Otogeensed ajuabstsessid: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Abstsess - õõnsus täidetud põrnaga ja piiratud ümbritsevatest kudedest ja elunditest püogeense membraaniga.

Otogeensete aju abstsesside klassifikatsioon

Selle esinemise ajaks on abstsessid jagatud varajaseks ja hiljaks. Haigla hilinenud abscessid, moodustunud hiljem 3 kuud.

Varasemad abstsessid nende arengus läbivad järjestikuste etappide seeria:

• põrutus-nekrootiline entsefaliit:
• püogeense kapsli moodustumine;
• abstsessi ilmingud;
• terminali staadiumis.

Kliinilistes protsessides hilinetud abstsessid on jagatud kiiresti arenevaks, aeglaselt arenevaks ja asümptomaatilisemaks.

Otogeensete aju abstsesside patogenees

Ajupõõrked ajus tekivad infektsiooni fookuse vahetus läheduses ja paiknevad kõige sagedamini ajalises osas ja väikeaju.

Encefaliidi varases staadiumis (esimesed 1-3 päeva) tekib veresoonte ümber lokaalne põletikuline reaktsioon. Entsefaliidi areng on seotud ajukoe aurumisega ja nekroosipiirkonna moodustumisega. Ensefaliidi hilisemas staadiumis (4.-9. Päev) on täheldatud selliseid olulisi histoloogilisi muutusi nagu ajukoe maksimaalne turse, suurenenud nekroos ja peenise moodustumine. Fibroblastid moodustavad põletikuvööndi ümber retikulaarse võrgustiku, mis toimib kollageeni kapsli eellasena.

Kapsli moodustumise varajases staadiumis (10.-13. Päev) kollageenivõrk paksub ja ümbritseva aju ainega eraldatakse nekrootiline keskus. Loomulikult on see protsess määrava tähtsusega ümbritseva koe kaitsmisel kahjustuste eest. Kapsli moodustumise hilisemas staadiumis (14. Päev ja hiljem) on abstsessil viis erinevat kihti:

• nekrootiline keskus;
• põletikuliste rakkude perifeersed tsoonid ja fibroblastid;
• kollageeni kapsel:
• äsja moodustatud laevade pindala;
• reaktiivse glioosi piirkond tursega.

Heaks vormitud kapsli moodustamiseks on vajalik 2 nädalat.

Kapsli moodustumist mõjutavad tegurid hõlmavad patogeeni tüüpi, nakkuse allikat, keha immuunsüsteemi seisundit, antibiootikumide ja glükokortikoidide kasutamist.

Otogeensete aju abstsesside sümptomid

Abstsessi kliinilised ilmingud sõltuvad selle asukohast ja mahust, patogeeni virulentsusest, patsiendi immuunsest seisundist, ajuturse esinemisest ja intrakraniaalse hüpertensiooni raskusastmest. Abstsess on äge põletikuline protsess, mis tavaliselt areneb kiirelt, mis on peamine erinevus teiste intrakraniaalsete mahuliste moodustumistega. Abstsessi sümptomaatika tekib mitte rohkem kui kaks nädalat ja sageli vähem kui üks nädal.

Hilise abstsessi iseloomulik tunnus on hästi väljendatud kapsli olemasolu. Hilise abstsessi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised ja määravad patoloogilise fookuse lokaliseerimise, selle suuruse. Hilise abstsessi peamised sümptomid võib pidada intrakraniaalse hüpertensiooni manifestatsiooniks, kui ilmnevad koljuõõnes paikneva patoloogilise haruldase hariduse silmahaigused ja radiograafilised tunnused.

Aju abstsessi kõige raskemaim komplikatsioon on peavalu õõnsuse läbimurre tserebrospinaalvedeliku voolu teekonnal ja eriti aju vatsakestel.

Eraldage abstsessi esialgne, latentne ja ilmne arenguperspektiiv.

Alguses on peamine sümptom peavalu. Sellel võib olla hemikrania iseloom, kuid enamasti on see hajutav, püsivalt ravile vastupidav. Kui intrakraniaalne rõhk on märkimisväärselt suurenenud, kaasneb peavaluga iiveldus ja oksendamine. Suurenenud intrakraniaalne rõhk koos abstsessi põhjustatud massifektiga võib põhjustada teadvuse taseme rikkumist: mõõdukast uimastamisest kuni kooma arenguni. Teadvuse seisund on kõige olulisem ennustaja. Selle etapi kestus on 1-2 nädalat.

