Sünnitusjärgsed purulentsed-septilised haigused

Sünnitusjärgsed mädased-septilised haigused on tõsine probleem ja üks peamisi emade haigestumuse ja suremuse põhjuseid.

Mädaste-septiliste haiguste esinemissagedus pärast keisrilõiget varieerub erinevate autorite andmetel 2–54,3%. Naistel, kellel on kõrge nakkusrisk, ulatub põletikuliste tüsistuste esinemissagedus 80,4%-ni.

Loe ka:

• Sünnitusjärgsete mädaste-septiliste haigusteravi
• Põletikuliste postoperatiivsete tüsistuste ennetamine günekoloogias

Keisrilõike kõige sagedasem tüsistus on endometriit. See on peamine nakkuse üldistamise ja ebapiisava armi moodustumise põhjus emakale. Endometriidi esinemissagedus ulatub mõnede autorite sõnul 55%-ni. Enamasti ravitakse endometriiti piisava raviga.

Kui mädane endomüometriit kulgeb aeglaselt ja aeglaselt, tekib õmbluspiirkonnas mikroabsessioon, mis viib haava servade lahknemiseni ja ebapiisava armi moodustumiseni emakal (hilinenud tüsistused - emaka armi sekundaarne ebaõnnestumine).

Protsess võib edasi levida panmetriidi, mädaste tubo-munasarja moodustiste, mädase-infiltratiivse parameetri, suguelundite fistulite, vaagna abstsesside, piiratud peritoniidi ja sepsise tekkega.

Raseduse ja sünnitusega otseselt seotud sünnitusjärgsed nakkushaigused tekivad 2-3 päeva pärast sünnitust kuni 6. nädala lõpuni (42 päeva) ning on põhjustatud infektsioonist (peamiselt bakteriaalsest).

Haiglas omandatud infektsioon (haigla-, nosokomiaalne) on iga kliiniliselt väljendunud nakkushaigus, mis tekib patsiendil tema viibimise ajal sünnitushaiglas või 7 päeva jooksul pärast sealt väljakirjutamist, samuti meditsiinipersonalil nende töö tagajärjel sünnitushaiglas.

Enamik haiglas omandatud bakteriaalseid infektsioone tekib 48 tunni jooksul pärast haiglasse sattumist (lapse sündi). Iga nakkusjuhtumit tuleks aga hinnata individuaalselt, olenevalt inkubatsiooniperioodist ja nakkuse nosoloogilisest vormist.

Nakkust ei loeta haiglas omandatud nakkuseks, kui:

• infektsiooni esinemine patsiendil inkubatsiooniperioodil enne haiglasse vastuvõtmist;
• patsiendi haiglaravi ajal olnud infektsiooni tüsistused või jätkumine.

Infektsiooni peetakse haiglas omandatud nakkuseks, kui:

• selle ostmine haiglast;
• sünnitusjärgne infektsioon.

Antibiootikumiresistentsuse profiilid on iga isoleeritud mikroorganismitüve resistentsuse määrajate kombinatsioon. Antibiootikumiresistentsuse profiilid iseloomustavad haiglas moodustunud mikroobse ökosüsteemi bioloogilisi omadusi. Haigla mikroorganismitüvedel on mitmekordne resistentsus vähemalt viie antibiootikumi suhtes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Põhjused sünnitusjärgsed puruloosseptilised haigused

Sünnitusabi septiliste tüsistuste peamised patogeenid on grampositiivsete ja gramnegatiivsete anaeroobsete ja aeroobsete mikroobide ühendused, kus domineerib oportunistlik mikrofloora. Viimase kümnendi jooksul on nendes ühendustes hakanud teatud rolli mängima ka sugulisel teel levivad uue põlvkonna infektsioonid: klamüüdia, mükoplasma, viirused jne.

Naiste suguelundite normaalse mikrofloora seisund mängib olulist rolli mädase-septilise patoloogia tekkes. Rasedate bakteriaalse vaginoosi (tupe düsbakterioosi) ja lootevee infektsiooni, rasedustüsistuste (koorioamnioniit, enneaegne sünnitus, lootekestade enneaegne rebenemine, sünnitusjärgne endometriit, loote põletikulised tüsistused) vahel on kindlaks tehtud kõrge korrelatsioon.

