Reflekside sümmeetriline vähenemine (arefleksia): põhjused, sümptomid, diagnoosimine

Sügavate reflekside olemasolu või puudumine iseenesest ei oma funktsionaalset tähtsust: püsiv kaotus näiteks Achilleuse refleksi remissiooni ajal songa korral ei sega kõnnakut ega jala kiireid painutus-sirutusliigutusi. Reflekside sümmeetriline kaotus näitab aga, et patsiendil on või on olnud perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Seetõttu on sellistel juhtudel vajalik põhjalik neuroloogiline ja üldine kliiniline läbivaatus. Jalgade, käte reflekside sümmeetriline vähenemine ja mälumislihaste refleksi vähenemine (ainus kliiniliseks kontrolliks saadaval olev koljupiirkonna lokalisatsiooniga sügav refleks) – kõik see nõuab samu diagnostilisi lähenemisviise.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Sümmeetrilise arefleksia peamised põhjused on:

I. Polüneuropaatia:

1. AIDP (Guillain-Barré sündroom).
2. Krooniline polüneuropaatia.

II. Seljaaju kombineeritud degeneratsioon (funikulaarne müeloos).

III. Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia (Charcot-Marie-Toothi tõbi) tüüp I.

IV. Spinotserebellaarne ataksia (atroofia).

V. Eddie sündroom.

VI. Seljalaager (tabes dorsalis).

VII. Motoorsete neuronite haigus.

I. Polüneuropaatia

Arefleksia kõige levinum põhjus on polüneuropaatia. Ägeda polüneuropaatia kõik variandid ei pruugi arsti tähelepanuta jääda, kuna nendel juhtudel tekivad kahjustatud jäsemetes või kere lihasnõrkus ja/või sensoorsed häired. Seetõttu ei seisne probleem polüneuropaatia kui sellise tuvastamises patsiendil, vaid selle etioloogia kindlaksmääramises.

AIDP (Guillain-Barré sündroom)

Guillain-Barré sündroomi diagnoosimiseks on olemas selged diagnostilised kriteeriumid, millest olulisemad on: äge või subakuutne algus; motoorsete häirete domineerimine sensoorsete häirete suhtes; sümptomite ülekaal proksimaalsete (jäseme-vöötme) lihaste, kõhulihaste, kere ja hingamislihaste järkjärgulise haaratusega; näolihaste kahepoolse halvatuse sagedane teke; suurenenud valgusisaldus normaalse rakkude arvu korral, ergastuse juhtivuse kiiruse aeglustumine mööda närve. Võimalikud on südamelihase elektrilise aktiivsuse häired.

Konkreetse põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik uuring, eriti seroloogiline. Kõige levinumad etioloogilised tegurid on viirusinfektsioonid (Epsteini-Barri viirus, epideemiline B-hepatiidi viirus), immunopaatia või muud hematoloogilised häired. Viimaseid tuleks arvestada atüüpiliste kliiniliste ilmingute korral, näiteks raskete sensoorsete häirete korral, laskuva sümptomite arengu korral või tserebrospinaalvedeliku tsütoosi suurenemise korral. Ägeda polüneuropaatia haruldasteks põhjusteks on ka alkoholism koos väljendunud ainevahetushäirete ja B1-vitamiini puudulikkusega, nodulaarne periarteriit, mis hiljem reeglina avaldub kroonilise polüneuropaatiana.

Krooniline polüneuropaatia

Krooniline polüneuropaatia võib pikka aega jääda märkamatuks, kuna patsiendil puuduvad iseloomulikud kaebused või ta ei võta sümptomeid tõsiselt. Sellises olukorras tuleks sümptomeid neuroloogilise läbivaatuse käigus aktiivselt tuvastada.