Veelgi 2-6 nädala jooksul pärast varjatud staadiumi arengut pole täheldatud ajukahjustuse ilmseid sümptomeid, kuid patsiendi tervislik seisund on sagedamini muutunud. Meeleolu halveneb, areneb apaatia, üldine nõrkus, suurenenud väsimus.

Näiline staadium kestab keskmiselt 2 nädalat. Patsiendi tähelepanelik jälgimine jääb esialgsele staadiumile märkamatuks ja ilmne staadium tuvastatakse viivitusega.

Otogeensete aju abstsesside diagnoosimine

Füüsiline kontroll

Kui patsiendi füüsilisel uurimisel haiguse näilises staadiumis saab eristada nelja sümptomite rühma: üldine infektsioon, üldine aju, juhtiv ja fookuskaugus.

Esimene rühm sisaldab üldist nõrkust, isu puudumist, väljaheites pidurdumist, kehakaalu langust. Kehatemperatuur on tavaliselt normaalne või alampereline, ESR on suurenenud, leukotsütoos on mõõdukas ja leukotsüütide vereproovide olulisi muutusi ei ole. Pooltel patsientidest võib tekkida juhuslik ebaregulaarne kehatemperatuuri tõus kuni 39 ° C ja kõrgemale.

Tserebraalseid sümptomeid põhjustab suurenenud intrakraniaalne rõhk. Nende hulka kuuluvad peavalu, oksendamine ilma eelneva iiveldamiseta, jäik kael, Kernigu sümptom. Erinevalt meningiidist on medulla pikliku rõhu tõttu bradükardia. Viiravate närvide uurimisel esinevad sagedamini kui meningiidi korral optiliste närvide seisakad kettad. Meningiit esineb 20% -l patsientidest. Näriliste nibude tursed on seotud intrakraniaalse hüpertensiooniga ja on diagnoositud 23-50% patsientidest

Juhtimissüsteemide ja alamkoordinaalsete tuumade kokkuvarisemine tuleneb ajukoe dislokatsioonist. Täheldatakse kontrastaalse hemipareesi ja paralüüsi. Tserebraalsed närvid võivad kannatada. Silmamootori ja näo närvi paresis kujuneb vastavalt keskmise tüübi järgi. Mimiklihaste ülemise tüpkonna keskne innervatsioon on kahepoolne, nii et kui madalam lihaste rühm on paresis, säilitatakse otsa näo lihase funktsioon. Püramidaalsümptomid on täheldatud.

Suurimaks diagnostiliseks väärtuseks on fokaalse neuroloogilised sümptomid. Fokaalne neuroloogiline defitsiit täheldati 50-80% patsientidest, selle manifestatsioonid on seotud abstsessi lokaliseerimisega.

Aju domineeriva ajutine võitu (vasak-paremal ja paremas käes vasakukäelistel) iseloomustab sensoorne ja amnetiseeriv afaasia. Meeleorganismi aafasia ja hästi säilinud kuulmisega patsient ei saa aru, mida talle öeldakse. Tema kõne muutub asjatundmatuks elevandi kogumiks. See on tingitud Wernicke keskuse katkestamisest aju domineeriva poolkera ajukoore ülemise ajukoormuse tagumises osas. Patsient ei saa lugeda (aleksii) ja kirjutada (agra). Amnestilised afaasia avaldub ka asjaolu, et patsient asemel elemendi nime kirjeldab nende eesmärk, mida seostatakse visuaalse kuulmisega dissotsiatsioon Saadud kahjustustes alumise ja tagumine osa ajalise ja Kiirusagar.

"Nähtamatu" ajaloopiini abstsess võib ilmneda vaimuhaiguste poolt: eufooria või depressioon, kriitika vähenemine, mis sageli jääb tähelepanuta. Seepärast nimetatakse seda aktsiat nulliks.

Mis tahes aju ajutüve patoloogias on kaasas ka mõlema silma sama nimega nägemispiirkondade kaotus (homonüümne hemannopia). Kortikaalse vestibulaarse esindatuse kaasamine on seotud pearingluse ja ataksiaga, kusjuures keha kõrvalekalle asub vastupidise kahjustuse poolel.

