuks ja avalik staadium tuvastatakse hilja.

Otogeensete ajuabstsesside diagnoosimine

Füüsiline läbivaatus

Patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus haiguse ilmselges staadiumis saab eristada nelja sümptomite rühma: üldine nakkuslik, üldine aju-, juhtiv ja fokaalne.

Esimesse rühma kuuluvad üldine nõrkus, isutus, kõhukinnisus ja kaalulangus. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne või subviljatu, ESR on kõrgenenud, leukotsütoos on mõõdukas ilma leukotsüütide arvu oluliste muutusteta. Pooltel patsientidest võib esineda episoodilist ebaregulaarset kehatemperatuuri tõusu kuni 39°C ja kõrgemale.

Üldised tserebraalsed sümptomid on põhjustatud koljusisese rõhu tõusust. Nende hulka kuuluvad peavalu, oksendamine ilma eelneva iivelduseta, kange kael, Kernigi sümptom. Erinevalt meningiidist täheldatakse bradükardiat medulla oblongata surve tõttu. Sagedamini kui meningiidi korral avastatakse silmapõhja uurimisel nägemisnärvi papillide kongestiivseid osi. Meningism esineb 20%-l patsientidest. Nägemisnärvi papillide turse on seotud koljusisese hüpertensiooniga ja seda avastatakse 23–50%-l patsientidest.

Juhtivussüsteemide ja subkortikaalsete tuumade kokkusurumine toimub ajukoe nihestuse tagajärjel. Märgitakse kontralateraalset hemipareesi ja halvatust. Võivad kannatada kraniaalnärvid. Silmamotoorika ja näonärvide parees areneb tsentraalse tüübi järgi. Näolihaste ülemise rühma tsentraalne innervatsioon on kahepoolne, seetõttu alumise lihasrühma pareesi korral säilib laubalihaste näofunktsioon. Märgitakse püramidaalseid sümptomeid.

Suurim diagnostiline väärtus on fokaalsetel neuroloogilistel sümptomitel. Fokaalset neuroloogilist defitsiiti täheldatakse 50–80% patsientidest, selle ilmingud on seotud abstsessi lokaliseerimisega.

Aju dominantse oimusagara (paremakäelistel vasakul ja vasakukäelistel paremal) kahjustusele on iseloomulik sensoorne ja amnestiline afaasia. Sensoorse afaasia ja terve kuulmise korral ei saa patsient aru, mida talle öeldakse. Tema kõne muutub mõttetuks sõnade kogumiks. See tekib aju dominantse poolkera ülemise oimusagara tagumises osas asuva Wernicke piirkonna kahjustuse tõttu. Patsient ei saa ka lugeda (aleksia) ega kirjutada (agraafia). Amnestiline afaasia avaldub selles, et patsient objekti nimetamise asemel kirjeldab selle otstarvet, mis on seotud visuaalse-kuuldava dissotsiatsiooniga oimusagara alumise ja tagumise osa kahjustuse tagajärjel.

"Mittejuhtivas" oimusagaras olev abstsess võib avalduda vaimsete häiretena: eufoorias või depressioonis, kriitilise mõtlemise languses, mis jäävad sageli märkamatuks. Seepärast nimetatakse sellist lobe "vaikivaks".

Aju ükskõik millise oimusagara patoloogiaga kaasneb mõlema silma samade nägemisväljade kaotus (homonüümne hemnanopsia). Kortikaalse vestibulaarse esinduse kahjustusega kaasneb pearinglus ja ataksia koos keha kõrvalekaldumisega kahjustuse vastasküljele.

Väikeajuabstsessi iseloomustavad jäsemete toonuse häired, ataksia, spontaanne nüstagm ja väikeaju sümptomid. Käe kõrvalekalle ja langetamine kahjustatud poolel märgatakse sõrm-sõrme testi ajal. Märgi möödalaskmist kahjustatud poole suunas täheldatakse nimetissõrme ja sõrm-nina testide ajal. Patsient sooritab kanna-põlve testi ebakindlalt kahjustatud poole jalaga, liigutades seda vajalikust kaugemale. Väikeajuataksia avaldub keha kõrvalekaldumises Rombergi poosis kahjustatud poolele ja "purjus" kõnnakus kõrvalekaldega samale poole. Keha ja jäsemete kõrvalekalded langevad kokku nüstagmuse kiire komponendi suunaga, erinevalt vestibulaarsest ataksiast, mille puhul keha ja jäsemete kõrvalekalded langevad kokku nüstagmuse aeglase komponendi suunaga. Spontaanne nüstagm on ulatuslik ja ulatusliku väikeaju kahjustuse korral võib see olla mitmekordne. Vertikaalne nüstagm on ebasoodne prognostiline märk. Väikeaaju sümptomiteks on võimetus sooritada külgkõnni kahjustatud väikeaju poolkera suunas, adiadohokinees ja kavatsusvärinad sõrme-nina testi ajal.