Paljudel suhkurtõvega patsientidel on Achilleuse ja/või põlve refleksid vähenenud või puuduvad, säärelihased ja sääre eesmised lihased on kergelt atroofeeritud ning lühike sõrmesirutajalihas jala dorsolateraalses osas vahetult lateraalse malleoluse all ei pruugi olla palpeeritav, kui varbad on dorsaalfleksioonis. Vibratsioonitundlikkus suures varbas või hüppeliigeses on sageli vähenenud või puudub üldse. Närvijuhtivuse kiiruse uuring näitab motoorsete ja sensoorsete kiudude laialdast aeglustumist, mis viitab sekundaarsele müelinopaatiale.

Subkliinilise polüneuropaatia avastamine deliiriumis või segasuses olekus haiglasse sattunud patsientidel võib viidata alkoholismile kui vaimsete häirete põhjusele. Krooniline alkoholi kuritarvitamine viib polüneuropaatia tekkeni, mida kliiniliselt iseloomustab sügavate reflekside vähenemine ja alajäsemete lihaste, eriti ekstensorite, kerge parees ning väljendunud sensoorsete häirete puudumine. Elektrofüsioloogilised uuringud näitavad kahjustuse aksonaalset olemust, mida näitab denervatsioonipotentsiaalide olemasolu nõel-EMG-s normaalse või peaaegu normaalse närvijuhtivuse kiiruse korral.

Patsiendi täielik läbivaatus, kelle subkliiniline polüneuropaatia ei kuulu ühtegi ülaltoodud kategooriasse (mis pole haruldane), on aeganõudev, kulukas ja sageli ebaselge tulemusega.

Allpool on loetelu mõnedest haruldastest polüneuropaatia põhjustest:

• neerupuudulikkus;
• paraneoplastiline polüneuropaatia, reumatoidne
• artriit või süsteemne erütematoosluupus;
• porfüüria;
• vitamiinipuudus (B1, B6, B12);
• eksogeenne mürgistus (nt plii, tallium, arseen).

II. Seljaaju kombineeritud degeneratsioon (funikulaarne müeloos)

Arefleksia põhjusena on äärmiselt oluline tuvastada B12-vitamiini puudus, kuna see seisund on potentsiaalselt ravitav. Selline diagnoos on väga tõenäoline, kui patsiendil on detailne pilt seljaaju kombineeritud degeneratsioonist, st esineb lihasnõrkus, arefleksia, "kinda" ja "soki" tüüpi sensoorsed häired, süvatundlikkuse häired koos Babinski sümptomiga, mis viitab püramiidtrakti kaasatusele. Sageli tuvastatakse akülse gastriidi somaatilisi sümptomeid, keele limaskesta iseloomulikke muutusi (Hunteri glossiit: "põletatud keel", "lakitud keel"), asteenilise sündroomi ilminguid.

III. Pärilik motoorne ja sensoorne neuropaatia I ja II tüüpi (Charcot-Marie-Toothi tõbi)

On olemas kaasasündinud degeneratiivseid haigusi, mis on nüüd koondatud päriliku motoor-sensoorse neuropaatia (HMSN) nime alla. Charcot-Marie-Toothi tõvena tuntud variant võib kulgeda väga kergelt ja avalduda mittetäieliku pildina – patsiendil on ainult arefleksia ja jala kerge deformatsioon (nn "õõnes jalg").

Diagnoos on kergesti määratav, kui arvestada väljendunud sümptomite (reflekside puudumine, närvijuhtivuse kiiruse märgatav vähenemine) ja aktiivsete kaebuste peaaegu täieliku puudumise vahelist dissotsiatsiooni, samuti nõel-EMG-s denervatsiooni tunnuste puudumist. Kõige informatiivsem võib olla patsiendi lähisugulaste uuring, kellel reeglina ilmnevad samad kliinilised tunnused.