Haiglainfektsioonide puhul, mis esinevad 10 korda sagedamini, on esmatähtis bakteriaalsete patogeenide eksogeenne sisenemine. Sünnitusabi ja günekoloogia praktikas esinevate nosokomiaalsete infektsioonide peamised patogeenid on gramnegatiivsed bakterid, mille hulgas on kõige levinumad enterobakterid (soole pannochka).

Vaatamata patogeenide laiale mitmekesisusele avastatakse enamikul sünnitusjärgsetest infektsioonidest grampositiivseid mikroorganisme (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, koagulaasnegatiivne stafülokokk - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, muud grampositiivsed - 20%;

Gramnegatiivsed mikroorganismid (25%). Escherichia coli - 25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, teised - 25%; Candida seened - 3%; anaeroobne mikrofloora - spetsiaalsete uurimismeetodite abil (20%); tuvastamata mikrofloora - 25% juhtudest.

[ 4 ], [ 5 ]

Pathogenesis

Põletik on keha normaalne reaktsioon infektsioonile; seda võib defineerida kui lokaliseeritud kaitsereaktsiooni koekahjustusele, mille peamine eesmärk on hävitada põhjustav mikroorganism ja kahjustatud kude. Kuid mõnel juhul reageerib keha infektsioonile massiivse, liigse põletikulise reaktsiooniga.

Süsteemne põletikuline reaktsioon on põletikulise reaktsiooni süsteemne aktiveerimine, mis on sekundaarne mikroorganismide ja nende jääkainete leviku piiramise mehhanismide funktsionaalse võimatuse tõttu kahjustuse lokaalsest piirkonnast.

Praegu pakutakse välja sellist mõistet nagu "süsteemne põletikuline reaktsioonisündroom" (SIRS) ja käsitletakse seda kui organismi immuunsüsteemi universaalset reaktsiooni tugevate ärritajate, sealhulgas infektsioonide, mõjule. Infektsiooni korral on sellisteks ärritajateks toksiinid (ekso- ja endotoksiinid) ja ensüümid (hüaluronidaas, fibrinolüsiin, kollagenaas, proteinaas), mida toodavad patogeensed mikroorganismid. Üks võimsamaid SIRS-reaktsioonikaskaadi käivitajaid on gramnegatiivsete bakterite membraanide lipopolüsahhariid (LPS).

SIRSi aluseks on liigselt suure hulga bioloogiliselt aktiivsete ainete - tsütokiinide (interleukiinid (IL-1, IL-6), tuumorinekroosifaktor (TMFa), leukotrieenid, γ-interferoon, endoteliinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, lämmastikoksiid, kiniinid, histamiinid, tromboksaan A2 jne) - moodustumine, millel on endoteelile patogeenne toime (häirivad hüübimisprotsesse, mikrotsirkulatsiooni), suurendavad veresoonte läbilaskvust, mis viib koeisheemiani.

SIRS-i arengus on kolm etappi (RS Bone, 1996):

• I etapp - tsütokiinide lokaalne tootmine; vastusena infektsioonile mängivad põletikuvastased mediaatorid kaitsvat rolli, hävitavad mikroobe ja osalevad haavade paranemisprotsessis;
• II etapp - väikese koguse tsütokiinide vabanemine süsteemsesse vereringesse; kontrollivad põletikuvastased mediaatorisüsteemid, antikehad, luues eeldused mikroorganismide hävitamiseks, haavade paranemiseks ja homöostaasi säilitamiseks;
• III etapp - generaliseerunud põletikuline reaktsioon; põletikuliste kaskaadi mediaatorite hulk veres suureneb maksimaalselt, nende hävitavad elemendid hakkavad domineerima, mis viib endoteeli funktsiooni häiruni koos kõigi tagajärgedega.

Üldine põletikuline reaktsioon (SIRS) selgelt identifitseeritud infektsioonile on defineeritud kui sepsis.