Ajuabstsessi korral on võimalik patsiendi seisundi järsk halvenemine. Viimane on seotud kas aju dislokatsiooniga või abstsessi sisu läbimurdega subarahnoidaalsesse ruumi või aju vatsakestesse. Haiguse ebasoodsa kulgemise korral terminaalstaadiumis, väljendunud dislokatsioonisündroomi tõttu, täheldatakse anisokooriat, ülespoole suunatud pilgu piiratust, teadvusekaotust ja hingamisrütmi häireid. Surm saabub kas hingamisseiskusest ja südame aktiivsusest tingitud ajuödeemi süvenemise taustal või mädase ventrikuliidi taustal, kui mäda tungib aju vatsakestesse.

Laboratoorsed uuringud

Aju abstsessides täheldatakse mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi leukotsüütide valemi nihkega vasakule, ESR-i suurenemisega 20 mm/h ja kõrgemale.

Ajuabstsessi korral tehtav seljaaju punktsioon on ohtlik ja viib kiiresti kliinilise seisundi halvenemiseni. Tserebrospinaalvedeliku muutused on mittespetsiifilised. Tserebrospinaalvedelik on läbipaistev, voolab rõhu all välja, sellel on veidi suurenenud valgusisaldus ja nõrk pleotsütoos (kuni 100–200 rakku/μl). Kui mäda tungib subarahnoidaalruumi, tekib sekundaarne meningiit, mida iseloomustavad vastavad muutused tserebrospinaalvedelikus.

Instrumentaalne uuring

Ajuabstsesside diagnoosimisel on radioloogilisel diagnostikal suur tähtsus. Abstsessi absoluutseteks radioloogilisteks tunnusteks on abstsessi kaltsifitseeritud seinte kontuur koos vedeliku või gaasi taseme olemasoluga selles.

Ehhoentsefalograafia ja unearteri angiograafia tegemisel saab tuvastada intrakraniaalse volumetrilise protsessi märke, mis nihutab aju keskjoonelisi struktuure.

Ajuabstsessi lokaliseerimise täpseks diagnoosimiseks on vajalik kompuutertomograafia (KT) ja magnetresonantstomograafia (MRT) laialdane kasutamine. KT näitab siledat, õhukest, korrapärase kontuuriga abstsessiseina, mis akumuleerib kontrastainet, ning madala tihedusega abstsessi keskmist piirkonda. MRT-s on T1-kaalutud piltidel tsentraalne nekroos esindatud hüpointensiivsustsooniga, kapsel ümbritseb nekroositsooni ja paistab õhukese iso- või hüperintensiivsuskihina. Abstsessi väliselt on hüpointensiivsustsoon, mis on turse. T2-kaalutud piltidel reprodutseeritakse samad andmed hüperintensiivsustsooni, hästi diferentseerunud hüpointensiivsustsooni ja ümbritseva hüperintensiivsustsoonina. KT ja MRT andmete põhjal saab määrata optimaalse lähenemisviisi patoloogilisele fookusele.

Aju oimusagaras on abstsess sageli ümara kujuga ja väikeajus pilukujuline. Kõige soodsama kulgemisega on siledaseinalised abstsessid, millel on selgelt väljendunud kapsel. Kapsel aga sageli puudub ning abstsessi ümbritseb põletikuline ja pehmenenud ajuaine.

Kui diagnoosimiseks pole kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat saadaval, saab kasutada pneumoentsefalograafiat ja radioisotoopstsintigraafiat.

Diferentsiaaldiagnostika

Otogeenset ajuabstsessi tuleks eristada abstsesseerivast entsefaliidist. Piiritletud mädase õõnsuse moodustumine ajukoes on enamasti entsefaliidi tagajärg, mis on üks selle tulemuse variante. Hilise abstsessi diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia ka ajukasvajaga.

[ 1 ]