Väikeaju abscessi iseloomustab jäsemete toon, ataksia, spontaanne nistagm ja vähkide sümptomid. Sõrme-sõrme proovis on kõrvalekalle ja kahjustuse küljel käte langus. Indeksi ja sõrme-nina testidega on puudutatav külg olemas. Patsiendi põlveliiget põlvekindlust kontrollitakse vigastuse küljes jalgadega, viies selle kaugemale kui vaja. Väikeaju ataksia avaldub keha kõrvalekalle Romberg mõjutatud poolel ja kõnni "purjus" kõrvalekalle samas suunas. Kõrvalekalded keha ja jäsemete ühtib suunas kiire komponent nüstagm erinevalt vestibulaarfunktsiooni ataksia, milles hälvet keha ja jäsemete ühtib suunas aeglase komponendi nüstagm. Spontaanne nüstagmus on ulatuslik, suurõngutõve kahjustus võib olla mitu. Vertikaalne nüstagm on ebasoodsad prognostilised tunnused. Tserebellarite sümptomid on muuhulgas võimetus sooritada külgkõdu väikeaju mõjutatud poolkera suunas, adiadokokinees, delipendentne purunemine paltsenosali testiga.

Aju abstsessiga on võimalik patsiendi seisundi järsk halvenemine. Viimane on tingitud kas aju dislokatsioonist või abstsessi sisu läbimõõdust subarahnoidsesse ruumi või aju vatsakestesse. Lõpp-etapis haiguse ebasoodsas suundumises täheldatakse silmatorkavat dislokatsioonisündroomi, anisokorratsioone, pilgu kitsendamist ülespoole, teadvusekaotust ja hingamisrütmi rikkumist. Surm tekib kas aju suureneva turse aju hingamise ja südame aktiivsuse peatamise või pankrease ventrikuliidi vastu, kui ahv puruneb läbi aju vatsakeste.

Laboratoorsed uuringud

Aju abstsessidega on mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos, mille leukotsüütide valem on nihkunud vasakule, ESR-i suurenemine kuni 20 mm / h ja üle selle.

Tserebraalse abstsessiga seljaajutõmbamine on ohtlik ja viib kiiresti kliinilise seisundi halvenemiseni. Muutused tserebrospinaalvedelikus on mittespetsiifilised. Tserebrospinaalne vedelik on selge, voolab läbi rõhu all, valgu sisaldus on veidi suurenenud ja pleotsütoos on halvasti väljendunud (kuni 100-200 rakku / μl). Kui põrgu läbimurre subaruhnoidsesse ruumi tekib, tekib sekundaarne meningiit, mida iseloomustavad vastavad muutused tserebrospinaalvedelikus.

Instrumentaaluuringud

Radiatsioonidiagnostika on aju põiepõletike diagnoosimisel väga oluline. Abstsessi absoluutsed radioloogilised tunnused on abstsessi kaltsifitseeritud seinte kontuur, milles on vedeliku või gaasi tase.

Echoencephalography ja carotide angiograafia läbiviimisel võib kindlaks teha intrakraniaalse mahumõõtmisprotsessi tunnused, mis muudavad aju mediaanstruktuure.

Tserebraalsete abstsesside asukoha täpsuse diagnoosimiseks on vajalik CT ja MRI laialdane kasutamine. Kui CT tuvastatakse siledaks, õhukeseks, millel on õiged kontuurid ja koguneb abstsessi kontrastsed seinad, samuti vähendatud tiheduse abstsessi keskne piirkond. MRI-ga T1-kaalutud piltidel on keskne nekroos kujutatud hüpotensioonitsooniga, kapsel ümbritseb nekroosi tsooni ja näeb välja nagu õhuke iso- või hüperintensiivne kiht. Väljaspool abstsessi on hüpo-intensiivsuse tsoon. Mis on ödeem. T2-kaalutud piltidel reprodutseeritakse samu andmeid kui hüpertensioonikeskust, hästi diferentseeritud hüpointensiivset kapslit ja ümbritsevat hüperintensiivset ödeemi. CT ja MRT-andmete alusel saab kindlaks määrata optimaalse ligipääsu patoloogilisele fookusele.

Aju ajaloos on abstsess sagedamini ümmargune ja väike vähk on lõhestatud. Kõige soodsama sujuva seinaga abstsesside suhe hästi väljendatud kapsliga. Sageli puudub kapsel ja abstsess on ümbritsetud aju põletikust ja pehmenenud ainest.

Diagnostikat läbiva CT ja MRI võimaluse puudumisel võib teostada pneumoentsefalograafiat ja radioisotoopse stsintigraafiat.

Diferentsiagnostika

Otogeenset aju abstsessi tuleks eristada abstsessivastast entsefaliidist. Ajutise aine õrna spiraalse õõnsuse moodustumine on kõige sagedamini entsefaliidi tagajärg, mis esindab selle tulemuse ühte varianti. Hilise abstsessi diferentseeritud diagnoosimine peaks toimuma ka ajukasvajaga.

[1]