Võimalikud sünnitusjärgse infektsiooni allikad, mis võivad esineda enne rasedust, on järgmised:

• ülemiste hingamisteede infektsioon, eriti üldnarkoosi kasutamisel;
• epiduraalmembraanide infektsioon;
• tromboflebiit; alajäsemete, vaagna, venoosse kateetri kohad;
• kuseteede infektsioon (asümptomaatiline bakteriuuria, tsüstiit, püelonefriit);
• septiline endokardiit;
• apenditsiit ja muud kirurgilised infektsioonid.

Sünnitusjärgsete nakkuslike tüsistuste tekke soodsad tegurid on järgmised:

• keisrilõige. Õmblusmaterjali olemasolu ja nakatunud kudede isheemilise nekroosi fookuse moodustumine koos sisselõikega emakale loovad ideaalsed tingimused septiliste tüsistuste tekkeks;
• pikaajaline sünnitus ja loote membraanide enneaegne rebenemine, mis viib koorioamnioniitini;
• koetrauma vaginaalse sünnituse ajal: tangide kasutamine, perineumi sisselõige, korduvad vaginaalsed uuringud sünnituse ajal, emakasisesed manipulatsioonid (platsenta käsitsi eemaldamine, emakaõõne käsitsi uurimine, loote sisemine rotatsioon, loote seisundi ja emaka kokkutõmmete sisemine jälgimine jne);
• reproduktiivinfektsioonid;
• madal sotsiaalne tase koos kehva toitumise ja ebarahuldava hügieeniga.

Infektsiooni üldistamise põhjused võivad olla:

• vale kirurgiline taktika ja kirurgilise sekkumise ebapiisav ulatus;
• antibakteriaalse, detoksifitseeriva ja sümptomaatilise ravi mahu ja komponentide vale valik;
• makroorganismi immunoreaktiivsuse vähenemine või muutumine;
• raske samaaegse patoloogia esinemine;
• antibiootikumiresistentsete mikroorganismide tüvede olemasolu;
• igasuguse ravi puudumine.

Sümptomid sünnitusjärgsed puruloosseptilised haigused

Sünnitusjärgne infektsioon on valdavalt haavainfektsioon. Enamasti lokaliseerub primaarne fookus emakas, kus platsenta kinnitumise piirkond pärast platsenta eraldumist on suur haavapind. Võimalik on perineumi, tupe ja emakakaela rebendite infektsioon. Pärast keisrilõiget võib infektsioon tekkida eesmise kõhuseina kirurgilises haavas. Haavainfektsiooni põhjustanud mikroorganismide toodetud toksiinid ja ensüümid võivad siseneda veresoonde primaarse fookuse mis tahes lokaliseerimisel.

Seega võib iga tingimuslikult piiratud, kaitsva reaktsiooni poolt lokaliseeritud sünnitusjärgne infektsioon muutuda sepsise tekke allikaks.

Põletikulise reaktsiooni üldised kliinilised ilmingud on iseloomulikud;

• lokaalne põletikuline reaktsioon: valu, hüpereemia, turse, lokaalne temperatuuri tõus, kahjustatud organi düsfunktsioon;
• Keha üldine reaktsioon: hüpertermia, palavik. Mürgistusnähud (üldine nõrkus, tahhükardia, vererõhu langus, tahhüpnea) viitavad SIRSi arengule.

Vormid

SRÜ riikides on aastaid kasutatud SV Sazonovi-AB Bartelsi klassifikatsiooni, mille kohaselt peetakse sünnitusjärgse infektsiooni erinevaid vorme dünaamilise nakkusliku (septilise) protsessi eraldi etappideks ning jagunevad piiratud ja laialt levinud vormideks. See klassifikatsioon ei vasta sepsise patogeneesi tänapäevasele arusaamale. Mõiste "sepsis" tõlgendus on oluliselt muutunud uue kontseptsiooni - "süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi" - kasutuselevõtu tõttu.