IV. Spinotserebellaarsed ataksiad (degeneratsioonid)

Sarnased kaalutlused kehtivad ka spinotserebellaarsete ataksiate kohta, mis on veel üks suur pärilike degeneratiivsete haiguste rühm. Peamine sündroom on järk-järgult algav ja aeglaselt, kuid kindlalt progresseeruv väikeaju ataksia. Refleksid sageli puuduvad. Perekonna ajalugu ei pruugi anda mingit kasulikku teavet. Neurokuvamisuuringutele ei tohiks loota: isegi väga raske ataksia korral ei ole väikeaju atroofiat alati võimalik tuvastada. Geneetilised diagnostilised meetodid, kui need on olemas, võivad diagnoosi panemisel mõnikord abiks olla.

V. Eddie sündroom

Kui esineb väljendunud anisokooria ja suurem pupill ei reageeri valgusele ega akommodatsiooni konvergentsile või reageerib aeglaselt, siis tuleb meeles pidada, et tegemist on nn "toonilise pupilliga"; kui tuvastatakse arefleksia, võib patsiendil olla Edie sündroom. Mõnikord avastab patsient ise pupillihäireid: tal võib esineda suurenenud tundlikkus ereda valguse suhtes, mis on tingitud pupilli ebapiisavast ahenemisest valguse stimulatsioonile reageerimisel; nägemise hägustumine on võimalik lugemisel või väikeste objektide lähedalt vaatamisel, mis on seotud kiire akommodatsiooni puudumisega. Mõned patsiendid avastavad peeglist ennast vaadates lihtsalt, et "üks silm näeb ebatavaline välja". Võimalik on ka mittetäielik Edie sündroom (reflekside kadu ilma pupillihäireteta või iseloomulikud pupillihäired ilma reflekside muutusteta).

Anisokoria ja fotoreaktsioonide puudumine tekitavad arstil küsimuse neurosüüfilise võimalikkusest, kuna patsiendil esineb ka arefleksia. Seroloogilised uuringud on aga negatiivsed ja oftalmoloogiline uuring näitab fotoreaktsioonide säilimist, kuid äärmist aeglust. Selle patoloogilise seisundi põhjuseks on ripsnäärme ganglioni parasümpaatiliste rakkude degeneratsioon. Kuna toimub pupilli parasümpaatiline denervatsioon, esineb ka denervatsiooniline ülitundlikkus, mida saab hõlpsasti kontrollida koliinergilise ravimi lahjendatud lahuse silma tilgutamisega: kahjustatud pupill aheneb kiiresti, samas kui terve (mitteülitundlik) pupill ei ahene.

VI. Tabes dorsalis

Mõnikord avastatakse arefleksiat patsiendi uurimisel, kelle peamiseks sümptomiks on pupillihäired. Kahepoolse mioosi korral, mille korral on pupilli kuju veidi muutunud (kõrvalekalle ümarast kujust) ja puudub reaktsioon valgusele, säilitades samal ajal reaktsioonid konvergentsile akommodatsiooniga (Argyll-Robertsoni sümptom), võib väga tõenäoliseks diagnoosiks olla tabes dorsalis. Sellisel juhul on tserebrospinaalvedeliku ja vere seroloogilise uuringu abil vaja kindlaks teha, kas patsiendil on aktiivne spetsiifiline (süüfilise) nakkusprotsess - sel juhul on vajalik penitsilliinravi või on haigus inaktiivses faasis -, siis antibiootikumravi ei ole vajalik. Sama arutluskäik kehtib ka laienenud pupillide, kerge anisokooria ja fotoreaktsioonide muutuste kohta, mis on sarnased eespool kirjeldatuga.

VII. Motoorsete neuronite haigus

Harvadel juhtudel on motoorsete neuronite haiguse peamiseks ilminguks jalgade reflekside kadu. Diagnoos pannakse järgmiste kriteeriumide alusel: ainult motoorsete häirete olemasolu (tundlikkus ei ole häiritud), fastsikulatsioonid nii kahjustatud (st pareetilistes) lihastes kui ka mittekaasatud lihastes, EMG andmetel hajusad denervatsiooni tunnused säilinud või peaaegu säilinud närvijuhtivuse kiirustega.