Sünnitusjärgsete mädaste-põletikuliste haiguste tänapäevane klassifikatsioon eeldab nende jagunemist tinglikult piiratud ja üldistatud vormideks. Tinglikult piiratud vormide hulka kuuluvad sünnitusjärgse haava mädanemine, endometriit ja mastiit. Üldistatud vormideks on peritoniit, sepsis ja septiline šokk. Süsteemse põletikulise reaktsiooni esinemine sünnitaval naisel, kellel on tinglikult piiratud haigusvorm, nõuab intensiivset jälgimist ja ravi nagu sepsise korral.

Sünnitusjärgne infektsioon tekib kõige tõenäolisemalt siis, kui kehatemperatuur tõuseb üle 38 °C ja emakas on valu 48–72 tundi pärast sünnitust. Esimese 24 tunni jooksul pärast sünnitust täheldatakse tavaliselt sageli kehatemperatuuri tõusu. Ligikaudu 80%-l naistest, kellel esineb kehatemperatuuri tõus esimese 24 tunni jooksul pärast vaginaalset sünnitust, ei ole nakkusprotsessi tunnuseid.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon RHK-10 (1995) määratleb pealkirja „Sünnitusjärgne sepsis” all ka järgmised sünnitusjärgsed nakkushaigused:

085 Sünnitusjärgne sepsis

Sünnitusjärgne periood:

• endometriit;
• palavik;
• peritoniit;
• septitseemia.

086.0 Kirurgilise sünnitushaava infektsioon

Nakatunud:

• keisrilõikehaav pärast sünnitust;
• perineaalne õmblus.

086.1 Muud sünnitusjärgsed suguelundite infektsioonid

• emakakaelapõletik pärast sünnitust
• vaginiit

087.0 Pindmine tromboflebiit sünnitusjärgsel perioodil

087.1 Sügav flebotromboos sünnitusjärgsel perioodil

• Süvaveenitromboos sünnitusjärgsel perioodil
• Vaagna tromboflebiit sünnitusjärgsel perioodil

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostika sünnitusjärgsed puruloosseptilised haigused

Diagnostika käigus võetakse arvesse järgmisi andmeid:

• kliiniline: kahjustatud pinna uurimine, kliiniliste tunnuste, kaebuste, anamneesi hindamine;
• labor: üldine vereanalüüs (leukogramm), üldine uriinianalüüs, eksudaadi bakterioloogiline uuring, immunogramm;
• instrumentaalne: ultraheli.

[ 9 ]

Ärahoidmine

Peamised meetodid mädaste tüsistuste ennetamiseks pärast keisrilõiget on:

• riskirühmade kindlakstegemine;
• ratsionaalse kirurgilise tehnika ja piisava õmblusmaterjali kasutamine;
• perioperatiivse antibakteriaalse profülaktika rakendamine (ravimite manustamine üks kuni kolm korda) olenevalt riski astmest.

Madala nakkusohu korral viiakse profülaktika läbi tsefasoliini (2,0 g) või tsefuroksiimi (1,5 g) ühekordse intraoperatiivse (pärast nabanööri klammerdamist) manustamisega.

Mõõduka riski korral on soovitatav Augaentini intraoperatiivne manustamine (pärast nabanööri klammerdamist) annuses 1,2 g ja vajadusel (paljude riskitegurite kombinatsioon) manustatakse ravimit samas annuses (1,2 g) täiendavalt postoperatiivsel perioodil - 6 ja 12 tundi pärast esimest kasutamist. Võimalikud valikud: tsefuroksiim 1,5 g + metrogüül 0,5 g intraoperatiivselt (pärast nabanööri klammerdamist) ja vajadusel tsefuroksiim 0,75 g + metrogüül 0,5 g 8 ja 16 tundi pärast esimest manustamist.

Kõrge reaalse tüsistuste riski korral - profülaktiline antibakteriaalne ravi (5 päeva) kombinatsioonis emakaõõne APD-ga (sond sisestatakse intraoperatiivselt); optimaalsete tingimuste loomine postoperatiivse tsooni taastamiseks; endometriidi varajane piisav ja efektiivne ravi pärast keisrilõiget.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]